呼吸訓(xùn)練對基底節(jié)區(qū)腦梗死并發(fā)阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征的效果

吳登寵，周瑜歡

1.浙江中醫(yī)藥大學(xué)附屬溫州市中醫(yī)院康復(fù)科，浙江溫州市325000；2.北京朝陽急診搶救中心，北京市100122

阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征(obstructive sleep apnea syndrome,OSAS)是十分常見的成人睡眠呼吸障礙性疾患[1]。OSAS發(fā)生的關(guān)鍵在于睡眠時咽氣道的塌陷造成氣道阻塞，氣道阻塞的部位可以在鼻咽部、口咽部或喉咽部，80%以上患者為口咽和喉咽部的聯(lián)合阻塞。引起上氣道阻塞的原因既有解剖上的異常，又有功能上的缺陷[2-3]。

正常呼吸時要求呼吸肌肉收縮高度協(xié)調(diào)，上氣道肌肉具有一定基礎(chǔ)張力保持氣道開放。而中樞神經(jīng)損傷對睡眠呼吸的影響，目前主要認(rèn)為是由于腦干損傷后累及睡眠呼吸中樞，從而導(dǎo)致中樞型睡眠呼吸暫停[4]。而對于未累及睡眠呼吸中樞的腦損傷患者，發(fā)生睡眠呼吸障礙的情況也有相關(guān)報道[5-6]。皮質(zhì)腦干束損傷后，可能由于所支配的肌肉出現(xiàn)張力變化，會對口咽部結(jié)構(gòu)發(fā)生影響，雙側(cè)損傷可能明顯重于單側(cè)損傷。無論在弛緩期還是痙攣期，都有可能造成睡眠呼吸障礙，弛緩期可能由于上氣道肌肉的基礎(chǔ)張力降低所致，而痙攣期則可能由于上呼吸道舒張肌群間的協(xié)作不協(xié)調(diào)所致[7-10]。

呼吸訓(xùn)練是提高患者呼吸和發(fā)聲、咳嗽等功能的重要康復(fù)方法，在臨床中也廣為應(yīng)用，但是對于腦損傷所致的OSAS患者缺乏有效性的相關(guān)研究。本研究主要目的是考察呼吸訓(xùn)練對腦梗死并發(fā)OSAS患者的睡眠呼吸參數(shù)的影響[11-13]。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2016年3月1日至2017年8月30日，在溫州市中醫(yī)院招募的60例腦卒中患者進(jìn)行隨機(jī)對照研究。所有研究對象均進(jìn)行病例資料登記，詳細(xì)的神經(jīng)系統(tǒng)查體，腦部影像學(xué)檢查，并使用美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(National Institute of Health Stroke Scale,NIHSS)進(jìn)行嚴(yán)重程度評分。

腦卒中診斷標(biāo)準(zhǔn)：符合第4屆全國腦血管病會議通過的診斷標(biāo)準(zhǔn)[14]，并經(jīng)頭顱CT或MR檢查確診。

納入標(biāo)準(zhǔn)：①均來自本院康復(fù)科病區(qū)；②年齡18～65歲；③被診斷為基底節(jié)區(qū)腦梗死導(dǎo)致一側(cè)皮質(zhì)腦干束受損，有CT或者磁共振成像資料；④改良Ashworth分級評定肌張力為Ⅰ～Ⅱ級；⑤呼吸肌(膈肌)肌力評定均為2級；⑥通過夜間多導(dǎo)睡眠呼吸監(jiān)測診斷為OSAS；⑦生命體征和神經(jīng)系統(tǒng)體征穩(wěn)定，可配合完成本研究的各項(xiàng)檢查。

排除標(biāo)準(zhǔn)：①多發(fā)性腦梗死或病變累及腦干；②生命體征或神經(jīng)系統(tǒng)體征不穩(wěn)定；③出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)疾病復(fù)發(fā)或并發(fā)癥，如腦水腫、腦疝、癲癇、腦積水；④服用鎮(zhèn)靜安眠藥物、抗癲癇藥物、抗焦慮抑郁藥物、抗精神病藥物、中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性藥物或長期酗酒、吸毒；⑤氣管切開、氣管插管或口腔、咽喉部、氣管、胸部手術(shù)、外傷史；⑥伴有急性呼吸道感染、慢性支氣管炎、慢性阻塞性肺疾病、哮喘、腫瘤、心力衰竭等。

