一例失血性休克疑難討論及治療經(jīng)驗總結(jié)

湯光耀，王朝陽，歐陽軍，呂海龍

隨著經(jīng)濟(jì)社會的發(fā)展，交通事故的發(fā)生率逐漸升高，我國每年因創(chuàng)傷死亡人數(shù)超過40萬，已成為繼惡性腫瘤、心、腦和呼吸道疾病后的第五大死亡原因，并成為青壯年死亡的首要原因[1]。據(jù)有關(guān)統(tǒng)計資料顯示，約2/3的交通事故致死情況發(fā)生在傷后25 min內(nèi)，這與交通事故后不能得到有效急救處理相關(guān)[2]。由交通事故導(dǎo)致的創(chuàng)傷失血性休克具有發(fā)病迅猛、病情變化快、傷情復(fù)雜、病死率高等主要特點，約占交通事故總病死率的30%～40%[3]，已逐漸成為威脅人民健康和阻礙經(jīng)濟(jì)發(fā)展的問題，因此其所導(dǎo)致的病死率和傷殘率已成為嚴(yán)重的公共衛(wèi)生問題[4]?，F(xiàn)筆者就診療中1例失血性休克死亡病例作總結(jié)，提出診療過程中的疑問供各類學(xué)者交流探討。

1 病例資料

1.1 基本情況 患者，中年男性，具體年齡及職業(yè)不詳，于2017-08-16晚12時不慎被小轎車撞傷，具體撞擊部位不詳，遂送至當(dāng)?shù)蒯t(yī)院予以簡單包扎后急診轉(zhuǎn)至新疆石河子大學(xué)醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院。入院查體：體溫36.1 ℃；脈搏97 次/min；呼吸18次/min；血壓62/37 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）；深度昏迷，呼之不應(yīng)，刺痛無反應(yīng)。面色蒼白，雙側(cè)瞳孔等大約4 mm，雙側(cè)瞳孔對光反射消失。頭部可見敷料包扎固定，有少量血性滲出，額頭處可見多處皮膚擦傷，無活動性出血。頸動脈搏動未觸及。胸廓對稱，胸部可見多處皮膚擦傷，無活動性出血。雙肺呼吸音極其微弱，未聞及干濕啰音。心臟聽診心音極其微弱。腹部平坦，可見多處皮膚擦傷，無活動性出血，雙側(cè)腹股溝區(qū)未見包塊膨出，全腹未見腹壁靜脈曲張，未見胃型、腸型及胃腸型蠕動波，腹肌不緊，肝脾肋緣下未觸及，全腹未捫及包塊，叩診呈鼓音，移動性濁音陰性，腸鳴音微弱，未聞及氣過水聲。右肘關(guān)節(jié)可見一約0.5 cm×0.5 cm皮膚裂口，深達(dá)骨質(zhì)，無明顯骨擦音，骨擦感、清創(chuàng)包扎后無活動性出血。左下肢簡單支具固定，踝關(guān)節(jié)畸形，可聞及骨擦音，觸及骨擦感。足背動脈未觸及，四肢皮溫冰冷，余肢體查體暫未見確切異常。

