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    醛固酮與腎素活性比值陰性的原發(fā)性醛固酮增多癥一例診斷分析

    2018-04-18 07:38:43袁音鄭煒平林帆朱鵬立
    中國全科醫(yī)學 2018年12期
    關(guān)鍵詞:腎素血鉀醛固酮

    袁音 ,鄭煒平 ,林帆 ,朱鵬立 *

    原發(fā)性醛固酮增多癥占高血壓人群的5%~10%,在頑固性高血壓患者中甚至高達20%,是常見的內(nèi)分泌性高血壓[1]。原發(fā)性醛固酮增多癥是指腎上腺皮質(zhì)病變導致醛固酮自主分泌增多及腎素-血管緊張素系統(tǒng)受抑制,以血漿高醛固酮水平和低腎素水平為主要特征,以高血壓伴或不伴低血鉀為主要臨床表現(xiàn)的綜合征[1]。1981年HIRAMATSU等[2]首次提出通過檢測高血壓患者的血漿醛固酮與腎素活性比值(ARR)篩查原發(fā)性醛固酮增多癥。之后多項研究證實該指標的有效性優(yōu)于血鉀﹑腎素﹑醛固酮水平檢測,多種指南推薦其為篩查原發(fā)性醛固酮增多癥的可靠指標[1,3]。然而ARR受多種因素影響,如性別﹑體位﹑測量時間﹑鹽的攝入﹑降壓藥物﹑腎功能情況及年齡等[4],且ARR只能作為篩查指標而非確診標準,故在臨床上篩查原發(fā)性醛固酮增多癥時如遇ARR陰性,應綜合考慮患者的臨床特點及實驗室檢查結(jié)果,不能輕易排除診斷,以免造成漏診。本文報道1例ARR陰性而經(jīng)鹽水負荷試驗確診為原發(fā)性醛固酮增多癥的患者,分析其臨床特點及診斷過程。

    1 病例簡介

    患者,男,42歲,因發(fā)現(xiàn)血壓升高于2017-01-12入院。入院前半年自測血壓升高達160/100 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),偶伴頭暈,晨起明顯,無頭痛、惡心、嘔吐,無胸痛、陣發(fā)性心悸、出汗,無皮膚紫紋、下肢乏力。之后多次非同日測血壓均超過140/90 mm Hg,就診社區(qū)診所后考慮高血壓,予以替米沙坦80 mg/次,1次/d口服降壓治療。入院前1個月自行停藥,未規(guī)律監(jiān)測血壓,偶測可達160/90 mm Hg。既往無心、腦血管病病史。其父母于50歲左右發(fā)現(xiàn)高血壓。入院查體:體溫36.2 ℃,脈搏68次/min,呼吸18次/min,血壓127/73 mm Hg。營養(yǎng)中等,皮膚黏膜無紫紋。甲狀腺無腫大。雙肺呼吸音清晰,未聞及干/濕啰音。心率68次/min,律齊,無雜音。腹軟,無壓痛。雙下肢無水腫。初步診斷:高血壓原因待查。入院后血常規(guī)、彌漫性血管內(nèi)凝血+血凝、肌鈣蛋白I、空腹血糖及餐后2 h血糖、糖化血紅蛋白未見明顯異常;生化全套:總膽固醇6.55 mmol/L,低密度脂蛋白4.88 mmol/L,血鉀4.2 mmol/L。常規(guī)心電圖:竇性心動過緩(心率52次/min)。心臟彩超:(1)室間隔與左心室各壁增厚(室間隔1.25 cm,左心室后壁1.24 cm,前壁1.28 cm,側(cè)壁1.24 cm,下壁1.25 cm);(2)左心室舒張功能減退(左心室射血分數(shù)63%)。雙側(cè)頸動脈超聲:雙側(cè)頸動脈內(nèi)中膜增厚伴斑塊形成(左、右側(cè)內(nèi)中膜厚度均為1.2 mm)。動態(tài)心電圖:竇性心律,心率60~114次/min,平均心率77次/min;單發(fā)房性期前收縮(5次/24 h)。入院后監(jiān)測血壓波動于126~147/68~92 mm Hg(未治療),進一步行24 h動態(tài)血壓檢測:24 h收縮壓負荷值78.57%,舒張壓負荷值87.50%;全天血壓平均值140/90 mm Hg,白天血壓平均值142/92 mm Hg,夜晚血壓平均值131/83 mm Hg,全天血壓趨勢提示雙峰雙谷均存在。繼發(fā)性高血壓相關(guān)檢查:24 h尿鉀41.7 mmol/L(尿液總量2.4 L);8:00、16:00皮質(zhì)醇、促腎上腺皮質(zhì)激素、血和尿中的兒茶酚胺水平未見明顯異常。中腹部CT平掃+增強:左側(cè)腎上腺內(nèi)側(cè)支及結(jié)合部增粗,略呈結(jié)節(jié)狀,最大徑約1.3 cm,密度尚均,增強掃描可見中度強化,提示左側(cè)腎上腺增生,結(jié)合部腺瘤形成可能(見圖1)。進一步行原發(fā)性醛固酮增多癥臥立位及鹽水負荷試驗(見表1)。結(jié)合患者高血壓、鹽水負荷試驗后血漿醛固酮水平>10.00 ng/dl,可診斷為原發(fā)性醛固酮增多癥。患者無手術(shù)意愿,不愿行雙側(cè)腎上腺靜脈采血(AVS),同時對螺內(nèi)酯可能帶來的不良反應存有顧慮,故暫予苯磺酸氨氯地平片5 mg/次,1次/d降壓治療。囑注意監(jiān)測血壓及血鉀水平,并密切隨訪。

