• <tr id="yyy80"></tr>
  • <sup id="yyy80"></sup>
  • <tfoot id="yyy80"><noscript id="yyy80"></noscript></tfoot>
  • 99热精品在线国产_美女午夜性视频免费_国产精品国产高清国产av_av欧美777_自拍偷自拍亚洲精品老妇_亚洲熟女精品中文字幕_www日本黄色视频网_国产精品野战在线观看 ?

    醛固酮與腎素活性比值陰性的原發(fā)性醛固酮增多癥一例診斷分析

    2018-04-18 07:38:43袁音鄭煒平林帆朱鵬立
    中國全科醫(yī)學 2018年12期
    關(guān)鍵詞:腎素血鉀醛固酮

    袁音 ,鄭煒平 ,林帆 ,朱鵬立 *

    原發(fā)性醛固酮增多癥占高血壓人群的5%~10%,在頑固性高血壓患者中甚至高達20%,是常見的內(nèi)分泌性高血壓[1]。原發(fā)性醛固酮增多癥是指腎上腺皮質(zhì)病變導致醛固酮自主分泌增多及腎素-血管緊張素系統(tǒng)受抑制,以血漿高醛固酮水平和低腎素水平為主要特征,以高血壓伴或不伴低血鉀為主要臨床表現(xiàn)的綜合征[1]。1981年HIRAMATSU等[2]首次提出通過檢測高血壓患者的血漿醛固酮與腎素活性比值(ARR)篩查原發(fā)性醛固酮增多癥。之后多項研究證實該指標的有效性優(yōu)于血鉀﹑腎素﹑醛固酮水平檢測,多種指南推薦其為篩查原發(fā)性醛固酮增多癥的可靠指標[1,3]。然而ARR受多種因素影響,如性別﹑體位﹑測量時間﹑鹽的攝入﹑降壓藥物﹑腎功能情況及年齡等[4],且ARR只能作為篩查指標而非確診標準,故在臨床上篩查原發(fā)性醛固酮增多癥時如遇ARR陰性,應綜合考慮患者的臨床特點及實驗室檢查結(jié)果,不能輕易排除診斷,以免造成漏診。本文報道1例ARR陰性而經(jīng)鹽水負荷試驗確診為原發(fā)性醛固酮增多癥的患者,分析其臨床特點及診斷過程。

    1 病例簡介

    患者,男,42歲,因發(fā)現(xiàn)血壓升高于2017-01-12入院。入院前半年自測血壓升高達160/100 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),偶伴頭暈,晨起明顯,無頭痛、惡心、嘔吐,無胸痛、陣發(fā)性心悸、出汗,無皮膚紫紋、下肢乏力。之后多次非同日測血壓均超過140/90 mm Hg,就診社區(qū)診所后考慮高血壓,予以替米沙坦80 mg/次,1次/d口服降壓治療。入院前1個月自行停藥,未規(guī)律監(jiān)測血壓,偶測可達160/90 mm Hg。既往無心、腦血管病病史。其父母于50歲左右發(fā)現(xiàn)高血壓。入院查體:體溫36.2 ℃,脈搏68次/min,呼吸18次/min,血壓127/73 mm Hg。營養(yǎng)中等,皮膚黏膜無紫紋。甲狀腺無腫大。雙肺呼吸音清晰,未聞及干/濕啰音。心率68次/min,律齊,無雜音。腹軟,無壓痛。雙下肢無水腫。初步診斷:高血壓原因待查。入院后血常規(guī)、彌漫性血管內(nèi)凝血+血凝、肌鈣蛋白I、空腹血糖及餐后2 h血糖、糖化血紅蛋白未見明顯異常;生化全套:總膽固醇6.55 mmol/L,低密度脂蛋白4.88 mmol/L,血鉀4.2 mmol/L。常規(guī)心電圖:竇性心動過緩(心率52次/min)。心臟彩超:(1)室間隔與左心室各壁增厚(室間隔1.25 cm,左心室后壁1.24 cm,前壁1.28 cm,側(cè)壁1.24 cm,下壁1.25 cm);(2)左心室舒張功能減退(左心室射血分數(shù)63%)。雙側(cè)頸動脈超聲:雙側(cè)頸動脈內(nèi)中膜增厚伴斑塊形成(左、右側(cè)內(nèi)中膜厚度均為1.2 mm)。動態(tài)心電圖:竇性心律,心率60~114次/min,平均心率77次/min;單發(fā)房性期前收縮(5次/24 h)。入院后監(jiān)測血壓波動于126~147/68~92 mm Hg(未治療),進一步行24 h動態(tài)血壓檢測:24 h收縮壓負荷值78.57%,舒張壓負荷值87.50%;全天血壓平均值140/90 mm Hg,白天血壓平均值142/92 mm Hg,夜晚血壓平均值131/83 mm Hg,全天血壓趨勢提示雙峰雙谷均存在。繼發(fā)性高血壓相關(guān)檢查:24 h尿鉀41.7 mmol/L(尿液總量2.4 L);8:00、16:00皮質(zhì)醇、促腎上腺皮質(zhì)激素、血和尿中的兒茶酚胺水平未見明顯異常。中腹部CT平掃+增強:左側(cè)腎上腺內(nèi)側(cè)支及結(jié)合部增粗,略呈結(jié)節(jié)狀,最大徑約1.3 cm,密度尚均,增強掃描可見中度強化,提示左側(cè)腎上腺增生,結(jié)合部腺瘤形成可能(見圖1)。進一步行原發(fā)性醛固酮增多癥臥立位及鹽水負荷試驗(見表1)。結(jié)合患者高血壓、鹽水負荷試驗后血漿醛固酮水平>10.00 ng/dl,可診斷為原發(fā)性醛固酮增多癥。患者無手術(shù)意愿,不愿行雙側(cè)腎上腺靜脈采血(AVS),同時對螺內(nèi)酯可能帶來的不良反應存有顧慮,故暫予苯磺酸氨氯地平片5 mg/次,1次/d降壓治療。囑注意監(jiān)測血壓及血鉀水平,并密切隨訪。