1.2 輔助檢查 （1）腹部常規(guī)超聲+腹腔積液超聲：脂肪肝。建議密切觀察，酌情復(fù)查。（2）胸腔積液超聲：仰臥位雙側(cè)胸腔未見明顯積液。（3）常規(guī)心電圖：竇性心動過速（118次/min)，下壁ST段改變。（4）胸部正位、骨盆正位、右側(cè)肘關(guān)節(jié)正側(cè)位、雙側(cè)踝關(guān)節(jié)正側(cè)位X線片檢查見圖1：胸廓對稱，氣管居中，兩肺紋理稍增強(qiáng)，未見活動性病變，雙側(cè)肺門清晰，結(jié)構(gòu)正常。心臟大小及形態(tài)正常，心胸比率小于0.5；雙側(cè)膈肌位置正常，雙膈光滑，肋膈角銳利，所見肩胛骨、鎖骨、肋骨骨質(zhì)未見異常（圖1A）。雙側(cè)髂骨、坐骨、髖臼、恥骨上支、恥骨下支、恥骨聯(lián)合及骶骨骨質(zhì)結(jié)構(gòu)完整，解剖對應(yīng)關(guān)系正常，未見骨質(zhì)疏松及骨質(zhì)破壞征象。雙側(cè)骶髂關(guān)節(jié)、髖關(guān)節(jié)骨性節(jié)面光滑，關(guān)節(jié)間隙未見狹窄，周圍軟組織影顯示正常（圖1B）。右側(cè)肘關(guān)節(jié)各構(gòu)成骨對應(yīng)關(guān)系正常，未見脫位征象。肱骨遠(yuǎn)端、尺橈骨近端骨質(zhì)結(jié)構(gòu)完整，未見骨折及骨質(zhì)破壞征象。關(guān)節(jié)面光滑，關(guān)節(jié)間隙正常，周圍軟組織未見腫脹（圖1C）。左側(cè)腓骨中下段，外踝骨質(zhì)斷裂，斷端對位對線良好，余未見確切異常，雙側(cè)跟骨下緣變尖，余右側(cè)脛腓骨下段骨質(zhì)及踝關(guān)節(jié)骨質(zhì)、結(jié)構(gòu)顯示正常，未見骨折征象及骨質(zhì)破壞，關(guān)節(jié)面光滑，關(guān)節(jié)間隙顯示正常，關(guān)節(jié)對應(yīng)關(guān)系正常（圖1D）。（5）頭顱計算機(jī)X線斷層掃描（computed tomography，CT）：縱裂池前部、左側(cè)額葉、雙側(cè)枕葉腦溝內(nèi)見條狀高密度影（圖2A）；左側(cè)額葉見斑點狀高密度影（圖2B）；左側(cè)丘腦、雙側(cè)基底節(jié)、內(nèi)囊、外囊、輻射冠見斑點狀低密度影；雙側(cè)側(cè)腦室前后角旁白質(zhì)區(qū)見斑片狀對稱性低密度影，腦溝、腦裂增寬加深，雙側(cè)側(cè)腦室圓鈍（圖2C）；中線結(jié)構(gòu)居中；右側(cè)額部軟組織影增厚（圖 2D）。

圖1 X線檢查

圖2 頭顱CT檢查

1.3 實驗室檢查

1.3.1 入院前與入院后全血細(xì)胞計數(shù)+五分類 表1可見，患者入院前及入院后2 h內(nèi)，其紅細(xì)胞計數(shù)、血紅蛋白及紅細(xì)胞壓積與正常值相比顯著下降，而入院后與入院前相比，也存在顯著下降；白細(xì)胞計數(shù)與正常值相比均存在明顯升高。

1.3.2 入院后血凝分析 表2可見，該患者纖維蛋白原與正常相比明顯降低；其余與正常相比，明顯升高。

1.3.3 入院后肝腎功能+電解質(zhì)+心肌酶 表3可見，患者存在肝腎功能異常、電解質(zhì)紊亂、心肌損傷。

1.4 初步診斷 根據(jù)患者病史、癥狀、體征、影像學(xué)及實驗室檢查，考慮為：（1）失血性休克；（2）蛛網(wǎng)膜下腔出血 ；（3）腦挫裂傷；（4）頭部外傷；（5）閉合性胸部損傷；（6）閉合性腹部損傷；（7） （左側(cè)）腓骨骨折；（8） （左側(cè)）外踝骨折；（9）大血管損傷破裂？；（10）急性心肌梗死？；（11）凝血功能障礙；（12）電解質(zhì)紊亂；（13）肝腎功能不全；（14）低蛋白血癥；（15）腔隙性腦梗死；（16）腦萎縮；（17）脂肪肝。

1.5 治療及轉(zhuǎn)歸 患者入科后建立右鎖骨下深靜脈通道，積極給予補(bǔ)液擴(kuò)容、抗休克、維持生命體征等搶救措施，同時積極聯(lián)系輸血科進(jìn)行交叉配血做輸血前準(zhǔn)備，但因患者病情進(jìn)展迅速，雖經(jīng)積極有效的綜合救治，最終出現(xiàn)呼吸心跳停止，復(fù)蘇失敗，宣布臨床死亡，建議尸檢。