    2 討論

    本例患者ARR陰性,基于以下臨床考慮后進一步行鹽水負荷試驗。(1)高血壓病史及臨床表現(xiàn):患者為42歲男性,發(fā)現(xiàn)血壓升高半年,暫無頑固性高血壓及難以糾正的低鉀血癥表現(xiàn),但動態(tài)心電圖提示24 h收縮壓負荷值為78.57%,舒張壓負荷值為87.5%,全天血壓平均值為140/90 mm Hg,血壓趨勢提示雙峰雙谷均存在。雖然發(fā)現(xiàn)血壓升高僅半年,但心臟彩超顯示室間隔與左心室各壁已有增厚表現(xiàn),雙側(cè)頸動脈超聲亦可見頸動脈內(nèi)中膜增厚伴斑塊形成,以上超聲表現(xiàn)與發(fā)病1年內(nèi)的原發(fā)性高血壓病病程不符。(2)ARR篩查:患者立位腎素活性無明顯降低,臥位腎素活性<1.00 ng·ml-1·h-1,但立﹑臥位醛固酮水平均>15.00 ng/dl,故雖然ARR<30.00,仍考慮有醛固酮不恰當分泌的可能。(3)影像學方面:腎上腺單側(cè)單個孤立低密度(平均CT值<10 Hu)大腺瘤(直徑≥10.0 mm)而對側(cè)腎上腺形態(tài)正常時,考慮腎上腺醛固酮瘤可能性大。因腎上腺腺瘤具有細胞內(nèi)含脂質(zhì)成分的特性,結(jié)合國內(nèi)外標準,根據(jù)腎上腺腫瘤最小CT值< -10 Hu或平掃平均CT值<10 Hu聯(lián)合15 min后對比劑廓清率>60%來診斷腎上腺腺瘤的靈敏度及特異度均在90%以上[5-6]。本例患者中腹部CT平掃示左側(cè)腎上腺內(nèi)側(cè)支及結(jié)合部增粗處最大徑約1.3 cm,對側(cè)腎上腺未見增粗;且瘤體內(nèi)最低CT值為-29.1 Hu,平均CT值為4.2 Hu;增強掃描后可見中度強化,3 min對比劑廓清率達73.3%,符合腎上腺腺瘤的影像學改變。綜合以上因素,盡管ARR陰性,仍不能排除原發(fā)性醛固酮增多癥,繼續(xù)行鹽水負荷試驗,結(jié)果表明鹽水負荷試驗后醛固酮水平不能被抑制到10.00 ng/dl以下,可診斷為原發(fā)性醛固酮增多癥。

    表1 腎素活性﹑血管緊張素Ⅱ﹑醛固酮臥立位及鹽水負荷試驗結(jié)果Table 1 Results of renin activity,angiotensinⅡ,and aldosterone measured in suspine position,standing position,before and after the saline load test