    2 討論

    本例患者ARR陰性,基于以下臨床考慮后進一步行鹽水負荷試驗。(1)高血壓病史及臨床表現(xiàn):患者為42歲男性,發(fā)現(xiàn)血壓升高半年,暫無頑固性高血壓及難以糾正的低鉀血癥表現(xiàn),但動態(tài)心電圖提示24 h收縮壓負荷值為78.57%,舒張壓負荷值為87.5%,全天血壓平均值為140/90 mm Hg,血壓趨勢提示雙峰雙谷均存在。雖然發(fā)現(xiàn)血壓升高僅半年,但心臟彩超顯示室間隔與左心室各壁已有增厚表現(xiàn),雙側(cè)頸動脈超聲亦可見頸動脈內(nèi)中膜增厚伴斑塊形成,以上超聲表現(xiàn)與發(fā)病1年內(nèi)的原發(fā)性高血壓病病程不符。(2)ARR篩查:患者立位腎素活性無明顯降低,臥位腎素活性<1.00 ng·ml-1·h-1,但立﹑臥位醛固酮水平均>15.00 ng/dl,故雖然ARR<30.00,仍考慮有醛固酮不恰當分泌的可能。(3)影像學方面:腎上腺單側(cè)單個孤立低密度(平均CT值<10 Hu)大腺瘤(直徑≥10.0 mm)而對側(cè)腎上腺形態(tài)正常時,考慮腎上腺醛固酮瘤可能性大。因腎上腺腺瘤具有細胞內(nèi)含脂質(zhì)成分的特性,結(jié)合國內(nèi)外標準,根據(jù)腎上腺腫瘤最小CT值< -10 Hu或平掃平均CT值<10 Hu聯(lián)合15 min后對比劑廓清率>60%來診斷腎上腺腺瘤的靈敏度及特異度均在90%以上[5-6]。本例患者中腹部CT平掃示左側(cè)腎上腺內(nèi)側(cè)支及結(jié)合部增粗處最大徑約1.3 cm,對側(cè)腎上腺未見增粗;且瘤體內(nèi)最低CT值為-29.1 Hu,平均CT值為4.2 Hu;增強掃描后可見中度強化,3 min對比劑廓清率達73.3%,符合腎上腺腺瘤的影像學改變。綜合以上因素,盡管ARR陰性,仍不能排除原發(fā)性醛固酮增多癥,繼續(xù)行鹽水負荷試驗,結(jié)果表明鹽水負荷試驗后醛固酮水平不能被抑制到10.00 ng/dl以下,可診斷為原發(fā)性醛固酮增多癥。

    表1 腎素活性﹑血管緊張素Ⅱ﹑醛固酮臥立位及鹽水負荷試驗結(jié)果Table 1 Results of renin activity,angiotensinⅡ,and aldosterone measured in suspine position,standing position,before and after the saline load test

    圖1 中腹部CT平掃及增強掃描Figure 1 Plain/contrast-enhanced CT scan of the middle abdomen

    國內(nèi)外各研究對ARR診斷原發(fā)性醛固酮增多癥的截點報道不一,目前常用的截點為30;也有研究強調(diào)ARR陽性需同時滿足醛固酮水平>15.00 ng/dl,以提高篩查試驗的靈敏度和特異度[3]。目前臨床上僅是采用既往研究推薦的ARR診斷截點在高血壓患者中篩查原發(fā)性醛固酮增多癥,而對于此截點是否符合本地區(qū)人群未進一步探討,因此有可能部分低于ARR截點的人群被漏診[7]。結(jié)合有關(guān)立﹑坐﹑臥位等體位因素對ARR影響的研究,2016年美國指南及中國專家共識均推薦使用立位ARR作為診斷依據(jù)[1,3]。其具體機制為:立位后下肢血流量增加,球旁細胞受到腎血流灌注減少的影響而分泌腎素,交感神經(jīng)被激活后進一步升高腎素﹑醛固酮水平。

