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      血栓抽吸聯(lián)合心肌缺血后處理對急性心肌梗死近期預后的影響

      2018-04-21 05:33:44彭文近李彤王赟赟劉迎午
      中國介入心臟病學雜志 2018年3期
      關鍵詞:球囊心肌梗死血栓

      彭文近 李彤 王赟赟 劉迎午

      急性心肌梗死(acute myocardial infarction ,AMI)是冠狀動脈急性閉塞或次全閉塞使血流中斷,造成心肌壞死而產(chǎn)生的一系列癥狀和體征,是心血管疾病中最危重的類型。及時、有效地開通梗死相關血管(infarction relative artery,IRA)是治療的關鍵,其中直接經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(percutaneous coronary intervention,PCI)是一個重要的手段。

      由于冠狀動脈內(nèi)血栓的存在、急性期交感活性增強、炎性因子以及血管活性物質(zhì)的釋放,均可以造成遠段血管的痙攣或栓塞,形成慢血流/無復流,直接影響心肌血流灌注。在原來心外膜血管閉塞的基礎上,同時又出現(xiàn)了微循環(huán)功能障礙,造成無復流現(xiàn)象。手動血栓抽吸可以減少遠段血管微栓塞的情況,減少慢血流/無復流現(xiàn)象,改善心肌水平的灌注[1]。2015年《急性ST段抬高型心肌梗死(acute ST-segment elevation myocardial infarction ,ASTEMI)診斷和治療指南》[2]中也提出,對于血栓負荷高的患者可考慮實施手動血栓抽吸(Ⅱb,A)。

      缺血后處理(ischemic postconditioning,I-postC)的概念來自于缺血預處理(ischemic preconditioning,IPC)。IPC的概念即反復短暫的缺血對之后長期的缺血有保護作用[3]。后來有研究發(fā)現(xiàn),I-postC同樣有心肌保護作用,而且更容易實施[4]。本研究應用血栓抽吸聯(lián)合I-postC的治療方法,觀察這種聯(lián)合應用對AMI患者行直接PCI后近期預后的影響。

      1 對象與方法

      1. 1 研究對象

      納入2012年1月至2014年3月于天津市第三中心醫(yī)院心臟中心住院并接受直接PCI的234例ASTEMI患者,隨機納入對照組(118例)和血栓抽吸+缺血后處理組(治療組,116例);其中對照組中有7例患者冠狀動脈造影顯示血栓負荷嚴重,血栓抽吸后行I-postC,因而轉(zhuǎn)入治療組,最后治療組患者123例,對照組患者111例。

      1. 1. 1 入 選 標 準 (1)年 齡 ≥18歲,符 合ASTEMI診斷標準[2];(2)發(fā)病時間<12h且同意接受直接PCI;(3)罪犯血管TIMI血流分級0~Ⅰ級;(4)均簽署知情同意書。

      1. 1. 2 排除標準 (1)AMI后發(fā)生休克或心源性休克;(2)罪犯血管TIMI血流分級Ⅱ~Ⅲ級;(3)既往陳舊性心肌梗死、PCI及冠狀動脈旁路移植術病史者;(4)凝血功能異常;(5)各種急、慢性感染;(6)合并惡性腫瘤或預期壽命小于1年。

      1. 2 研究方法

      1. 2. 1 藥物治療 所有患者術前均口服阿司匹林300 mg及氯吡格雷600 mg,經(jīng)動脈鞘管給予肝素60~70 U/kg,維持活化凝血時間(activated clotting time ,ACT)為 250~300s。術中僅干預 IRA,并依病變特點由術者決定是否應用血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體抑制劑(替羅非班)及治療策略,即單純行經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動脈成形術(percutaneous transluminal coronary angioplasty ,PTCA)或者支架置入術。所有患者術后繼續(xù)阿司匹林、氯吡格雷雙聯(lián)抗血小板及他汀類藥物治療,同時應用β阻滯藥、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥(有禁忌證者除外)及低分子肝素抗凝治療5~7 d,視患者具體情況決定硝酸酯制劑、利尿劑及血管活性藥等的應用,并積極處理高血壓病、糖尿病等合并的臨床情況。