2 討 論

隨著交通運輸事業(yè)的快速發(fā)展，交通意外事故發(fā)生率逐漸增加。相關(guān)文獻(xiàn)[5,6]證實，我國交通事故致死致傷率逐年升高。其中交通事故導(dǎo)致創(chuàng)傷休克的比率也逐漸升高[3]。休克是由不同原因引起機(jī)體有效循環(huán)血量減少，微循環(huán)灌注不足，細(xì)胞代謝紊亂和功能受損，并引起多器官同時或相繼出現(xiàn)功能障礙或衰竭的臨床綜合征[7]。而失血性休克是指因血管破裂丟失大量血液，引起循環(huán)血量短時間內(nèi)減少所引起的休克[8]。休克對機(jī)體的損害主要表現(xiàn)為機(jī)體組織細(xì)胞氧供應(yīng)不能滿足正常代謝需求，細(xì)胞本身缺氧和細(xì)胞內(nèi)缺氧會導(dǎo)致氧代謝產(chǎn)物積聚，嚴(yán)重時可導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)亞細(xì)胞結(jié)構(gòu)崩潰，最終導(dǎo)致心、腦、腎等重要臟器功能衰竭。

有關(guān)指南與共識指出[9]，創(chuàng)傷失血性休克需符合下列條件1，以及 2、3、4 項中兩項，或 5、6、7 項中一項，即可明確診斷：（1）有導(dǎo)致大出血的創(chuàng)傷，如車禍外傷等；（2）脈搏細(xì)速，＞100 次/min 或不能觸及，休克指數(shù)＞1.0；（3）意識改變，如煩燥不安或神志淡漠、昏迷等；（4）皮膚濕冷，胸骨部位皮膚指壓痕陽性，皮膚可見花斑、黏膜蒼白或發(fā)紺，尿量＜30 ml/h或無尿；（5）脈壓差＜20 mmHg；（6）收縮壓＜80 mmHg；（7）原有高血壓者收縮壓較原收縮壓下降30%以上[10]。

表1 入院前與入院后全血細(xì)胞計數(shù)+五分類

表2 入院后血凝分析

表3 入院后肝腎功能+電解質(zhì)+心肌酶檢查

該患者入院后血細(xì)胞、血紅蛋白、血細(xì)胞比容相比入院前降低約1倍，提示其血液急劇丟失。患者意識不清，處于昏迷狀態(tài)，入院時休克指數(shù)1.56，收縮壓62 mmHg，四肢皮膚濕冷，脈搏細(xì)弱，結(jié)合患者病史可明確診斷為失血性休克，為明確失血性休克病因，在積極搶救過程中，腹部常規(guī)超聲+腹腔積液超聲提示，脂肪肝，酌情復(fù)查，這提示腹部實質(zhì)和空腔臟器及腹腔內(nèi)大血管無破裂出血；胸腔積液超聲提示未見明顯積液，這提示胸腔內(nèi)無大血管破裂出血。即患者在病情進(jìn)展中未見明顯臟器破裂和胸腹腔大血管破裂出血，說明胸腹腔臟器和大血管破裂出血引起失血性休克的可能性可基本排除。頭顱CT提示蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦挫裂傷、腔隙性腦梗死、額部軟組織腫脹，患者腦內(nèi)情況可能在疾病進(jìn)展中引起患者死亡，但引起失血性休克死亡的可能性較小。胸部正位、骨盆正位、右側(cè)肘關(guān)節(jié)正側(cè)位、雙側(cè)踝關(guān)節(jié)正側(cè)位X線，提示胸部及骨盆X線未見明顯異常，這說明胸部及骨盆骨折刺破血管引起大出血的可能性較小，可基本排除；右肘關(guān)節(jié)X線未見骨質(zhì)異常，說明無骨折致出血可能；雙側(cè)踝關(guān)節(jié)X線提示左側(cè)腓骨中下段骨折，外踝骨折，因腓骨中下段和踝關(guān)節(jié)處血管走行較少，較少引起大出血，這說明腓骨和外踝骨折引起失血性休克的可能性基本排除，但骨折后引起的脂肪栓塞致死的可能性暫無法排除。綜上，患者失血性休克診斷明確，但結(jié)合患者病情及相關(guān)檢查、檢驗，暫無法解釋血液丟失到哪里。筆者結(jié)合患者病情，從“血液丟失”角度，針對該案例作出如下探討。