    原發(fā)性醛固酮增多癥的早期診斷與治療具有重要臨床意義,目前發(fā)現(xiàn)原發(fā)性醛固酮增多癥患者罹患心﹑腦血管并發(fā)癥的風險比原發(fā)性高血壓病患者更高;具體機制可能與醛固酮可促進心肌細胞肥大﹑纖維化及氧化應激﹑炎性反應等相關(guān)。此外,機體暴露于過量的醛固酮還可導致頸動脈內(nèi)膜增厚,從而促進動脈粥樣硬化形成[8-9]。以上病理生理改變在一定程度上可解釋本例患者在發(fā)現(xiàn)血壓升高半年后即出現(xiàn)室間隔增厚與左心室各壁增厚及頸動脈內(nèi)中膜增厚伴斑塊形成的表現(xiàn)。ZORZI等[10]報道了1例27歲高血壓患者,第1次行ARR檢查提示陰性后被診斷為“原發(fā)性高血壓病”;多年來患者因血壓控制不佳(同時服用4種降壓藥物)及低鉀血癥反復就醫(yī),14年后再行ARR檢查提示陽性,由鹽水負荷試驗及AVS確診為原發(fā)性醛固酮增多癥﹑左側(cè)腎上腺醛固酮瘤,行腹腔鏡下左側(cè)腎上腺切除術(shù)后血壓及血鉀水平均恢復至參考范圍??梢?,臨床上若遇見臨床表現(xiàn)不典型的可疑原發(fā)性醛固酮增多癥患者,不能僅依靠激素水平﹑ARR篩查等輕易排除該疾病,應結(jié)合臨床表現(xiàn)﹑實驗室及影像學檢查綜合評估后做出判斷。

    2016年版原發(fā)性醛固酮增多癥診斷治療的專家共識[3]推薦在確診為原發(fā)性醛固酮增多癥后,對于CT示單側(cè)腎上腺結(jié)節(jié)直徑>1 cm,未見對側(cè)腎上腺增生,同時年齡<40歲的患者行腹腔鏡下單側(cè)腎上腺切除術(shù)。如患者愿意手術(shù)治療且手術(shù)可行,腎上腺CT提示有單側(cè)或雙側(cè)腎上腺形態(tài)異常(包括增生或腺瘤),推薦進一步行AVS以明確有無優(yōu)勢分泌。但本例患者對于AVS及手術(shù)均存在顧慮,故暫給予藥物治療。醛固酮受體拮抗劑為主要治療藥物,其中螺內(nèi)酯為一線用藥,依普利酮為二線藥物?;颊哒J為目前在一種降壓藥治療下血壓可以控制,且對螺內(nèi)酯的不良反應如男乳女化﹑勃起障礙﹑肌肉震顫等顧慮深重,故暫無法接受??紤]到原發(fā)性醛固酮增多癥患者血液中升高的醛固酮有“獨立于高血壓的損害作用”,可進一步導致心律失常﹑慢性腎臟病﹑急性心肌梗死﹑急性卒中等嚴重后果[11],故囑患者密切監(jiān)測血壓及血鉀水平,定期門診隨訪,必要時盡早接受外科手術(shù)或醛固酮受體拮抗劑治療。

    作者貢獻:袁音進行文章的構(gòu)思與設(shè)計,資料收集、整理,撰寫論文;鄭煒平、林帆進行文章的修訂、審校;朱鵬立負責文章的質(zhì)量控制,對文章整體負責。

    本文無利益沖突。

    [1]FUNDER J W,CAREY R M,MANTERO F,et al.The management of primary aldosteronism:case detection,diagnosis,and treatment:an endocrine society clinical practice guideline[J].J Clin Endocrinol Metab,2016,101(5):1889-1916.DOI:10.1210/jc.2015-4061.

    [2]HIRAMATSU K,YAMADA T,YUKIMURA Y,et al.A screening test to identify aldosterone-producing adenoma by measuring plasma renin activity.Results in hypertensive patients[J].Arch Intern Med,1981,141(12):15891-15893.

    [3]中華醫(yī)學會內(nèi)分泌學分會腎上腺學組.原發(fā)性醛固酮增多癥診斷治療的專家共識[J].中華內(nèi)分泌代謝雜志,2016,32(3):188-195.DOI:10.3760/cma.j.issn.1000-6699.2016.03.003.Endocrinology Adrenal Gland Branch of the Chinese Medical Association.The diagnosis and treatment of primary aldosteronism:Chinese expert consensus[J].Chin J Endocrinol Metab,2016,32(3):188-195.DOI:10.3760/cma.j.issn.1000-6699.2016.03.003.

    [4]STOWASSER M,AHMED A H,PIMENTA E,et al.Factors affecting the aldosterone/renin ratio[J].Horm Meta Res,2012,44(3):170-176.DOI:10.1055/s-0031-1295460.