      1. 2. 2 手術治療 對照組患者常規(guī)行冠狀動脈造影(coronary angiography ,CAG)及 PTCA,如血栓負荷過重,可考慮血栓抽吸,若術者認為血栓負荷不嚴重,即按照常規(guī)方法行PTCA,必要時置入支架;治療組患者CAG后,常規(guī)行血栓抽吸術,血栓抽吸后IRA血流再通,于IRA開通后1 min內(nèi),應用球囊充氣擴張及放氣的方法,造成冠狀動脈缺血/再灌注行I-postC,給予3個循環(huán)的I-postC(缺血60s-灌注60s-再缺血60s-再灌注60s-再缺血60s-持續(xù)灌注),之后按常規(guī)操作繼續(xù)治療,必要時置入支架。

      1. 2. 3 觀察指標 兩組患者均記錄性別、年齡、既往病史、吸煙史、入院時血壓、發(fā)病到球囊擴張時間(包括院前+院內(nèi))。CAG結(jié)果及PCI結(jié)果由2名經(jīng)驗豐富的介入醫(yī)師及1名放射科醫(yī)師共同進行定量分析。術后即刻及術后2 h復查心電圖,以術后2 h 后ST段較術前回落>50%定義為ST段完全回落;入院后24 h內(nèi)取血行生化檢查,發(fā)病后12 h、14 h及16 h分別取血測定心肌酶[肌酸激酶(CK)+肌酸激酶同工酶(CK-MB)]及肌鈣蛋白I(cTnI)以測定心肌酶峰值,入院24 h內(nèi)測定血糖、肝腎功能、血脂[包括總膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)]、糖化血紅蛋白(HbA1C)等生化指標;住院期間行超聲心動圖檢查,測定左心室舒張末期內(nèi)徑(LVED)和左心室射血分數(shù)(LVEF);記錄PCI術中再灌注心律失常發(fā)生率,術后是否需要主動脈內(nèi)球囊反搏(IABP)支持,同時記錄住院期間主要不良心血管事件(major adverse cardiovascular events,MACE),包括死亡、再發(fā)心肌梗死、惡性心律失常、心力衰竭、心源性休克的聯(lián)合終點發(fā)生率。

      1. 3 統(tǒng)計學分析

      所有數(shù)據(jù)采用SPSS17.0統(tǒng)計軟件進行處理。正態(tài)分布計量資料以表示,組間比較采用t檢驗;非正態(tài)分布計量資料以M(Q1,Q3)表示,組間比較采用非參數(shù)檢驗(Mann-Whitney U);計數(shù)資料以例(百分比)表示,組間比較采用χ2檢驗。均為雙側(cè)檢驗,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

      2 結(jié)果

      2. 1 兩組患者基線資料情況比較(表1)

      兩組患者年齡、性別、既往病史、家族史[早發(fā)冠心?。╟oronary artery disease,CAD)家族史]、血壓、血糖、血脂、腎功能、HbA1C等比較,差異均無統(tǒng)計學意義(均P>0.05)。對照組TG[1.3(0.4,3.2)mmol/L比1.8(0.4,6.8)mmol/L,P=0.034]低于治療組,差異有統(tǒng)計學意義。

      2. 2 兩組患者冠狀動脈病變特點及PCI相關情況比較(表2)

      兩組患者發(fā)病至球囊擴張時間、冠狀動脈病變支數(shù)及最終置入支架數(shù)目比較,差異均無統(tǒng)計學意義(均P>0.05)。

      2. 3 兩組患者缺血再灌注指標及臨床預后比較(表3)

      兩組患者的基線心肌壞死標志物水平一致, 但 治 療 組 CK[(1643.4±925.9)u/L 比(2234.1±1433.3)u/L,P < 0.001]、CK-MB[(164.8±90.8)u/L 比(229.3±158.9)u/L,P=0.003]峰值及MACE發(fā)生率(7.3%比18.9%,P=0.010)均顯著低于對照組,差異均有統(tǒng)計學意義;治療組術后即刻ST段回落率(78.0%比59.5%,P=0.003)高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義;兩組患者基線cTnI、LVED、LVEF、再灌注心律失常發(fā)生率比較,差異均無統(tǒng)計學意義(均P>0.05)。

