付玉紅,劉 穎,劉 陽
急性非結(jié)石性膽囊炎(acute acalculous cholecystitis,AAC)多發(fā)生在有嚴重基礎(chǔ)性疾病的患者和嚴重創(chuàng)傷、燒傷、手術(shù)后的危重癥患者,同時由于該類患者往往存在昏迷、藥物鎮(zhèn)靜、氣管插管及臨床表現(xiàn)不典型等問題,治療中很容易被誤診漏診,從而引起膽囊壞疽、穿孔、腹膜炎、感染性休克,甚至危及生命,導(dǎo)致其在重癥監(jiān)護病房(intensive care unit,ICU)的住院時間延長,費用增多,病死率增加[1]。為探討經(jīng)皮經(jīng)肝膽囊穿刺引流術(shù)(percutaneous transhepatic gallbladder drainage,PTGBD)對ICU中AAC患者的治療效果,本研究對2015-01至2017-08在唐山市工人醫(yī)院ICU治療過程中發(fā)病的AAC患者資料進行了回顧性分析,觀察PTGBD對ICU患者發(fā)生AAC的治療意義。
1.1 一般資料 收集我院ICU中的膽囊炎患者78例,排除入院時存在膽囊炎、結(jié)石性膽囊炎患者60例。16例經(jīng)床旁超聲、腹部計算機X線斷層掃描(computed tomography,CT)等檢查并結(jié)合臨床表現(xiàn)證實為AAC,2例床旁超聲膽囊有動態(tài)改變,但臨床癥狀不典型,高度懷疑者,經(jīng)診斷性穿刺引流后患者癥狀體征明顯好轉(zhuǎn),從而證實為AAC。18例AAC患者均給予PTGBD治療,男女各9例,年齡46~81歲,平均(65.22±10.61)歲;存在休克17例(94.4%),其中感染性休克10例、心源性休克6例、失血性休克2例,其中1例合并心源性休克和感染性休克;腎功能衰竭者14例(77.8%);近期行心臟、胸腹部等大手術(shù)者6例(33.3%),外傷4例(22.2%),惡性腫瘤2例(11.1%),急性心肌梗死1例(5.6%),心肺復(fù)蘇術(shù)后1例(5.6%),熱射病1例(5.6%),合并糖尿病高血壓13例(72.2%)。18例均同時存在兩種以上疾病,本組患者急性生理與慢性健康(acute physiology and chronic health evaluation,APACHE)評分為(19.94±6.38)分。使用鎮(zhèn)靜藥物13例(72.2%)、鎮(zhèn)痛藥物2例(11.1%)、血管活性藥物14(77.8%)例、生長抑素10例(55.5%),禁食時間1~20 d,平均(2.55±2.02)d,腸外營養(yǎng) 1~19 d。
1.2 診斷標準及臨床表現(xiàn) AAC的診斷標準:(1)上腹部疼痛和(或)寒戰(zhàn)、發(fā)熱、局限性肌緊張,腹膜刺激征或觸及腫大的膽囊,墨菲氏征陽性;(2)血常規(guī)中白細胞和肝功能檢查指標中的谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶(glutamyl transpeptidase,GGT)和堿性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)及總膽紅素(total Bilirubin,TBIL)有不同程度的升高[1,2]。B超診斷標準:膽囊內(nèi)無結(jié)石,膽囊增大(橫徑>5 cm)、囊壁增厚(>3 mm)、膽汁透聲差、膽汁淤積、膽囊漿膜下水腫或膽囊周圍積液[3,4]。臨床表現(xiàn):在本組研究病例中,體溫高于38 ℃者12例(66.7%),右上腹壓痛、腹肌緊張13例(72.2%),合并感染性休克者9例(50.0%)。AAC發(fā)生于入室后2~71 d,平均(13.78±16.63)d。實驗室檢查白細胞及中性粒細胞比例升高者14例(77.8%),出現(xiàn)白細胞、血小板降低的骨髓抑制現(xiàn)象2例(11.1%),降鈣素原升高者15例(83.3%),出現(xiàn)超敏C反應(yīng)蛋白升高17 例(94.4%),GGT 增高14例(77.8%),肝功能異常13例(72.2%)。所有患者均經(jīng)彩超和(或)腹部CT證實無膽囊結(jié)石或肝內(nèi)外膽管結(jié)石發(fā)生,床旁超聲顯示患者膽囊不同程度的腫大,發(fā)現(xiàn)膽囊壁增厚≥3.5 mm者13例(72.2%),多發(fā)生入住ICU時間超過7 d的患者,膽囊周圍積液6例(33.3%)。