    [5]曲方園,劉洪杰,劉青,等.CT在原發(fā)性醛固酮增多癥患者腎上腺結(jié)節(jié)鑒別診斷中的價值[J].中國醫(yī)學影像學雜志,2012,20(5):347-351.DOI:10.3969/j.issn.1005-5185.QU F Y,LIU H J,LIU Q,et al.Differential diagnosis of adrenal nodules in primary aldosteronism on CT[J].Chinese Journal of Medical Imaging,2012,20(5):347-351.DOI:10.3969/j.issn.1005-5185.

    [6]CAOILE E M,KOROBKIN M,F(xiàn)RANCIS I R,et al.Adrenal masses:characterization with combined unenhanced and delayed enhanced CT[J].Radiology,2002,222(3):629-633.DOI:10.1148/radiol.2223010766.

    [7]梁霞,王小靜,余文珮,等.原發(fā)性醛固酮增多癥診斷切點的研究及臨床應用[J].第三軍醫(yī)大學學報,2015,37(11):1146-1149.DOI:10.16016 /j.1000- 5404.201501193.LIANG X,WANG X J,YU W P,et al.Determination of optimal cut-off point for primary aldosteronism and its diagnostic value in clinical practice[J].J Third Mil Med Univ,2015,37(11):1146-1149.DOI:10.16016 /j.1000- 5404.201501193.

    [8]TURCHI F,RONCONI V,DI-TIZIO V,et al.Primary aldosteronism and essential hypertension:assessment of cardiovascular risk at diagnosis and after treatment[J].Nutr Metab Cardiovasc Dis,2014,24(5):476-482.DOI:10.1016/j.numecd.2013.09.009.

    [9]趙鵬,吳容展,潘華福,等.原發(fā)性醛固酮增多癥23例臨床分析[J]. 疑 難 病 雜 志 ,2010,9(8):621-622.DOI:10.3969/j.issn.1671-6450.2010.08.033.

    [10]ZORZI F,OLIVIEIERI O,BRAZZAROLA P,et al.A late diagnosis of primary aldosteronism[J].High Blood Press Cardiovasc Prev,2017,24(3):347-349.DOI:10.1007/s40292-017-0191-6.

    [11]REINCKE M,F(xiàn)ISCHER E,GERUM S,et al.Observational study mortality in treated primary aldosteronism:the German Conns registry[J].Hypertension,2012,60(3):618-624.DOI:10.1161/HYPERTENSIONAHA.112.197111.