2.1 顱腦外傷 交通事故引起的顱腦外傷大多為機(jī)動車碰撞所致，因車速較快，撞擊力度大，傷情較復(fù)雜，故臨床救治較困難。顱腦外傷后可出現(xiàn)腦挫裂傷、腦水腫、腦腫脹等臨床表現(xiàn)，嚴(yán)重的腦挫裂傷、腦水腫、腦腫脹所致的高顱壓所常導(dǎo)致死亡[11]。該患者有車禍外傷病史，頭顱CT提示：蛛網(wǎng)膜下腔出血，左側(cè)額葉腦挫裂傷，右側(cè)額部軟組織腫脹。結(jié)合患者病史及影像學(xué)檢查，顱腦外傷可能是致死原因，但基本可排除大出血的可能。

2.2 胸部外傷 胸部外傷是胸部受到直接或間接沖擊力，同時造成胸廓、胸膜、肺、縱隔（含心臟和大血管）等的損傷，分為開放性和閉合性[12]。胸部外傷引起失血性休克多為肋骨骨折刺破胸腔大血管引起胸腔內(nèi)大出血，胸腔內(nèi)出血即稱為血胸，臨床上根據(jù)出血量的多少可分為少量、中量和大量血胸，少量血胸（＜500 ml），患者多無臨床癥狀，中量以上血胸（＞500 ml）可引起脈搏細(xì)速、血壓下降和呼吸困難等休克癥狀，結(jié)合患者病史、查體及輔助檢查可明確為閉合性胸部損傷，胸部X線可見肋骨及心肺膈未見異常，胸腔積液B超檢查未見積液，故基本可除外胸腔內(nèi)大出血可能。

2.3 腹部外傷 閉合性腹部外傷多由鈍器所致，如直接或間接暴力、交通意外等，此類患者體表一般無明顯傷口，但常存有內(nèi)臟損傷，臨床上常表現(xiàn)為持續(xù)性腹痛、惡心、嘔吐等癥狀，或腹膜刺激征陽性、移動性濁音陽性或腸鳴音減弱等體征；若為實質(zhì)性臟器損傷，則多伴有腹腔內(nèi)出血，臨床上可表現(xiàn)為脈搏增快、血壓下降及皮膚黏膜蒼白等癥狀，病情危重者可危及生命[13]。患者腹部常規(guī)超聲+腹腔積液超聲提示，未見明顯臟器損傷，也未見明顯積液，故可初步排除腹腔內(nèi)實質(zhì)臟器破裂可能，基本可除外腹腔內(nèi)大出血可能。

2.4 盆部外傷 主要是骨盆骨折，骨盆骨折出血量約500～5 000 ml，常合并盆腔內(nèi)大出血，因出血量大、病情迅猛，常出現(xiàn)失血性休克，病死率較高[14]?；颊吖桥鑈線未見明顯骨折，因此，骨盆骨折合并盆腔大出血致失血性休克的可能極小，可基本排除此種原因。

2.5 四肢外傷 車禍或意外事故等是四肢骨折的常見誘因，當(dāng)骨折傷及大血管時可引起休克，嚴(yán)重時危及生命[15]。在臨床上嚴(yán)重的四肢骨折常合并創(chuàng)傷失血性休克[16]。因患者的傷情具有突發(fā)性和不穩(wěn)定性的特點，故臨床上具有較高致死率。結(jié)合患者查體及X線檢查，考慮左側(cè)腓骨中下段，外踝骨折?；颊卟轶w足背動脈未觸及，結(jié)合患者影像學(xué)檢查，可能傷及足背動脈，但患者血壓較低，也可能搏動較弱無法觸及。根據(jù)影像學(xué)檢查和患者病情暫不考慮該患者骨折引起失血性休克的可能。