1.3 治療方法 AAC患者除給予常規(guī)膽囊炎治療外,均行PTGBD。術(shù)前簽署知情同意書,取得患者或家屬同意?;颊呷∑脚P位或左側(cè)臥位,選擇最佳穿刺點,常規(guī)碘伏消毒皮膚2遍,鋪無菌洞巾,超聲探頭上涂適量的耦合劑后以無菌醫(yī)用橡膠手套包裹,蘸取少量碘伏(增加探頭穿透力)后再次確認穿刺點,局部以2%利多卡因麻醉,用尖刀片將皮膚刺一長約0.2 cm的切口,選取穿刺導(dǎo)管針,在超聲引導(dǎo)下自皮膚切口經(jīng)肝臟第Ⅳ區(qū)或第Ⅴ區(qū)穿刺,此區(qū)進針不易損傷肝門及血管,減少大出血或者彌漫性腹膜炎的發(fā)生,還能避免膽囊穿刺管因缺乏支撐而不易固定、易脫出的風險。進針3~5 cm穿過肝臟,在膽囊床中間部位進入膽囊,邊退針邊將導(dǎo)管送至膽囊內(nèi)4~5 cm,以20 ml無菌注射器回抽出膽汁留取標本,穿刺點以無菌敷料包扎,引流管接無菌引流袋,以蝶形膠布固定引流管,防止脫落。所有操作由2名經(jīng)專業(yè)學習且有資質(zhì)的高年資超聲科醫(yī)師進行,所有患者操作均采用我科飛利浦Sparq超聲機,穿刺管用8F型號的美國巴德穿刺引流導(dǎo)管進行穿刺。
1.4 統(tǒng)計學處理 采用SPSS 16.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)整理和分析。計數(shù)資料以頻數(shù)表示,組間比較采用Pearson χ2檢驗,當單元格理論頻數(shù)小于5時,采用Fisher確切概率法;計量資料以表示,同一指標前后比較采用配對t 檢驗,以雙側(cè)P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
1.5 結(jié)果 18例均置管成功,手術(shù)順利,1例出現(xiàn)膽囊穿刺點少量滲血,給予局部壓迫止血后好轉(zhuǎn),其余患者術(shù)后無并發(fā)癥;患者PTGBD術(shù)后24 h膽囊長徑和橫徑、體溫、腹痛癥狀、白細胞數(shù)、降鈣素原和超敏C反應(yīng)蛋白量均較術(shù)前下降,且差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05,表1)。術(shù)后院內(nèi)死亡4例(22.2%),其中3例死于感染中毒性休克、多臟器功能衰竭,死亡時間為穿刺術(shù)后24~48 h;1例發(fā)生在術(shù)后7 d。膽汁培養(yǎng)陽性者10例,4例肺炎克雷伯桿菌,3例葡萄球菌,2例大腸埃希氏菌,1例鮑曼氏不動桿菌。膽汁培養(yǎng)陰性者中有5例送檢標本只有一次,不能除外由于送檢次數(shù)過少造成結(jié)果陰性可能?;颊咦≡禾鞌?shù)5~132 d,對幸存患者隨訪發(fā)現(xiàn),除1例于出院后1年內(nèi)行擇期膽囊切除術(shù)外,其余在拔出膽囊引流管后均未再出現(xiàn)膽囊炎癥狀。
表1 AAC患者經(jīng)PTGBD治療前后效果對比
表1 AAC患者經(jīng)PTGBD治療前后效果對比
注:AAC,急性非結(jié)石性膽囊炎;PTGBD,經(jīng)皮經(jīng)肝膽囊穿刺引流術(shù);GGT,谷酰轉(zhuǎn)肽酶
項目 PTGBD前(n=18)PTGBD后 24 h(n=18) t/ χ2值 P 值腹痛 13.00 0.00 - <0.001體溫(℃) 38.08±0.42 36.93±0.81 4.551<0.001白細胞(×109/L) 17.10±7.40 9.80±4.60 11.479<0.001 GGT(U/L) 104.78±66.24 62.59±31.4427.945 <0.001 C反應(yīng)蛋白(mg/L) 129.26±93.83 77.10±72.05 27.806<0.001降鈣素原(ng/L) 7.85±13.35 4.72±8.77 7.507<0.001膽囊長徑(cm) 9.97±1.41 6.26±1.00 8.172<0.001膽囊橫徑(cm) 4.79±0.99 2.87±0.31 5.879<0.001
