含服硝苯地平對基礎(chǔ)狀態(tài)橈動脈結(jié)構(gòu)和功能的影響研究

甘泉，劉德豐，王慶勝，劉麗，畢希樂

橈動脈是目前行經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PCI）的主要路徑之一。雖然橈動脈具有術(shù)后無需制動、局部血腫較少等優(yōu)點，但橈動脈細(xì)小，鞘管置入時易導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞功能損傷。此外，橈動脈痙攣是經(jīng)橈動脈路徑行PCI的常見并發(fā)癥，可導(dǎo)致手術(shù)失敗。既往研究結(jié)果顯示，橈動脈穿刺前給予鎮(zhèn)靜藥物可降低橈動脈痙攣發(fā)生率［1］。目前，大多數(shù)介入中心在穿刺后注射硝酸甘油或地爾硫 以擴張橈動脈，但橈動脈直徑常在穿刺前或穿刺過程中就已發(fā)生改變［2-3］。因此，橈動脈痙攣的預(yù)防重于治療，穿刺前給予擴張血管藥物以增強動脈順應(yīng)性對預(yù)防橈動脈痙攣具有重要意義。硝苯地平的主要藥理作用是與失活狀態(tài)的鈣通道結(jié)合，使鈣通道恢復(fù)時間延長，從而發(fā)揮阻斷鈣離子內(nèi)流、降低血管阻力及擴張血管平滑肌等作用；此外，硝苯地平舌下含服起效快［4］。本研究旨在探討含服硝苯地平對基礎(chǔ)狀態(tài)橈動脈結(jié)構(gòu)和功能的影響，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2017年1—6月秦皇島市第一醫(yī)院診斷的冠心病或疑似冠心病需行冠狀動脈造影或PCI患者60例，其中男38例，女22例；平均年齡（57.4±5.5）歲。納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）年齡18～80歲；（2）Allen試驗陰性。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）有經(jīng)橈動脈行PCI史者；（2）合并行急診PCI者；（3）心功能分級Ⅲ～Ⅳ級者；（4）合并高血壓并接受鈣離子拮抗劑治療者；（5）合并外周血管疾病者；（6）收縮壓＜90 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）者。

1.2 方法 所有患者于術(shù)前1 d靜息仰臥至少15 min，后含服硝苯地平片（石藥集團中諾藥業(yè)有限公司生產(chǎn)）10 mg。

1.3 觀察指標(biāo) 用藥前及用藥后5、15、30 min，采用水銀血壓計測量患者血壓并計算平均動脈壓，采用聽診器計數(shù)心率，采用超聲測量橈動脈直徑、收縮期峰值血流速度（SPV）及阻力指數(shù)（RI）。其中橈動脈直徑檢測方法如下：距橈骨莖突3 cm處作為靶動脈，采用Terason T3000便攜式超聲影像系統(tǒng)（12L5A型探頭，探頭頻率5～12 MHz）縱軸切面調(diào)節(jié)探頭顯示最佳為止，測量橈動脈前后壁內(nèi)膜之間的距離，即為橈動脈直徑。橈動脈SPV和Rl檢測方法如下：距橈骨莖突3 cm處作為靶動脈，將多普勒取樣點置于橈動脈血流中心處，調(diào)動聲速與血流方向呈60°夾角，取頻譜圖，記錄SPV，并計算RI，RI=SPV-舒張末期血流速度（EDV）/SPV。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)處理，符合正態(tài)分布的計量資料以（x±s）表示，采用單因素重復(fù)測量方差分析；繪制不同基礎(chǔ)橈動脈直徑患者硝苯地平作用時間與效果曲線圖。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 患者用藥前后心率、平均動脈壓、橈動脈直徑及橈動脈血流動力學(xué)指標(biāo)比較 患者用藥前后心率和平均動脈壓比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）?；颊哂盟幥昂髽飫用}直徑、SPV及RI比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；用藥后5、15 min橈動脈直徑大于用藥前，橈動脈SPV高于用藥前，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；用藥后5 min橈動脈RI低于用藥前，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05，見表1）。

表1 患者用藥前后心率、平均動脈壓、橈動脈直徑及橈動脈血流動力學(xué)指標(biāo)比較（x ±s，n=60）Table 1 Comparison of heart rate，mean arterial blood pressure，diameter and hemodynamic indicators of radial artery before and after sublingual administration

2.2 不同基礎(chǔ)橈動脈直徑患者用藥前后橈動脈直徑比較 基礎(chǔ)橈動脈直徑≥2.73 mm患者34例，用藥前橈動脈直徑為（3.01±0.22）mm，用藥后5 min為（3.00±0.24）mm， 用 藥 后 15 min為（2.98±0.20）mm，用藥后30 min為（2.98±0.21）mm；基礎(chǔ)橈動脈直徑≥2.73 mm患者用藥前后橈動脈直徑比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（F=0.28，P=0.81）?；A(chǔ)橈動脈直徑＜2.73 mm患者26例，用藥前橈動脈直徑為（2.38±0.13）mm，用藥后5 min為（2.72±0.19）mm，用藥后15 min為（2.69±0.17）mm，用藥后30 min為（2.41±0.15）mm?；A(chǔ)橈動脈直徑＜2.73 mm患者用藥前后橈動脈直徑比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（F=74.33，P＜0.01）；用藥后5 min、15 min橈動脈直徑大于用藥前，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05，見圖1）。