2.6 彌散性血管內(nèi)凝血（disseminated intravascular coagulation，DIC） DIC是在許多疾病過程出現(xiàn)的，并由多種病因引起的一種臨床綜合征。其主要特點是機(jī)體凝血系統(tǒng)被激活、大量促凝物質(zhì)進(jìn)入血液、凝血酶增加，進(jìn)而微循環(huán)中形成大量微血栓；嚴(yán)重者可出現(xiàn)明顯的出血、休克、器官功能衰竭等臨床癥狀[17,18]。目前尚缺乏能特異性診斷 DIC 的實驗室指標(biāo)。全國高等學(xué)校教材外科學(xué)（第8版）指出，臨床診斷DIC時，需滿足下列五項檢查中三項以上異常，并結(jié)合臨床上休克癥狀和出血傾向時，包括：（1）血小板計數(shù)低于80×109/L；（2）血漿纖維蛋白原低于1.5 g/L或呈進(jìn)行性降低；（3）凝血酶原時間比對照組延長3 s以上；（4）血涂片中破碎紅細(xì)胞超過2%；（5）3P（血漿魚精蛋白副凝）試驗陽性等。該患者血小板計數(shù)140×109/L，凝血酶原時間比對照組延長3.3 s，血漿纖維蛋白原0.97 g/L，同時患者存在休克癥狀，但未發(fā)現(xiàn)明顯出血傾向，患者存在凝血功能障礙，但由于患者病情進(jìn)展較快，無法進(jìn)一步檢查，故無法除外DIC可能。

2.7 消化道出血 消化道出血屬于臨床急重癥，大多存在誘因如潰瘍等所致，同時也是一種心理疾病，社會競爭壓力增大、疾病的發(fā)生或遭受外部創(chuàng)傷時引起心理不適，最終引起應(yīng)激性消化道出血，反之又可加劇心理的緊張，并造成惡性循環(huán)。交通事故后可能誘發(fā)應(yīng)激性潰瘍出血，創(chuàng)傷后早期會出現(xiàn)胃腸道缺血，可造成消化功能和胃腸蠕動減慢，但若應(yīng)激狀態(tài)無法緩解，則胃腸道缺血癥狀不能改善，進(jìn)一步造成潰瘍面增大，當(dāng)潰瘍侵及黏膜下血管時，就會引發(fā)較大的出血，甚至大出血，引起失血性休克[19]。一般來說，正常人創(chuàng)傷后出現(xiàn)應(yīng)激性潰瘍大出血，需要3 d以上[20]。因患者既往史不詳，既往有無潰瘍病史無法得知，因此車禍外傷后應(yīng)激性潰瘍大出血致失血性休克的可能性存在。

2.8 急性心肌梗死 心肌梗死是由于人體內(nèi)的心臟功能降低，導(dǎo)致心輸出量不能滿足供給需求，引起急性周圍循環(huán)衰竭[21]。心肌梗死后出現(xiàn)急性泵衰竭誘發(fā)心源性休克，是急性心肌梗死患者主要死亡原因?；颊咝碾妶D提示竇性心率，下壁ST段改變，肌鈣蛋白T升高，不除外急性心肌梗死可能，但無法解釋失血性休克。

2.9 其他原因 電解質(zhì)紊亂、肝腎功能不全、低蛋白血癥可能是患者死亡原因，但基本排除引起失血性休克的可能。此外，患者為三無人員，既往病史不詳，不能確定患者是否存在主動脈瘤或胸、腹主動脈夾層，隨著患者病情的進(jìn)展，出現(xiàn)破裂引起延遲性大出血，因此不除外此類情況。

創(chuàng)傷性失血性休克的救治原則包括：及時有效地現(xiàn)場急救、后送途中的高效救治和急診科及手術(shù)室等的高效救治[22]。現(xiàn)場救治強(qiáng)調(diào)高效快速的止血[23]，并保持呼吸道通暢，做好休克的預(yù)防等[24]。后送途中及急診科搶救非控制性出血休克，在徹底止血前應(yīng)采取允許性低壓復(fù)蘇[25,26]。有明確手術(shù)指征時積極做術(shù)前準(zhǔn)備，急診止血。

傳統(tǒng)上，失血性休克臨床液體復(fù)蘇是早期、快速、大量地輸入液體，補(bǔ)液時選擇晶體液還是膠體液一直存在爭議，而文獻(xiàn)[27,28]認(rèn)為，無論使用哪種液體復(fù)蘇并不影響機(jī)體預(yù)后。但有關(guān)研究證實，早期大量液體復(fù)蘇可過度稀釋血液從而引起稀釋性凝血功能障礙，進(jìn)一步減少組織細(xì)胞氧供而加重病情[29]。隨著近年來對休克的基礎(chǔ)研究的不斷深入，揭示了休克在器官、組織合細(xì)胞水平的病理生理變化，為休克治療提供了新的方向。有學(xué)者認(rèn)為，創(chuàng)傷引起的非控制性出血，在徹底止血前不應(yīng)大量液體輸入，而是限制液體的輸入量，只需要維持機(jī)體的基本需求，在徹底止血后可予以大量液體復(fù)蘇[30-32]，這被稱為允許性低壓復(fù)蘇。