非結(jié)石性膽囊炎較結(jié)石性膽囊炎多發(fā)生于重癥患者,尤其是嚴重創(chuàng)傷、燒傷、敗血癥、大手術(shù)后的患者[5-7]。近些年研究發(fā)現(xiàn),AAC發(fā)病率較前有所上升,占急性膽囊炎的5%~15%[8],其病因復(fù)雜、起病急驟、臨床癥狀體征不典型、病情進展快、造成誤診率高,因延誤診治易發(fā)生膽囊壞疽、穿孔、敗血癥等嚴重并發(fā)癥[9,10-13],病死率高達50%,預(yù)后較差[14-16]。ICU患者病情危、重、急,常同時存在休克、應(yīng)用血管活性藥、鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜、禁食、腸外營養(yǎng)、細菌感染等多種因素,更易發(fā)生AAC。主要原因在于膽囊血供只有一支終末動脈,當機體發(fā)生休克、應(yīng)用血管活性藥物時,為保證心腦腎等重要器官血液供應(yīng),內(nèi)臟血管收縮,導(dǎo)致膽囊缺血缺氧,膽囊黏膜水腫、壞死,引起膽囊壁結(jié)構(gòu)破壞;休克患者胃腸道蠕動減弱,腹腔壓力升高,使得腸道細菌移位至膽囊,導(dǎo)致膽囊感染;同時危重患者常因禁食導(dǎo)致食物刺激引起的膽囊收縮作用減弱,長期臥床使膽囊排空延遲,膽汁濃縮;應(yīng)用鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜藥物,可使奧迪氏括約肌收縮,膽汁排出受阻,加重膽汁淤積[10,17]。膽汁濃縮發(fā)生淤積對膽囊黏膜的直接毒性作用和膽囊管阻塞,使膽囊積液增多,膽囊擴張,膽囊壓力增高,膽囊缺血、黏膜壞死、細菌感染而引起膽囊壞疽,膽囊高壓進一步加重,易導(dǎo)致膽囊穿孔、腹膜炎、感染性休克。
高并發(fā)癥和高病死率要求AAC一旦確診應(yīng)立即采取治療措施,包括內(nèi)科保守治療和外科手術(shù)干預(yù)。大部分患者保守治療不能有效緩解病情,此時手術(shù)治療是首選。普通病房患者常選擇全麻下行開腹或經(jīng)腹腔鏡膽囊切除術(shù)。在ICU治療的AAC患者,常存在血流動力學不穩(wěn)定,病情危重,對手術(shù)耐受性差等問題[18-20]。有研究表明,老年危重患者急診腹部手術(shù)的發(fā)病率和病死率分別為63%~100%和31%~57%[16,19,21]。自1980年首次報道超聲引導(dǎo)下經(jīng)皮膽囊造瘺術(shù)成功引流膽囊積膿以來,目前已有多項研究證實PTGBD治療膽囊炎具有定位準確、操作簡便、療效確切等優(yōu)點[22,23],因此,該術(shù)式在肝膽系疾病中的應(yīng)用日益增多。PTGBD避免了麻醉和外科手術(shù)雙重打擊對患者帶來的風險,通過留置引流管進行膽汁引流,使腫大的膽囊迅速減壓,還可留取細菌學培養(yǎng)及藥敏試驗,指導(dǎo)抗生素的臨床應(yīng)用,使膽囊炎性反應(yīng)得到緩解,最終有效控制病情,減輕中毒癥狀,改善全身情況,使患者安全度過危險期,是肝膽外科備受推薦的方法。然而,臨床采用PTGBD治療ICU患者還相對較少。因此,本研究探討采用PTGBD治療ICU患者中AAC的效果。
本研究中,18例患者均存在兩種以上疾病,APACHE評分為(19.94±6.38)分,其中17例存在休克,近期行心臟、胸腹部等大手術(shù)者6例,惡性腫瘤2例,急性心肌梗死1例,心肺復(fù)蘇術(shù)后1例。在采用PTGBD治療后,18例均置管成功,治療后囊壓力迅速減輕,術(shù)后24 h膽囊長徑和橫徑、體溫、腹痛癥狀、白細胞數(shù)、降鈣素原和超敏C反應(yīng)蛋白量均較術(shù)前顯著下降,證明了PTGBD的床旁超聲可視下進行局部麻醉對循環(huán)影響小、損傷少、手術(shù)風險低、安全性高、并發(fā)癥少等。術(shù)后有4例死亡,死亡原因為應(yīng)激性潰瘍大出血,考慮與AAC確診較晚有關(guān)。通過對幸存者隨訪發(fā)現(xiàn),行PTGBD治療的AAC患者大部分不再需要手術(shù)治療,進一步說明該術(shù)式的療效確切,與文獻[23-26]的研究結(jié)論一致。
總之,本研究發(fā)現(xiàn)PTGBD是一種安全可靠的微創(chuàng)治療方法,在選擇PTGBD治療ICU中AAC患者時,可將其作為一種“過渡”措施,便于緩解患者的臨床癥狀,為進一步治療爭取機會,筆者認為可將其作為ICU中AAC患者的首選治療手段。
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