    猜你喜歡
    腎素血鉀醛固酮
    強化護理干預對維持性血液透析高鉀血癥患者血鉀水平的影響
    繼發(fā)性高血壓患者尿微量蛋白含量與腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)中腎素的關(guān)系研究
    謹防血鉀異常與猝死
    AAV9-Jumonji對慢性心力衰竭犬心臟腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)活性的影響
    血鉀異常傷心臟
    原發(fā)性醛固酮增多癥中腎上腺醛固酮瘤和特發(fā)性醛固酮增多癥的臨床特點分析
    淺析原發(fā)性醛固酮增多癥中腎上腺醛固酮瘤和特發(fā)性醛固酮增多癥的臨床特點
    醛固酮腎素定量比值篩查原發(fā)性醛固酮增多癥的探討
    緣何服用引噠帕胺要防低血鉀?
    保健與生活(2014年3期)2014-04-29 00:44:03
    腎素-血管緊張素系統(tǒng)與糖尿病的研究進展
    欧美成人a在线观看| 黄色配什么色好看| 99久久久亚洲精品蜜臀av| 婷婷色综合大香蕉| 舔av片在线| 亚洲欧美中文字幕日韩二区| 欧美一级a爱片免费观看看| av福利片在线观看| 日韩中字成人| 嫩草影院入口| 亚洲av电影不卡..在线观看| 岛国毛片在线播放| 五月伊人婷婷丁香| 卡戴珊不雅视频在线播放| 国产麻豆成人av免费视频| 在线播放国产精品三级| 亚洲av二区三区四区| 少妇人妻一区二区三区视频| 欧美日韩乱码在线| 嘟嘟电影网在线观看| 麻豆一二三区av精品| 日本黄大片高清| 亚洲av.av天堂| 久久韩国三级中文字幕| 国产乱人偷精品视频| 国产白丝娇喘喷水9色精品| 成人三级黄色视频| 99久久无色码亚洲精品果冻| 亚洲天堂国产精品一区在线| 夜夜看夜夜爽夜夜摸| 国产精品久久久久久精品电影| 久久6这里有精品| 亚洲一区高清亚洲精品| 日韩,欧美,国产一区二区三区 | 国内揄拍国产精品人妻在线| 性插视频无遮挡在线免费观看| 精品日产1卡2卡| 亚洲在久久综合| 午夜福利高清视频| 欧美性猛交黑人性爽| 能在线免费观看的黄片| 午夜免费男女啪啪视频观看| 免费看a级黄色片| 国产精品三级大全| 99热全是精品| 乱码一卡2卡4卡精品| 国产精品久久电影中文字幕| 国产精品三级大全| 国产黄色小视频在线观看| 亚洲av一区综合| 国产成人91sexporn| 草草在线视频免费看| 久久精品国产自在天天线| 免费不卡的大黄色大毛片视频在线观看 | 久久久欧美国产精品| 大香蕉久久网| 日本黄大片高清| 亚洲精品成人久久久久久| 亚洲av成人av| 亚洲精品国产成人久久av| 亚洲精品影视一区二区三区av| 亚洲成人久久爱视频| 在线播放国产精品三级| 亚洲人成网站在线观看播放| 观看美女的网站| 国产精品女同一区二区软件| АⅤ资源中文在线天堂| 在线观看美女被高潮喷水网站| 日韩高清综合在线| 秋霞在线观看毛片| 日韩欧美国产在线观看| 中文字幕av在线有码专区| 波野结衣二区三区在线| 日韩一本色道免费dvd| 日韩欧美一区二区三区在线观看| 亚洲欧洲日产国产| 六月丁香七月| 麻豆精品久久久久久蜜桃| 观看免费一级毛片| 国产探花极品一区二区| 亚洲激情五月婷婷啪啪| 久久这里只有精品中国| 亚洲国产精品成人综合色| 91精品国产九色| 人妻制服诱惑在线中文字幕| 久久精品夜夜夜夜夜久久蜜豆| 少妇猛男粗大的猛烈进出视频 | 亚洲欧洲国产日韩| 一本久久中文字幕| 天堂av国产一区二区熟女人妻| 国产精品一区二区性色av| 99在线人妻在线中文字幕| 国产真实乱freesex| 国产伦精品一区二区三区四那| 国产乱人视频| 日韩av在线大香蕉| 亚洲美女搞黄在线观看| 中文亚洲av片在线观看爽| 日韩三级伦理在线观看| 麻豆乱淫一区二区| 亚洲在久久综合| 最新中文字幕久久久久| 欧美色视频一区免费| 欧美潮喷喷水| 中文欧美无线码| 搡老妇女老女人老熟妇| 国产 一区 欧美 日韩| 九九在线视频观看精品| 亚洲最大成人av| 国产单亲对白刺激| 中文亚洲av片在线观看爽| 又粗又硬又长又爽又黄的视频 | 在线观看免费视频日本深夜| 色综合站精品国产| 午夜精品国产一区二区电影 | 亚洲七黄色美女视频| 蜜桃久久精品国产亚洲av| 在线观看66精品国产| 国产精品免费一区二区三区在线| 少妇熟女欧美另类| h日本视频在线播放| 国产精品国产三级国产av玫瑰| 国产老妇伦熟女老妇高清| 少妇的逼水好多| 久久99蜜桃精品久久| av视频在线观看入口| 高清在线视频一区二区三区 | 成人三级黄色视频| 久久国内精品自在自线图片| 亚洲成av人片在线播放无| 