基底動脈閉塞血管內(nèi)治療聯(lián)合高壓氧干預(yù)的療效

　 　 　　　　友東

急性缺血性腦卒中發(fā)病急，致殘率、致死率高，特別是急性基底動脈閉塞往往帶來致命性損害[1]。急性腦血管閉塞治療的關(guān)鍵是盡快使閉塞血管獲得再通。血管內(nèi)治療包括動脈內(nèi)溶栓及機(jī)械取栓，在時間窗內(nèi)(前循環(huán)6 h、后循環(huán)可延長至24 h)使閉塞血管獲得再通往往能獲得更好的預(yù)后，后循環(huán)缺血耐受性相對較好，可在更長的時間窗內(nèi)積極治療以實現(xiàn)血管再通[2]。 血管再通術(shù)后， 患者神經(jīng)功能康復(fù)與多因素有關(guān)，除常規(guī)術(shù)后的抗血小板等藥物的應(yīng)用， 術(shù)后聯(lián)合高壓氧治療可能對改善患者預(yù)后起到重要作用。 現(xiàn)選取解放軍第123醫(yī)院收治的基底動脈閉塞并行血管內(nèi)治療獲得再通的患者，分析取栓術(shù)后聯(lián)合高壓氧干預(yù)治療相對于常規(guī)藥物治療的療效及預(yù)后，現(xiàn)報道如下。

1　資料與方法

1.1一般資料選取解放軍第123醫(yī)院2012年6月至2016年4月收治的基底動脈閉塞并接受血管內(nèi)治療(動脈內(nèi)溶栓或支架取栓)獲得血管再通的患者共58例，按照術(shù)后24 h是否聯(lián)合高壓氧干預(yù)分為對照組(28例)和觀察組(30例)。對照組僅接受血管內(nèi)治療及常規(guī)藥物治療，觀察組接受血管內(nèi)治療合并術(shù)后高壓氧干預(yù)。納入標(biāo)準(zhǔn)：①血管影像學(xué)(CTA、MRA或DSA)提示基底動脈閉塞；②發(fā)病時間24 h內(nèi)；③年齡18～80歲；④術(shù)前CT未發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)出血或明顯梗死灶；⑤無活動性出血、肝腎等重要臟器功能衰竭等嚴(yán)重并發(fā)癥；⑥家屬簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：①血管內(nèi)治療未能實現(xiàn)基底動脈再通；②術(shù)中或術(shù)后24 h內(nèi)，患者出現(xiàn)癥狀性顱內(nèi)出血或開通血管再閉塞并導(dǎo)致大面積梗死；③術(shù)后1周內(nèi)患者因感染或心肺功能衰竭而死亡。所有患者術(shù)后接受抗血小板(阿司匹林、波利維等)藥物治療及對癥支持治療，術(shù)后24 h內(nèi)開始行高壓氧治療者為觀察組。兩組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表1。

表1兩組患者一般資料比較

指　標(biāo)對照組(n=28)觀察組(n=30)t/χ2值P值性別(男/女，例)12/1611/190．2320．630年　齡(歲)61．31±15．6265．22±13．841．0100．317合并高血壓病[例(%)]24(85．71)27(90．00)-0．701?合并2型糖尿病[例(%)]7(25．00)11(36．67)0．9210．337發(fā)病時間(h)3．91±2．824．10±2．710．2770．783血栓部位(上段/下段，例)9/1911/190．1310．717存在側(cè)支代償[例(%)]18(64．29)21(70．00)0．2150．643血管再通時間(min)67．30±19．6371．52±24．140．7250．472動脈溶栓/支架取栓(例)11/178/221．0470．306

注：*為Fisher確確概率法

1.2手術(shù)方法和術(shù)后治療方案兩組患者在血管內(nèi)治療前均接受相關(guān)藥物治療。術(shù)前給藥：考慮為后循環(huán)梗死且術(shù)前CT排除顱內(nèi)出血后，即刻給予阿司匹林0.3 g加硫酸氫氯吡格雷 225 mg 頓服或納肛。手術(shù)步驟：采取局麻方法，Seldinger法行股動脈穿刺，快速行腦血管造影明確閉塞血管情況并評價代償情況。患者接受動脈內(nèi)溶栓或Solitaire AB支架取栓，動脈內(nèi)溶栓方法為導(dǎo)管行進(jìn)至基底動脈閉塞處采用尿激酶行接觸溶栓(1 wu/min，20～40 wu)，根據(jù)血管形態(tài)考慮是否行血管成形術(shù)；支架取栓方法為使用微導(dǎo)絲穿過血栓至遠(yuǎn)端血管并引導(dǎo)微導(dǎo)管及取栓支架越過病變，釋放支架并進(jìn)行拉栓，拉栓過程中配合負(fù)壓抽吸，根據(jù)血管再通情況可酌情反復(fù)操作。術(shù)后用藥：術(shù)后常規(guī)給予營養(yǎng)神經(jīng)、改善微循環(huán)等對癥支持治療，術(shù)后復(fù)查CT確定無出血后，對于動脈內(nèi)溶栓者，24 h后開始每天口服阿司匹林100 mg加硫酸氫氯吡格雷75 mg，對于支架取栓者，則于24 h內(nèi)靜脈泵入替羅非班[0.1 μg/(kg·min)]進(jìn)行抗血小板治療，24 h后改為口服阿司匹林及硫酸氫氯吡格雷，以上雙聯(lián)抗血小板藥物均至少連用90 d。對照組患者術(shù)后僅接受上述常規(guī)藥物治療，觀察組患者在接受常規(guī)藥物治療的基礎(chǔ)上，于術(shù)后24 h開始行高壓氧治療。高壓氧方案：前3天0.2 Mpa下吸純氧40 min，每天2次，此后為混合氧(97% O2+≤3%CO2)每天1次，共10次。