剔除及脫落標(biāo)準(zhǔn)：①依從性差，不能堅(jiān)持治療；②觀察中出現(xiàn)嚴(yán)重不良反應(yīng)或病情加重，根據(jù)醫(yī)生判斷必須終止試驗(yàn)；③未按規(guī)定進(jìn)行治療，無法判斷療效者，或者資料不全影響療效，作為刪除病例；④發(fā)生嚴(yán)重不良事件、發(fā)生并發(fā)癥或特殊生理變化不宜繼續(xù)受試，自動退出；⑤正在參加其他臨床試驗(yàn)。

對符合上述條件的腦卒中患者，按照知情同意原則向患者及家屬講解具體的干預(yù)方法及指標(biāo)測定，征得患者及家屬的同意，并簽署知情同意書。本研究已通過溫州市中醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理研究委員會的倫理審查。

采用隨機(jī)數(shù)字表法將60例納入患者分為對照組和呼吸訓(xùn)練組。兩組性別、年齡、病程、損傷側(cè)及NIHSS評分均無顯著性差異(P＞0.05)。見表1。

表1 兩組一般資料比較

1.2 方法

所有患者均接受常規(guī)藥物治療和康復(fù)治療，包括運(yùn)動療法、作業(yè)療法、言語治療、心理治療等。

呼吸訓(xùn)練組在此基礎(chǔ)上接受呼吸訓(xùn)練。呼吸訓(xùn)練需要在安靜的、空氣質(zhì)量良好、無特殊呼吸性過敏原的場地進(jìn)行，防止患者發(fā)生呼吸道疾病干擾治療[15]。由治療師指導(dǎo)患者面向鏡子、觀察理解自身的呼吸輔助肌的活動。身體最大限度前傾并保持平衡[16]。訓(xùn)練前，治療師負(fù)責(zé)向患者及其家屬講解呼吸訓(xùn)練的目的及作用，促進(jìn)患者積極配合練習(xí)，達(dá)到更好的訓(xùn)練效果。每天1次，每周5 d，共訓(xùn)練8周，具體方法如下。

1.2.1 縮唇呼吸法

患者根據(jù)病情選擇坐位或站位，放松身體，兩手放在腹部。訓(xùn)練中始終保持嘴部緊閉，用鼻子進(jìn)行呼氣和吸氣。呼氣時保持平穩(wěn)而緩慢，吸氣與呼氣時間比例為1∶2，逐漸減慢呼吸頻率達(dá)1∶4，8～10次/min，每次鍛煉15～20 min，每天1次[17-18]。

1.2.2 腹式呼吸法

患者取仰臥位，使其膝、髖關(guān)節(jié)處于輕微屈曲的舒適位置進(jìn)行鍛煉，患者利手置于腹部，另一只手置于上胸部。治療師把握患者呼吸節(jié)律，根據(jù)患者斜角肌的收縮把握患者呼吸類型，開始時不要深呼吸。吸氣時治療師發(fā)出指令，患者將置于腹部的手上抬，而在呼氣結(jié)束時則由治療師迅速對患者的膈肌進(jìn)行震動及伸張以促進(jìn)呼吸肌收縮，每次5～10 min，每天1次[17-18]。

1.2.3 輔助呼吸法

患者仰臥，治療師雙手置于上胸廓的鎖骨稍下或下胸廓的肋弓上。在開始的2～3次呼吸，把握患者的呼吸節(jié)奏，在患者輕呼氣時開始給予壓迫，沿呼氣運(yùn)動方向進(jìn)行，逐漸增加壓迫強(qiáng)度。詢問患者有無不適感，吸氣時讓胸廓有彈性地、自然地去除壓迫。利用神經(jīng)生理學(xué)的易化手段，在橫膈胸廓處吸氣時瞬間施加壓力，以提高肋間肌、頸部肌群的穩(wěn)定節(jié)律。每次5～10 min，每天1次[18]。