五月伊人婷婷丁香| 久久久国产成人免费| 中文字幕av在线有码专区| 精品人妻视频免费看| 亚洲国产精品成人综合色| 丝袜喷水一区| 日产精品乱码卡一卡2卡三| 日日干狠狠操夜夜爽| 亚洲国产精品国产精品| 久久欧美精品欧美久久欧美| 少妇猛男粗大的猛烈进出视频 | 日本av手机在线免费观看| 99久久人妻综合| 三级国产精品欧美在线观看| 欧美性感艳星| 真实男女啪啪啪动态图| 91aial.com中文字幕在线观看| 99久久无色码亚洲精品果冻| 欧美最黄视频在线播放免费| 国产真实伦视频高清在线观看| 欧美成人一区二区免费高清观看| 亚洲成av人片在线播放无| 色噜噜av男人的天堂激情| 亚洲va在线va天堂va国产| 国产伦精品一区二区三区四那| 国产精品无大码| 精品久久久久久久末码| 国产一区二区在线av高清观看| 人妻系列 视频| 亚洲国产精品合色在线| 深夜精品福利| 国产单亲对白刺激| 九九在线视频观看精品| 丰满乱子伦码专区| av黄色大香蕉| 午夜福利在线在线| 亚洲高清免费不卡视频| 亚洲精华国产精华液的使用体验 | 久久久久久久亚洲中文字幕| www日本黄色视频网| 99riav亚洲国产免费| 黄色视频,在线免费观看| 午夜福利成人在线免费观看| 在线观看av片永久免费下载| 亚洲精品影视一区二区三区av| 国产精品电影一区二区三区| 草草在线视频免费看| 国产精品一区www在线观看| 成人午夜精彩视频在线观看| 国产高清激情床上av| 成人av在线播放网站| 久久精品国产亚洲av涩爱 | 国产在线男女| 国产蜜桃级精品一区二区三区| 可以在线观看的亚洲视频| 久久鲁丝午夜福利片| 国产精品免费一区二区三区在线| 嘟嘟电影网在线观看| 在线观看66精品国产| 婷婷六月久久综合丁香| 亚洲精品久久久久久婷婷小说 | 日本黄色片子视频| 99热这里只有是精品50| 不卡视频在线观看欧美| 成人性生交大片免费视频hd| 亚洲国产精品久久男人天堂| 97超碰精品成人国产| 国产精品综合久久久久久久免费| 久久久久久久久久黄片| 日本一二三区视频观看| 别揉我奶头 嗯啊视频| 99久久九九国产精品国产免费| 婷婷色综合大香蕉| 亚洲av第一区精品v没综合| 日本黄色片子视频| 日日摸夜夜添夜夜添av毛片| 亚洲乱码一区二区免费版| 在线观看美女被高潮喷水网站| 成年免费大片在线观看| 成人亚洲欧美一区二区av| 精品少妇黑人巨大在线播放 | 69av精品久久久久久| 天堂网av新在线| av免费观看日本| 国内精品宾馆在线| 白带黄色成豆腐渣| 九九热线精品视视频播放| 亚洲精品乱码久久久v下载方式| 欧美一区二区精品小视频在线| 99国产精品一区二区蜜桃av| 国产在线男女| 亚洲熟妇中文字幕五十中出| 尤物成人国产欧美一区二区三区| 亚洲精品日韩av片在线观看| 欧美xxxx性猛交bbbb| 伦理电影大哥的女人| 男女边吃奶边做爰视频| 亚洲久久久久久中文字幕| 大型黄色视频在线免费观看| 99riav亚洲国产免费| 国产精品99久久久久久久久| 97超视频在线观看视频| 国产久久久一区二区三区| 亚洲精品日韩在线中文字幕 | av天堂在线播放| 久久久久九九精品影院| 99久久九九国产精品国产免费| 色综合站精品国产| 天堂网av新在线| 男人舔女人下体高潮全视频| 女人被狂操c到高潮| 精品一区二区三区人妻视频| 欧美在线一区亚洲| 亚洲人成网站在线观看播放| 长腿黑丝高跟| 国产色爽女视频免费观看| 少妇人妻一区二区三区视频| 久久人人爽人人片av| 亚洲国产高清在线一区二区三| 免费看美女性在线毛片视频| 欧美最黄视频在线播放免费| av免费在线看不卡| 特大巨黑吊av在线直播| 久久热精品热| 99riav亚洲国产免费| 熟妇人妻久久中文字幕3abv| 久久久精品94久久精品| 亚洲三级黄色毛片| 国产精品国产三级国产av玫瑰| 国产精品久久久久久久久免| 久久久午夜欧美精品| 禁无遮挡网站| 变态另类成人亚洲欧美熟女| av视频在线观看入口| 国产午夜精品一二区理论片| 又粗又硬又长又爽又黄的视频 | 深夜a级毛片| 99在线视频只有这里精品首页| 国语自产精品视频在线第100页| 中国国产av一级| 亚洲av成人精品一区久久| 最新中文字幕久久久久| 99久国产av精品| 此物有八面人人有两片| 熟女人妻精品中文字幕| 亚洲成人久久性| 男女视频在线观看网站免费| 天天一区二区日本电影三级| 少妇裸体淫交视频免费看高清| 国产欧美日韩精品一区二区| 国产精品人妻久久久影院| 欧美高清性xxxxhd video| 日本黄色视频三级网站网址| 国产成人福利小说| 久99久视频精品免费| 久久亚洲国产成人精品v| 免费观看a级毛片全部| 一区二区三区免费毛片| 