在休克的轉(zhuǎn)歸中，腫瘤壞死因子、血小板激活因子等細(xì)胞因子的作用已被證實，因此研制相關(guān)藥物來抑制細(xì)胞因子的合成、釋放和阻斷、減弱其作用具有重要作用[33]。另外，休克時會導(dǎo)致缺氧狀態(tài)，細(xì)胞內(nèi)會產(chǎn)生氧自由基，目前休克時機(jī)體內(nèi)氧化應(yīng)激-抗自由基-細(xì)胞壞死和凋亡的相互關(guān)系已經(jīng)被證實，氧自由基可對機(jī)體細(xì)胞造成直接損傷[34]，因此臨床上常用抗氧化劑如超氧化物歧化酶、維生素類和谷氨酰胺[35]等藥物來減弱休克對機(jī)體的損傷作用，但目前的藥物作用較弱，仍需未來進(jìn)一步研究新型藥物。當(dāng)失血性休克進(jìn)展到一定程度時，能夠?qū)е履c道細(xì)菌移位或腸源性內(nèi)毒素進(jìn)入血循環(huán)，而內(nèi)毒素可引起血管內(nèi)皮因子損傷、炎性因子釋放，這可進(jìn)一步導(dǎo)致微循環(huán)障礙和組織細(xì)胞的損傷，推動休克的發(fā)展[36,37]。此外，還有中醫(yī)醫(yī)藥治療[38]、細(xì)胞內(nèi)氧復(fù)蘇[39]等手段減小休克帶來的損傷?，F(xiàn)階段，創(chuàng)傷失血性休克的治療以允許性液體復(fù)蘇、改善微循環(huán)為主，同時結(jié)合抗炎性介質(zhì)、抗氧自由基、抗內(nèi)毒素及中醫(yī)中藥等治療。

總之，該患者失血性休克診斷明確，“血液丟失”暫無法解釋，因此筆者提供此案例供廣大同仁探討交流。另外，提高人民的安全意識，加強(qiáng)交通安全宣傳，院前急救時，做到快速而準(zhǔn)確的評估傷情，確?；颊叩幕旧С?，建立靜脈通道積極抗休克治療，快速處理創(chuàng)面和固定傷肢，以及安全轉(zhuǎn)運等，做好院前和院內(nèi)急救的無縫銜接，同時加強(qiáng)心理護(hù)理，取得患者的積極配合，為其爭取寶貴的時間以便后續(xù)治療。

作者聲明：本文為原創(chuàng)作品，無抄襲剽竊，文章及內(nèi)容不涉及相關(guān)利益沖突，內(nèi)容及數(shù)據(jù)真實，在此，感謝王朝陽同學(xué)給予的指導(dǎo)和幫助。

【參考文獻(xiàn)】

[1]Wang S Y, Li Y H, Chi G B, et al. Injury-related fatalities in China: an under-recognised public-health problem [J].Lancet, 2008, 372（9651）: 1765-1773. DOI: 10.1016/S0140-6736(08)61367-7.

[2]王亞梅. 院前創(chuàng)傷急救新進(jìn)展[J]. 齊魯護(hù)理雜志, 2007,13（18）: 106-107. DOI: 10.3969/j.issn.1006-7256.2007.18.095.

[3]劉良明. 戰(zhàn)創(chuàng)傷休克早期救治研究進(jìn)展[J]. 創(chuàng)傷外科雜志 , 2013, 15（2）: 100-103.

[4]易彬樘, 肖月華, 劉賢政. 中國道路交通傷害流行病學(xué)研究概況[J]. 沈陽部隊醫(yī)藥, 2006（6）: 416-418.