2.3 不良反應(yīng) 用藥后無一例患者發(fā)生誘發(fā)性心絞痛、頭痛及心悸癥狀。

3 討論

橈動脈是目前我國行PCI的首選路徑，但由于患者術(shù)前存在緊張、寒冷等因素而導(dǎo)致橈動脈直徑相對縮小或誘發(fā)痙攣，進而增加穿刺難度；此外，對細(xì)小或痙攣橈動脈行穿刺置鞘管成功率較低，且易引發(fā)橈動脈內(nèi)皮細(xì)胞功能損傷，進而影響橈動脈路徑的臨床應(yīng)用。因此，在穿刺前預(yù)防性應(yīng)用擴張外周動脈藥物具有重要臨床意義。硝苯地平是第一代二氫吡啶類鈣離子拮抗劑，具有阻斷鈣離子內(nèi)流、擴張血管平滑肌及減少血管阻力等作用。既往研究結(jié)果顯示，與地爾硫 和維拉帕米相比，硝苯地平僅抑制失活狀態(tài)的鈣通道，頻率依賴性較弱，對心率、心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)影響較小［4］。本研究結(jié)果顯示，患者用藥前后平均動脈壓和心率間無差異，且用藥后無一例患者發(fā)生誘發(fā)性心絞痛、頭痛及心悸癥狀，提示硝苯地平對患者心率、平均動脈壓無明顯影響，且安全性較高。

圖1 不同基礎(chǔ)橈動脈直徑患者硝苯地平作用時間與效果曲線圖Figure 1 Time-effect curve for effect of nifedipine in patients with different basic radial artery diameter

YONETSU等［5］研究結(jié)果顯示，橈動脈直徑是橈動脈內(nèi)皮細(xì)胞功能損傷的重要因素。FUKUDA等［6］研究結(jié)果顯示，橈動脈直徑越小則患者橈動脈痙攣發(fā)生率越高。本研究結(jié)果顯示，用藥后5、15 min橈動脈直徑大于用藥前，提示含服硝苯地平可擴張橈動脈，且起效時間較短。筆者所在課題組前期采用光學(xué)相干電子成像（OCT）觀察橈動脈直徑與中膜的關(guān)系發(fā)現(xiàn)，當(dāng)橈動脈直徑較大時中膜厚度絕對值相應(yīng)較厚，中膜順應(yīng)性降低；反之，橈動脈直徑較小時中膜直徑較薄更易擴張，順應(yīng)性增強。本研究結(jié)果顯示，基礎(chǔ)橈動脈直徑≥2.73 mm患者用藥前后橈動脈直徑間無差異，但橈動脈直徑＜2.73 mm患者用藥后5、15 min橈動脈直徑大于用藥前，提示橈動脈直徑＜2.73 mm患者含服硝苯地平后擴張血管作用明顯。

橈動脈為肌性動脈，含有豐富的中層平滑肌，以α-腎上腺素受體為主，對兒茶酚胺較為敏感，在外界刺激或交感神經(jīng)興奮下可引起管腔內(nèi)徑變化［7-8］。本研究結(jié)果顯示，用藥后5、15 min橈動脈SPV高于用藥前，用藥后5 min橈動脈RI低于用藥前，提示含服硝苯地平可影響患者橈動脈血流動力學(xué)，分析其原因可能為硝苯地平通過阻滯血管平滑肌鈣離子內(nèi)流而降低外周阻力，而血管舒張后血流速度加快進一步加強了血管內(nèi)皮細(xì)胞的正反饋作用［9-10］。

綜上所述，含服硝苯地平對心率和平均動脈壓無明顯影響，但可影響基礎(chǔ)狀態(tài)橈動脈直徑及血流動力學(xué)，且安全性較高。但本研究未進一步探討含服硝苯地平對行冠狀動脈造影或PCI患者橈動脈痙攣的預(yù)防作用，需后期研究進一步探討。

作者貢獻：畢希樂進行文章的構(gòu)思與設(shè)計，對文章整體負(fù)責(zé)，監(jiān)督管理；甘泉、畢希樂進行研究的實施與可行性分析，負(fù)責(zé)撰寫論文；甘泉、劉德豐進行數(shù)據(jù)收集、整理、分析，進行結(jié)果分析與解釋；王慶勝、劉麗、畢希樂進行論文的修訂，負(fù)責(zé)文章的質(zhì)量控制及審校。

本文無利益沖突。

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