救治心肌梗死：不僅僅是“裝支架”

何奔

心臟就像水泵，通過每次搏動將富含氧氣和營養(yǎng)的血液通過復(fù)雜的血管網(wǎng)絡(luò)送到身體各個部位。供應(yīng)心臟自身氧氣和營養(yǎng)物質(zhì)的動脈稱為“冠狀動脈”。動脈粥樣硬化的特點是全身性、進(jìn)展性的，一旦累及冠狀動脈，就稱為冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，簡稱“冠心病”。冠心病是大多數(shù)發(fā)達(dá)國家的頭號死亡原因，占總死亡人數(shù)的50%。

人的冠狀動脈分為左冠狀動脈和右冠狀動脈。右冠狀動脈只有一支，供應(yīng)心臟下壁；左冠狀動脈有兩個分支，供應(yīng)心臟的前壁和后壁。就像水垢會堵塞自來水管一樣，血液中的雜質(zhì)（如脂質(zhì)）也會沉積在冠脈血管壁上形成粥樣斑塊，進(jìn)而導(dǎo)致血管狹窄甚至阻塞。當(dāng)冠狀動脈發(fā)生輕度狹窄時，病人不一定有癥狀；當(dāng)冠狀動脈狹窄超過50%時，病人在安靜時可能沒有癥狀，運動時則會出現(xiàn)胸悶、胸痛等癥狀；隨著血管狹窄加重，病人在安靜時也會出現(xiàn)胸痛；若發(fā)生血管閉塞，就會發(fā)生心肌梗死。

延緩動脈硬化：阻止心梗發(fā)生

動脈粥樣硬化的形成是一個漫長的過程，每個人或多或少都存在動脈硬化的問題。我們的目標(biāo)不是要把動脈粥樣硬化消滅，而是要與它和平共處、讓它不繼續(xù)發(fā)展。

在導(dǎo)致動脈粥樣硬化的危險因素中，有些是無法改變的，如年齡、性別、家族史。隨著年齡增長，動脈粥樣硬化會加重，老年人發(fā)生心肌梗死的概率比年輕人高；男性心肌梗死的發(fā)病率比女性高，但女性絕經(jīng)五年后，心肌梗死的發(fā)病率就與男性持平了；父母有早發(fā)冠心病病史者，心肌梗死的發(fā)生風(fēng)險也高。還有些因素是可以改變的，如高血壓、高脂血癥、糖尿病、肥胖、吸煙等。過高的血壓會損傷血管內(nèi)皮；高膽固醇血癥，尤其是低密度脂蛋白膽固醇升高，是導(dǎo)致動脈粥樣硬化的重要因素；糖尿病與高血壓是等危癥。值得一提的是，很多人認(rèn)為心肌梗死只“眷顧”中老年人。其實不是。多年前，我曾治療過一個年輕病人，年僅23歲就發(fā)生了心肌梗死。

救治心肌梗死：縮短總?cè)毖獣r間

疑似發(fā)生心肌梗死怎么辦？正確的做法是立刻撥打急救電話，尋求醫(yī)務(wù)人員的幫助，縮短心肌缺血時間，盡早開通血管，最大限度地保護(hù)心肌功能。在心肌梗死的救治中，特別強調(diào)“首次醫(yī)療接觸”，即院外急救，包括救護(hù)車上的急救。通常，醫(yī)生主要從三個方面診斷是不是心肌梗死：一是有無胸痛；二是心電圖是否有心肌梗死的特征性表現(xiàn)；三是驗血，查心肌壞死指標(biāo)是否升高，但該指標(biāo)一般在心肌梗死發(fā)生2小時后才會升高。

如何打通阻塞的血管？目前主要有兩種辦法：一是藥物溶栓，二是介入治療（放支架）。溶栓治療就是將溶栓藥通過靜脈注入病人體內(nèi)，把冠狀動脈內(nèi)的血栓溶解掉。溶栓治療應(yīng)爭分奪秒，因為隨著時間的推移，溶栓的益處很快下降，并發(fā)癥發(fā)生率很快上升。介入治療的時間窗比溶栓治療長一些，但對醫(yī)療技術(shù)的要求比溶栓治療高，且并非所有醫(yī)院都能做。

溶栓與介入結(jié)合：療效更好

我國地域遼闊、人口眾多，各地的醫(yī)療技術(shù)水平差異很大。我國每年約有30萬人發(fā)生心肌梗死，但有條件直接做支架的病人僅有25000人。也就是說，90%的心肌梗死病人無法獲得直接的介入治療。為此，我們團(tuán)隊一直在探索能否將藥物溶栓和介入治療結(jié)合起來，挽救更多心肌梗死病人的生命。2011年，我們團(tuán)隊的研究首次證明了心肌梗死病人在溶栓治療后再做介入治療是安全有效的。近幾年，我們團(tuán)隊的研究又證明：溶栓以后進(jìn)行介入治療的，療效與直接進(jìn)行介入治療相當(dāng)，心肌血流灌注甚至略好于后者。

治療成功的標(biāo)志：

大小血管都要通

心肌梗死病人植入冠脈支架后，僅僅開通了阻塞的大血管。如果遠(yuǎn)端小血管不通，血液流不下去，并不能算治療成功，因為心肌仍然沒有真正獲得有效的灌注。所謂心肌的有效灌注，就是大血管要通，小血管也要通?，F(xiàn)代介入治療的理念是以微循環(huán)通暢為標(biāo)準(zhǔn)的再灌注理念。我們可以通過微循環(huán)靶向給藥，經(jīng)支架向遠(yuǎn)端注射藥物，以達(dá)到疏通小血管的目的。也就是說，術(shù)前、術(shù)中、術(shù)后的藥物治療，與介入治療同等重要。