1.2.4 胸廓放松法

主要包括肋間肌松動和胸廓松動術(shù)。肋間肌松動時一手沿肋骨向下走行放置，另一手放在相鄰肋骨處固定，像擰毛巾一樣，在呼氣時捻揉，吸氣時去除壓迫。從下部肋骨到上部肋骨逐一肋間進(jìn)行伸張，左右兩胸廓分別進(jìn)行。胸廓松動時，一手置于患者肩下，固定肩關(guān)節(jié)，另一手置于骨盆處，做胸廓捻揉。每次5～10 min，每天1次[19]。

1.3 觀察指標(biāo)

干預(yù)前后均應(yīng)用多導(dǎo)睡眠監(jiān)測儀各進(jìn)行一次夜間睡眠呼吸監(jiān)測，主要監(jiān)測以下指標(biāo)。①呼吸暫停低通氣指數(shù)(apnea-hypopnea index,AHI)：指夜間平均每小時發(fā)生呼吸暫停和低通氣的次數(shù)，正常值為0～5次，超過5次并伴有嗜睡狀態(tài)可診斷為睡眠呼吸暫停低通氣綜合征。②最大口腔內(nèi)壓：發(fā)音時需要的一個組成部分，軟腭上舉、口唇呈緊閉狀態(tài)，由肺將空氣送入口腔內(nèi)，在口腔內(nèi)形成壓力。③平均血氧飽和度、最低血氧飽和度、氧減指數(shù)、最低血氧飽和度持續(xù)時間及血氧飽和度＜90%和＜80%時間百分比。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

采用SPSS 16.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析，計(jì)量資料以表示。組間對照和自身前后對照比較采用t檢驗(yàn)。顯著性水平α=0.05。

2 結(jié)果

對照組治療后AHI、平均血氧飽和度、氧減指數(shù)、血氧飽和度＜90%時間百分比較治療前均無顯著性差異(P＞0.05)，最大口腔內(nèi)壓、最低血氧飽和度、最低血氧飽和度持續(xù)時間、血氧飽和度＜80%時間百分比較治療前改善(P＜0.05)。

呼吸訓(xùn)練組治療后AHI、最大口腔內(nèi)壓、平均血氧飽和度、最低血氧飽和度、氧減指數(shù)、最低血氧飽和度持續(xù)時間、血氧飽和度＜90%時間百分比、血氧飽和度＜80%時間百分比較治療前均改善(P＜0.05)。

治療后，呼吸訓(xùn)練組AHI、最大口腔內(nèi)壓、平均血氧飽和度、最低血氧飽和度、血氧飽和度＜90%時間百分比均明顯優(yōu)于對照組(P＜0.01)，氧減指數(shù)、最低血氧持續(xù)時間、血氧飽和度＜80%時間百分比方面與對照組比較無顯著性差異(P＞0.05)。見表2。

表2 兩組治療前后各項(xiàng)睡眠呼吸參數(shù)對比

3 討論

多導(dǎo)睡眠監(jiān)測是診斷OSAS最重要的檢查，通過夜間連續(xù)的呼吸、動脈血氧飽和度、腦電圖、心電圖、心率等指標(biāo)的監(jiān)測，可以了解患者有無呼吸暫停、暫停的次數(shù)、暫停的時間、發(fā)生暫停時最低動脈血氧值及對身體健康影響的程度，是國際公認(rèn)的診斷睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的金標(biāo)準(zhǔn)。

OSAS對心腦血管的影響因素涉及神經(jīng)、體液、血管和炎癥異常。目前研究認(rèn)為，OSAS引起的血流動力學(xué)、血管、炎癥、血凝、氧化應(yīng)激改變，都是可能的腦血管疾病的危險因素[20]。另外研究發(fā)現(xiàn)，長期存在的睡眠呼吸暫停導(dǎo)致的夜間缺氧，可能會繼發(fā)神經(jīng)損傷，從而導(dǎo)致記憶力減退等癥狀。而神經(jīng)損傷對睡眠呼吸的影響，目前主要認(rèn)為由于腦干損傷后累及睡眠呼吸中樞，從而導(dǎo)致中樞型睡眠呼吸暫停。而對于未累及睡眠呼吸中樞的腦損傷患者，發(fā)生睡眠呼吸障礙的情況也有相關(guān)報道[21-22]。臨床上對于腦血管病和OSAS的相互影響越來越受到關(guān)注，相關(guān)研究也在不斷深入。