1.3療效評價血管再通時間指動脈置鞘成功至血管內(nèi)治療使閉塞血管獲得再通的時間。血管再通的評價指標(biāo)采用改良腦梗死溶栓分級[3]評價術(shù)后前向血流情況，評分優(yōu)于2 a提示成功實現(xiàn)血管再通。兩組患者于術(shù)前、術(shù)后24 h及術(shù)后第14天時分別按照美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(National Institute Of Health Stroke Scale, NIHSS)評分[4]，在術(shù)后90 d回訪時行改良RANKIN量表(modified Rankin scale, mRS)評分[5]。

2　結(jié)果

所有患者血管內(nèi)治療后90 d內(nèi)無死亡和卒中復(fù)發(fā)。兩組患者術(shù)前NIHSS評分、術(shù)后24小時的NIHSS評分差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。對照組患者術(shù)后第14 天NIHSS評分為(8.41±4.10)分，低于術(shù)前、術(shù)后24小時NIHSS評分，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)；觀察組患者術(shù)后第14天的NIHSS評分為(5.82±3.63)分，低于術(shù)前、術(shù)后24小時的NIHSS評分，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。觀察組患者術(shù)后第14 天的NIHSS評分低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。觀察組患者術(shù)后第90天的mRS評分低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

組別例數(shù)NIHSS評分術(shù)前術(shù)后24小時術(shù)后第14天術(shù)后第90天mRS評分對照組2818．52±7．5111．75±5．628．41±4．103．32±1．81觀察組3017．20±6．9210．32±5．135．82±3．632．13±1．50t值0．6880．9962．5712．765P值0．4950．3230．0130．008

3　討論

急性腦血管閉塞后在無條件進(jìn)行rtPA靜脈溶栓、靜脈溶栓失敗或錯過靜脈溶栓最佳時機(jī)的情況下，血管內(nèi)治療是重要的治療方法[6]。急性基底動脈閉塞相對前循環(huán)血管閉塞發(fā)生率低，但治療不及時則病死率極高[7]，特別是在基底動脈中上段部位深穿支動脈較多，閉塞往往帶來腦干功能嚴(yán)重?fù)p傷。本研究納入的研究對象在基底動脈閉塞部位(或血栓部位)、一二級代償及血管再通方面兩組間構(gòu)成無顯著差異，在一定程度上保證了基線的一致性。

基底動脈閉塞患者，行血管內(nèi)治療后的血管再通率較高。研究[8]顯示，基底動脈閉塞患者接受血管內(nèi)治療實現(xiàn)部分或完全血管再通的患者高達(dá)80%，患者90 d后預(yù)后較好。在血管內(nèi)治療方法的選擇上，考慮基底動脈栓塞者可采用支架等機(jī)械取栓裝置進(jìn)行取栓治療，而考慮為進(jìn)行性血栓形成合并閉塞的患者可采用動脈內(nèi)接觸溶栓的方法并可聯(lián)合支架置入使血管成形、再通[9-10]。血管再通后影響患者預(yù)后的因素較多，除早期藥物應(yīng)用和患者自身代償能力等因素外，患者入院后至血管再通的時間是能夠干預(yù)的關(guān)鍵因素之一。因此，患者入院時高度懷疑后循環(huán)血管閉塞時應(yīng)盡快行藥物或介入治療，爭取縮短血管再通時間以恢復(fù)組織灌注，以減少并發(fā)癥和改善預(yù)后[11]。本研究結(jié)果表明，兩組患者在血管內(nèi)治療后第14天時，其NIHSS評分均較術(shù)前和術(shù)后24小時降低，提示血管再通后神經(jīng)功能缺損明顯改善；對基底動脈閉塞行血管內(nèi)治療獲得再通的觀察組患者早期給予高壓氧干預(yù)，結(jié)果顯示在術(shù)后第14天時其NIHSS評分顯著低于對照組，隨訪發(fā)現(xiàn)遠(yuǎn)期日常生活能力的評價上效果更好。高壓氧對缺血性腦卒中的治療作用在于其能夠增加血氧分壓、加強(qiáng)血氧彌散距離，并改善缺血半暗帶功能，同時高壓氧能夠抑制多種炎癥因子釋放，減少細(xì)胞損傷[12]，促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)和改善預(yù)后。

基底動脈閉塞血管內(nèi)治療后，早期聯(lián)合高壓氧干預(yù)能夠改善患者預(yù)后。因此，對于急性后循環(huán)血管閉塞患者，在血管內(nèi)治療獲得血管再通后，聯(lián)合高壓氧干預(yù)是改善患者預(yù)后的重要治療措施。

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