女的被弄到高潮叫床怎么办| 亚洲av二区三区四区| 国产蜜桃级精品一区二区三区| 九九热线精品视视频播放| 韩国av在线不卡| 久久久久久久久久久免费av| 欧美激情在线99| 久久久久免费精品人妻一区二区| a级毛片a级免费在线| 国产高清三级在线| 丰满人妻一区二区三区视频av| 老司机福利观看| 只有这里有精品99| 在线免费观看不下载黄p国产| 身体一侧抽搐| 性色avwww在线观看| 岛国毛片在线播放| 在线观看美女被高潮喷水网站| 成人午夜精彩视频在线观看| 国产一区二区激情短视频| 久久久久久国产a免费观看| 国产精品永久免费网站| 搡女人真爽免费视频火全软件| 桃色一区二区三区在线观看| 2021天堂中文幕一二区在线观| 国产淫片久久久久久久久| 在线天堂最新版资源| 日日摸夜夜添夜夜爱| 中文资源天堂在线| 青春草亚洲视频在线观看| 国产精品麻豆人妻色哟哟久久 | 两个人的视频大全免费| 国内精品宾馆在线| 日本黄大片高清| 男人的好看免费观看在线视频| 看十八女毛片水多多多| 少妇猛男粗大的猛烈进出视频 | 一本一本综合久久| 天堂中文最新版在线下载 | 国产成人一区二区在线| 一级毛片久久久久久久久女| 亚洲,欧美,日韩| a级毛片免费高清观看在线播放| 免费观看精品视频网站| 床上黄色一级片| 欧美一级a爱片免费观看看| 色吧在线观看| 亚洲av成人精品一区久久| 免费电影在线观看免费观看| 国产又黄又爽又无遮挡在线| 丰满人妻一区二区三区视频av| 在线播放国产精品三级| 我的女老师完整版在线观看| 丝袜喷水一区| 国产男人的电影天堂91| 免费人成在线观看视频色| 国产成年人精品一区二区| 又爽又黄a免费视频| 亚洲美女视频黄频| 欧美成人免费av一区二区三区| 亚洲乱码一区二区免费版| 免费在线观看成人毛片| 亚洲真实伦在线观看| 日韩 亚洲 欧美在线| 边亲边吃奶的免费视频| 简卡轻食公司| 男人舔奶头视频| 亚洲人与动物交配视频| av在线观看视频网站免费| 美女 人体艺术 gogo| 成人毛片a级毛片在线播放| 国内精品宾馆在线| 91久久精品电影网| 国产成人aa在线观看| 久久久久久九九精品二区国产| 99在线视频只有这里精品首页| 亚洲一区二区三区色噜噜| 久久久色成人| 日本免费一区二区三区高清不卡| 亚洲人与动物交配视频| 久久99精品国语久久久| 亚洲一区高清亚洲精品| 看非洲黑人一级黄片| 中文字幕制服av| 男人舔女人下体高潮全视频| 国产乱人偷精品视频| 亚洲综合色惰| 欧美一级a爱片免费观看看| 国产亚洲91精品色在线| 亚洲丝袜综合中文字幕| 一级毛片电影观看 | 看十八女毛片水多多多| 最后的刺客免费高清国语| 高清午夜精品一区二区三区 | 人人妻人人澡欧美一区二区| 免费看av在线观看网站| 久久精品久久久久久噜噜老黄 | av天堂中文字幕网| 18禁裸乳无遮挡免费网站照片| 亚洲人成网站在线播放欧美日韩| 久久久色成人| 亚洲精品自拍成人| 国产69精品久久久久777片| 国产精品无大码| 国产精品久久久久久久久免| 国产精品av视频在线免费观看| 啦啦啦啦在线视频资源| 一区福利在线观看| 在线播放国产精品三级| 亚洲熟妇中文字幕五十中出| 人人妻人人看人人澡| 嫩草影院精品99| 亚洲性久久影院| 午夜亚洲福利在线播放| 亚洲av二区三区四区| 18禁裸乳无遮挡免费网站照片| 天堂中文最新版在线下载 | 久久精品91蜜桃| 欧美色视频一区免费| 日韩一本色道免费dvd| 日韩一区二区三区影片| 亚洲精品日韩av片在线观看| 别揉我奶头 嗯啊视频| 久久精品国产清高在天天线| 亚洲欧美日韩高清在线视频| 狂野欧美激情性xxxx在线观看| 91狼人影院| 国产高清有码在线观看视频| 99视频精品全部免费 在线| 美女cb高潮喷水在线观看| 我的老师免费观看完整版| 亚洲国产色片| 村上凉子中文字幕在线| 欧洲精品卡2卡3卡4卡5卡区| 久久久久久伊人网av| 亚洲在线观看片| 99在线人妻在线中文字幕| 久久久欧美国产精品| 超碰av人人做人人爽久久| 搞女人的毛片| 欧美成人a在线观看| 亚洲国产高清在线一区二区三| av女优亚洲男人天堂| 亚洲精品自拍成人| 国产精品久久久久久久久免| 91麻豆精品激情在线观看国产| 黄色欧美视频在线观看| 国产精品精品国产色婷婷| 久久久久国产网址| 一本久久中文字幕| 亚洲激情五月婷婷啪啪| 特大巨黑吊av在线直播| 亚洲一级一片aⅴ在线观看| 联通29元200g的流量卡| 一级毛片久久久久久久久女| 波野结衣二区三区在线| 在线免费十八禁| 最好的美女福利视频网| 亚洲人成网站在线播| 综合色丁香网| 欧美不卡视频在线免费观看| 亚洲欧美清纯卡通| 亚洲精品乱码久久久久久按摩| 免费看av在线观看网站| 