[5]岳茂興, 劉志國, 徐冰心, 等. 道路交通傷的特點及其現(xiàn)場急救新概念[C]// 第十一次全國急診醫(yī)學(xué)學(xué)術(shù)會議暨中華醫(yī)學(xué)會急診醫(yī)學(xué)分會成立二十周年慶典論文匯編. 2006: 1803-1805.

[6]韓云飛, 李得溪. 我國道路交通傷害的流行病學(xué)研究進(jìn)展[J]. 沈陽醫(yī)學(xué)院學(xué)報, 2014, 16（4）: 225-228.DOI: 10.3969/j.issn.1008-2344.2014.04.012.

[7]李艷芬, 馬玉杰. 危重休克患者的急診急救措施與治療體會[J]. 世界最新醫(yī)學(xué)信息文摘, 2017（52）: 131-132.

[8]張文武, 黃子通. 失血性休克的處理策略[J]. 中華實用診斷與治療雜志, 2010, 24（1）: 6-8.

[9]中國醫(yī)師協(xié)會創(chuàng)傷外科醫(yī)師分會, 劉良明, 白祥軍,等. 創(chuàng)傷失血性休克早期救治規(guī)范[J]. 創(chuàng)傷外科雜志,2017, 19（12）: 884-887. DOI: 10.3969/j.issn.1009-4237.2017.12.001.

[10]付小兵. 中華戰(zhàn)創(chuàng)傷學(xué)[M]. 鄭州: 鄭州大學(xué)出版社，2016: 20-26 .

[11]陶加權(quán). 交通事故致重型顱腦損傷死亡原因分析[J].中國衛(wèi)生產(chǎn)業(yè), 2011（35）: 10-11. DOI: 10.16659/j.cnki.1672-565.4.2011.35.135.

[12]王炳南. 180例閉合性胸部外傷的臨床診斷與分析[J]. 中國實用醫(yī)藥 , 2013, 8（5）:64-65. DOI: 10.3969/j.issn.1673-7555.2013.05.031.

[13]尤建權(quán), 顧 彬, 于 情, 等. 閉合性腹部創(chuàng)傷128例診治分析[J]. 中國實用外科雜志, 2013，33（7）: 596-597.

[14]金泳海, 劉一之, 倪才方, 等. 骨盆骨折合并盆腔大出血的急診栓塞治療[J]. 臨床放射學(xué)雜志, 2006, 25（9）:862-865. DOI: 10.3969/j.issn.1001-9324.2006.09.017.

[15]劉祥偉. 四肢骨折并創(chuàng)傷性休克50例治療分析[J]. 中國實用醫(yī)藥, 2017, 12（33）: 141-142. DOI: 10.14163/j.cnki.11-5547/r.2017.33.085.

[16]劉 文. 鎖定加壓鋼板內(nèi)固定術(shù)治療四肢骨折90例臨床研究[J/OL]. 臨床醫(yī)藥文獻(xiàn)電子雜志, 2017, 4（30）:5811. DOI: 10.16281/j.cnki.jocml.2017.30.056.

[17]Gando S. Recent advances in diagnosis and treatment of disseminated intravascular coagulation in sepsis and trauma [J]. JSTH, 2017, 28（4）: 492-501.

[18]胡 豫, 王華芳. 彌散性血管內(nèi)凝血診治進(jìn)展[J]. 中國實用內(nèi)科雜志, 2008, 28（10）: 820-823.

[19]陳灝珠, 林 果. 實用內(nèi)科學(xué)[M]. 13版. 北京:人民衛(wèi)生出版社, 2009: 301-303.

[20]劉 楠, 許贊峰. 影響創(chuàng)傷后應(yīng)激性潰瘍出血的因素[J]. 中國普通外科雜志, 2008, 17（9）: 10-11. DOI:10.3969/j.issn.1005-6947.2008.09.017.

[21]Shah R V, Holmes D, Anderson M, et al. Risk of heart failure complication during hospitalization for acute myocardial infarction in a contemporary population:insights from the National Cardiovascular Data ACTION Registry [J]. Circ Heart Fail, 2012, 5（6）: 693-702. DOI:10.1161/CIRCHEARTFAILURE.112.968180.

[22]Sch?chl H, Grassetto A, Schlimp C J. Management of hemorrhage in trauma [J]. J Cardiothorac Vasc Anesth, 2013, 27（4 Suppl）: S35. DOI: 10.1053/j.jvca.2013.05.015.