OSAS發(fā)生的關(guān)鍵在于睡眠時咽氣道的塌陷造成氣道阻塞，氣道阻塞的部位可以在鼻咽部、口咽部或喉咽部，80%以上患者為口咽和喉咽部的聯(lián)合阻塞。引起上氣道阻塞的原因既有解剖上的異常，又有功能上的缺陷，其中上呼吸道舒張肌群間的協(xié)作不協(xié)調(diào)所致氣道閉塞也是原因之一。

肌張力是維持身體各種姿勢以及正常運(yùn)動的基礎(chǔ)。肌張力的產(chǎn)生與維持是一種復(fù)雜的神經(jīng)反射活動，其反射弧叫做“r-袢”，反射弧任何部位的病變均可引起肌張力改變。上運(yùn)動神經(jīng)元(如皮質(zhì)腦干束、皮質(zhì)脊髓束)受損傷時，引起的骨骼肌癱瘓稱為中樞性癱瘓。由于下運(yùn)動神經(jīng)元失去了上運(yùn)動神經(jīng)元的控制，下運(yùn)動神經(jīng)元興奮性增強(qiáng)，可出現(xiàn)腱反射亢進(jìn)，肌張力增高，并出現(xiàn)病理反射。

正常呼吸時要求呼吸肌肉收縮高度協(xié)調(diào)。上氣道肌肉具有一定基礎(chǔ)張力保持氣道開放。每次膈肌收縮前，神經(jīng)放電引起上氣道肌肉收縮。頦舌肌收縮牽動舌頭向前固定咽壁，進(jìn)一步保持上氣道開放和抵抗吸氣時咽腔內(nèi)負(fù)壓對上氣道的陷閉作用。隨后肋間肌收縮穩(wěn)定胸壁，膈肌收縮產(chǎn)生胸腔負(fù)壓完成吸氣。Michael等[23]研究6例腦干損傷后雙側(cè)的口輪匝肌、頰肌、咬肌、頦下肌、下頜下肌的表面肌電圖特征，分析這些肌肉張力變化與吞咽功能的關(guān)系，認(rèn)為局部肌張力變化與吞咽障礙有明顯相關(guān)性。

皮質(zhì)腦干束損傷后，可能由于所支配的肌肉出現(xiàn)張力變化而會對口咽部結(jié)構(gòu)發(fā)生影響，雙側(cè)損傷可能明顯重于單側(cè)損傷。無論在弛緩期還是痙攣期，都有可能會造成睡眠呼吸障礙(主要表現(xiàn)為OSAS)，弛緩期可能由于上氣道肌肉的基礎(chǔ)張力降低所致，而痙攣期則可能由于上呼吸道舒張肌群間的協(xié)作不協(xié)調(diào)所致，痙攣的緩解則可能會有效減輕睡眠呼吸障礙[24]。

呼吸訓(xùn)練是通過對呼吸運(yùn)動的控制和調(diào)節(jié)，改善呼吸困難癥狀，減少耗氧和耗能，提高呼吸效率[19]。呼吸訓(xùn)練是肺康復(fù)的重要方法之一，主要應(yīng)用于胸腹部創(chuàng)傷或術(shù)后、慢性炎癥、慢性阻塞性肺疾病等；在腦損傷患者中也得到廣泛應(yīng)用，并取得較好的療效，可明顯改善癱瘓臥床患者的呼吸、咳痰、發(fā)聲等功能，預(yù)防肺部感染的發(fā)生[25-26]。呼吸訓(xùn)練的主要方法包括腹式呼吸訓(xùn)練和抗阻呼氣訓(xùn)練，另外還包括口顏面部肌肉放松訓(xùn)練、發(fā)音器官訓(xùn)練、體位咳嗽排痰訓(xùn)練等[27]。通過這些方法，不僅可有效提高患者的呼吸功能，而且可降低呼吸道阻力，降低口顏面及頸部的肌張力，有效減輕患者夜間睡眠呼吸暫停的癥狀，可作為腦損傷并發(fā)睡眠呼吸暫停的康復(fù)方法之一。

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