免费av毛片视频| 欧美最黄视频在线播放免费| 欧美日韩乱码在线| 精品不卡国产一区二区三区| 可以在线观看的亚洲视频| 中文欧美无线码| 亚洲不卡免费看| 精品午夜福利在线看| 国产成人午夜福利电影在线观看| 亚洲欧美日韩卡通动漫| 国产一级毛片七仙女欲春2| 一级黄片播放器| 日韩中字成人| 成人美女网站在线观看视频| 成人漫画全彩无遮挡| 亚洲色图av天堂| 亚洲最大成人手机在线| 亚洲精品乱码久久久久久按摩| 国产精品久久久久久久久免| 国产精品国产三级国产av玫瑰| 精品久久久久久久人妻蜜臀av| 综合色丁香网| 全区人妻精品视频| 免费在线观看成人毛片| 九九久久精品国产亚洲av麻豆| 免费观看精品视频网站| 校园人妻丝袜中文字幕| 中文亚洲av片在线观看爽| 51国产日韩欧美| 国产一区二区在线观看日韩| 国产成人a区在线观看| 狂野欧美激情性xxxx在线观看| 国内精品一区二区在线观看| 毛片女人毛片| 中文欧美无线码| av黄色大香蕉| 国产视频首页在线观看| 亚洲经典国产精华液单| 99久国产av精品国产电影| 永久网站在线| 禁无遮挡网站| 日本-黄色视频高清免费观看| 亚洲五月天丁香| 变态另类成人亚洲欧美熟女| 99riav亚洲国产免费| 网址你懂的国产日韩在线| 免费看a级黄色片| 麻豆av噜噜一区二区三区| 亚洲真实伦在线观看| 国产精品一区www在线观看| 国内精品美女久久久久久| 日本欧美国产在线视频| 国产午夜福利久久久久久| 给我免费播放毛片高清在线观看| 熟女电影av网| 亚洲国产精品成人综合色| 成人午夜精彩视频在线观看| 国产av不卡久久| 十八禁国产超污无遮挡网站| 久久99热这里只有精品18| 久久精品国产亚洲av天美| 九九久久精品国产亚洲av麻豆| 色尼玛亚洲综合影院| 久久精品国产亚洲av香蕉五月| 别揉我奶头 嗯啊视频| 日韩欧美一区二区三区在线观看| 精品久久久久久久久久久久久| 精品人妻视频免费看| 在现免费观看毛片| 国产精品久久久久久久电影| 美女内射精品一级片tv| 国产精品人妻久久久久久| 久久中文看片网| 精品久久久噜噜| АⅤ资源中文在线天堂| 日韩一区二区视频免费看| 精品久久国产蜜桃| 少妇的逼水好多| 超碰av人人做人人爽久久| 免费看光身美女| 色播亚洲综合网| 亚洲色图av天堂| 一边摸一边抽搐一进一小说| 国产精品久久久久久久电影| 好男人在线观看高清免费视频| 天天躁夜夜躁狠狠久久av| 精品99又大又爽又粗少妇毛片| 少妇的逼好多水| 国产毛片a区久久久久| 日韩亚洲欧美综合| 看非洲黑人一级黄片| 可以在线观看毛片的网站| 丝袜美腿在线中文| 日韩一本色道免费dvd| 色尼玛亚洲综合影院| 狂野欧美激情性xxxx在线观看| 在线a可以看的网站| 三级毛片av免费| 国产精品久久久久久精品电影| 亚洲成av人片在线播放无| 插阴视频在线观看视频| 久久人人精品亚洲av| 中文字幕免费在线视频6| 精品一区二区免费观看| 最后的刺客免费高清国语| 精品久久久久久久久久久久久| 美女国产视频在线观看| 久久久a久久爽久久v久久| 国产一区亚洲一区在线观看| 国内精品久久久久精免费| 国产精品人妻久久久影院| a级一级毛片免费在线观看| 黄色视频,在线免费观看| 亚洲欧美日韩东京热| 天天躁日日操中文字幕| 欧美日韩一区二区视频在线观看视频在线 | 亚洲av中文字字幕乱码综合| 欧美性猛交╳xxx乱大交人| 不卡视频在线观看欧美| 嫩草影院入口| 国产成人精品久久久久久| 国产成人aa在线观看| 亚洲欧美精品专区久久| 99久国产av精品| 亚洲av.av天堂| 国产精品电影一区二区三区| 欧美性猛交黑人性爽| 久久精品国产亚洲av涩爱 | 久久久久久久久久久免费av| 一本久久中文字幕| av免费观看日本| 精品久久久久久久人妻蜜臀av| 午夜老司机福利剧场| 亚洲精品日韩av片在线观看| 免费一级毛片在线播放高清视频| 成人无遮挡网站| 欧美日韩在线观看h| 精品国内亚洲2022精品成人| 天天躁日日操中文字幕| 国产精品福利在线免费观看| 大又大粗又爽又黄少妇毛片口| 欧美成人a在线观看| 亚洲乱码一区二区免费版| 99热精品在线国产| 97热精品久久久久久| 少妇人妻一区二区三区视频| 国产av麻豆久久久久久久| 18禁在线无遮挡免费观看视频| 国产午夜精品久久久久久一区二区三区| 免费观看精品视频网站| 一区二区三区免费毛片| 国产 一区精品| 看片在线看免费视频| 一边摸一边抽搐一进一小说| 免费观看a级毛片全部| 国产午夜精品一二区理论片| 久久国内精品自在自线图片| 一区福利在线观看| 91狼人影院| 可以在线观看的亚洲视频| 丰满人妻一区二区三区视频av| 国产精品一区二区三区四区免费观看| 免费在线观看成人毛片|