[23]Oostendorp S E V, Tan E C T H, Geeraedts L M G.Prehospital control of life-threatening truncal and junctional haemorrhage is the ultimate challenge in optimizing trauma care; a review of treatment options and their applicability in the civilian trauma setting [J]. Scand J Trauma Resusc Emerg Med, 2016, 24（1）: 110. DOI:10.1186/s13049-016-0301-9.

[24]Li T, Liu L. Advances in early treatment of combat and traumatic shock [M] //Bai X, Liu L. Advanced trauma and surgery. Berlin: Springer, 2017: 105-118

[25]Etxaniz A, Pita E. Management of bleeding and coagulopathy following major trauma [J]. Rev Esp Anestesiol Reanim, 2016, 63（5）: 289-296.

[26]Morrison C A, Carrick M M, Norman M A, et al.Hypotensive resuscitation strategy reduces transfusion requirements and severe postoperative coagulopathy in trauma patients with hemorrhagic shock: preliminary results of a randomized controlled trial [J]. J Trauma, 2011, 70（3）: 652-663. DOI: 10.1097/TA.0b013e31820e77ea.

[27]Todd S R, Malinoski D, Muller P J, et al. Hextend attenuates hypercoagulability after severe liver injury in swine [J]. J Trauma , 2005, 59（3）: 593-594.

[28]Masuno T, Moore E E, Cheng A M, et al. Prehospital hemoglobin-based oxygen carrier resuscitation attenuates postinjury acute lung injury [J]. Surgery, 2005, 138（2）:335-341.

[29]Holmes J F, Sakles J C, Lewis G, et al. Effects of delaying fluid resuscitation on an injury to the systemic arterial vasculature [J]. Acad Emerg Med, 2002, 9（4）: 267-274.

[30]Xiao N, Wang X C, Diao Y F, et al. Effect of initial fluid resuscitation on subsequent treatment in uncontrolled hemorrhagic shock in rats [J]. Shock, 2004, 21（3）:276-280.

[31]Rossaint R, Bouillon B, Cerny V, et al. The European guideline on management of major bleeding and coagulopathy following trauma: fourth edition [J]. Crit Care, 2016, 20（1）: 100. DOI: 10.1186/s13054-016-1265-x.

[32]Hamada S R, Gauss T, Pann J, et al. European trauma guideline compliance assessment: the ETRAUSS study [J].Crit Care, 2015, 19（1）: 423. DOI: 10.1186/s13054-015-1092-5.

[33]Cai B, Chen F, Lin X, et al. Anti-inflammatory adjuvant in resuscitation fluids improves survival in hemorrhage [J].Crit Care Med, 2009, 37（3）: 860-868.

[34]Cuzzocrea S, Riley D P, Caputi A P, et al. Antioxidant therapy: a new pharmacological approach in shock,inflammation, and ischemia/reperfusion injury [J].Pharmacol Rev, 2001, 53（1）: 135-159.

[35]Bakalar B, Duska F, Pachl J, et al. Parenterally administered dipeptide alanyl-glutamine prevents worsening of insulin sensitivity in multiple-trauma patients [J]. Crit Care Med， 2006, 34（2）: 381-386.

[36]馬 琨, 凌 燦, 張建龍. 失血性休克過程腸源性內(nèi)毒素、CO、NO、H2S動態(tài)變化的研究[J]. 新疆醫(yī)科大學(xué)學(xué)報 , 2009, 32（4）: 425-427.

[37]Fishman J E, Sheth S U, Levy G, et al. Intraluminal nonbacterial intestinal components control gut and lung injury following trauma-hemorrhagic shock [J].Ann Surg, 2014, 260（6）: 1112-1120. DOI: 10.1097/SLA.0000000000000631.

[38]Revell M, Greaves I, Porter K. Endpoints for fluid resuscitation in hemorrhagic shock [J]. J Trauma , 2003, 54（5）: S63-S67. DOI: 10.1097/01.TA.0000056157.94970.

[39]Spronk P E, Zandstra D F, Can I. Bench-to-bedside review: Sepsis is a disease of the microcirculation [J]. Crit Care, 2004, 8（6）: 462-468. DOI: 10.1186/cc2894.