      表1 兩組患者基本臨床資料比較

      3 討論

      本研究中除治療組TG高于對照組外,兩組患者其余情況基本相當,病變血管數(shù)、發(fā)病至球囊擴張時間、支架置入情況比較,差異均無統(tǒng)計學意義。血栓抽吸聯(lián)合I-postC,可以降低AMI患者心肌酶峰值,術后ST段回落比例更高,說明該治療方法可以改善心肌細胞的血流狀態(tài),減少心肌梗死后心肌損傷的幅度,并能夠降低患者住院期間MACE發(fā)生率。住院期間超聲心動圖檢查顯示兩組患者 LVED和LVEF,差異無統(tǒng)計學意義,考慮可能由于對照組中血栓負荷嚴重的患者也接受了血栓抽吸治療,使得血栓得以去除,造成兩組間差別不明顯,同時與觀察時間較短亦有一定關系。

      AMI是血栓性疾病,血栓在機械力量(球囊擴張、支架置入)作用下,成為小的碎屑而阻塞遠段血管微循環(huán);同時機械刺激及急性期炎性因子作用,可以使微血管發(fā)生痙攣,加重心肌微循環(huán)缺血,指南已將AMI患者PCI術中手動血栓抽吸作為Ⅱa/A類推薦[2]。近年來關于血栓抽吸一直存在爭論。有臨床研究表明常規(guī)血栓抽吸未減少STEMI患者的術后1年死亡率、心肌梗死再住院率和支架內(nèi)血栓發(fā)生率[5]。甚至有薈萃分析提示,常規(guī)血栓抽吸不但未減少心臟事件的發(fā)生,還會增加卒中的風險[6]。但另一項來自日本的數(shù)據(jù)分析提示,AMI IRA完全閉塞的患者行直接PCI時常規(guī)運用血栓抽吸,可以改善術后心外膜血管的血流狀態(tài),并改善住院期間的預后[7]。目前我國STEMI治療指南中,將血栓抽吸列為Ⅱ a/B 推薦[2]。

      表2 兩組患者冠狀動脈病變及PCI相關情況比較

      表3 兩組患者再灌注指標及住院期間預后比較

      IPC多用于科研,實際臨床工作中無法預測嚴重的長程缺血發(fā)作,因此也無法預先模擬IPC。2003年Zhao等[4]提出了I-postC的概念,即心肌缺血后進行再灌注治療時,予以短暫的冠狀動脈灌流開通及阻斷,幾次循環(huán)后,充分恢復冠狀動脈灌注,認為I-postC與IPC一樣具有心肌保護作用。動物實驗表明,可以通過抑制再灌注早期氧自由基的產(chǎn)生,減輕鈣超載,抑制線粒體通透性轉(zhuǎn)移孔(mPTP)的開放,促進一氧化氮合酶(NOS)的表達和腺苷三磷酸敏感性鉀(KATP)通道的開放,激活再灌注損傷補救激酶(RISK)等途徑發(fā)揮對急性缺血心肌的保護作用[8]。人體I-postC的研究表明,AMI緊急介入過程中,采用球囊間斷充氣、放氣的方式模擬I-postC,可以達到改善患者近期預后的效果[9]。但后續(xù)的研究卻提示,AMI直接行PCI的患者中,采取I-postC未能改善心肌灌注,也未能改善一年的臨床預后[10]。

      關于直接PCI術中心肌保護的研究很多,但真正運用到臨床上的結(jié)果并不理想,因此有研究將幾種有效的方法聯(lián)合,包括血栓抽吸、他汀類藥物預治療、I-postC等,以期取得好的臨床結(jié)果[11-12]。因此,本中心將血栓抽吸與I-postC聯(lián)合,改善了心肌微循環(huán)灌注,降低住院期間MACE發(fā)生率,有一定的臨床應用價值。

      聯(lián)合應用血栓抽吸及I-postC,可以改善AMI直接PCI術后的心肌血流灌注,減少心肌損傷,降低住院期間的MACE發(fā)生率,但住院期間超聲心動圖顯示兩組患者LVED及LVEF差異無統(tǒng)計學意義,可能與觀察時間短有關,今后還需要對這類患者進行長期隨訪。

      [1] 顧崇懷,鄧宇陽,楊曉.血栓抽吸的應用現(xiàn)狀及進展.中國介入心臟病學雜志,2014,7(22):462-464.

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