    圖1 中腹部CT平掃及增強掃描Figure 1 Plain/contrast-enhanced CT scan of the middle abdomen

    國內(nèi)外各研究對ARR診斷原發(fā)性醛固酮增多癥的截點報道不一,目前常用的截點為30;也有研究強調(diào)ARR陽性需同時滿足醛固酮水平>15.00 ng/dl,以提高篩查試驗的靈敏度和特異度[3]。目前臨床上僅是采用既往研究推薦的ARR診斷截點在高血壓患者中篩查原發(fā)性醛固酮增多癥,而對于此截點是否符合本地區(qū)人群未進一步探討,因此有可能部分低于ARR截點的人群被漏診[7]。結(jié)合有關(guān)立﹑坐﹑臥位等體位因素對ARR影響的研究,2016年美國指南及中國專家共識均推薦使用立位ARR作為診斷依據(jù)[1,3]。其具體機制為:立位后下肢血流量增加,球旁細胞受到腎血流灌注減少的影響而分泌腎素,交感神經(jīng)被激活后進一步升高腎素﹑醛固酮水平。

    原發(fā)性醛固酮增多癥的早期診斷與治療具有重要臨床意義,目前發(fā)現(xiàn)原發(fā)性醛固酮增多癥患者罹患心﹑腦血管并發(fā)癥的風險比原發(fā)性高血壓病患者更高;具體機制可能與醛固酮可促進心肌細胞肥大﹑纖維化及氧化應激﹑炎性反應等相關(guān)。此外,機體暴露于過量的醛固酮還可導致頸動脈內(nèi)膜增厚,從而促進動脈粥樣硬化形成[8-9]。以上病理生理改變在一定程度上可解釋本例患者在發(fā)現(xiàn)血壓升高半年后即出現(xiàn)室間隔增厚與左心室各壁增厚及頸動脈內(nèi)中膜增厚伴斑塊形成的表現(xiàn)。ZORZI等[10]報道了1例27歲高血壓患者,第1次行ARR檢查提示陰性后被診斷為“原發(fā)性高血壓病”;多年來患者因血壓控制不佳(同時服用4種降壓藥物)及低鉀血癥反復就醫(yī),14年后再行ARR檢查提示陽性,由鹽水負荷試驗及AVS確診為原發(fā)性醛固酮增多癥﹑左側(cè)腎上腺醛固酮瘤,行腹腔鏡下左側(cè)腎上腺切除術(shù)后血壓及血鉀水平均恢復至參考范圍??梢?,臨床上若遇見臨床表現(xiàn)不典型的可疑原發(fā)性醛固酮增多癥患者,不能僅依靠激素水平﹑ARR篩查等輕易排除該疾病,應結(jié)合臨床表現(xiàn)﹑實驗室及影像學檢查綜合評估后做出判斷。

    2016年版原發(fā)性醛固酮增多癥診斷治療的專家共識[3]推薦在確診為原發(fā)性醛固酮增多癥后,對于CT示單側(cè)腎上腺結(jié)節(jié)直徑>1 cm,未見對側(cè)腎上腺增生,同時年齡<40歲的患者行腹腔鏡下單側(cè)腎上腺切除術(shù)。如患者愿意手術(shù)治療且手術(shù)可行,腎上腺CT提示有單側(cè)或雙側(cè)腎上腺形態(tài)異常(包括增生或腺瘤),推薦進一步行AVS以明確有無優(yōu)勢分泌。但本例患者對于AVS及手術(shù)均存在顧慮,故暫給予藥物治療。醛固酮受體拮抗劑為主要治療藥物,其中螺內(nèi)酯為一線用藥,依普利酮為二線藥物?;颊哒J為目前在一種降壓藥治療下血壓可以控制,且對螺內(nèi)酯的不良反應如男乳女化﹑勃起障礙﹑肌肉震顫等顧慮深重,故暫無法接受??紤]到原發(fā)性醛固酮增多癥患者血液中升高的醛固酮有“獨立于高血壓的損害作用”,可進一步導致心律失常﹑慢性腎臟病﹑急性心肌梗死﹑急性卒中等嚴重后果[11],故囑患者密切監(jiān)測血壓及血鉀水平,定期門診隨訪,必要時盡早接受外科手術(shù)或醛固酮受體拮抗劑治療。

    作者貢獻:袁音進行文章的構(gòu)思與設(shè)計,資料收集、整理,撰寫論文;鄭煒平、林帆進行文章的修訂、審校;朱鵬立負責文章的質(zhì)量控制,對文章整體負責。

    本文無利益沖突。

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