廖明怡 甘潤(rùn) 陳亮
新生血管性青光眼又稱為出血性青光眼,是指因視網(wǎng)膜血管病變引起視網(wǎng)膜缺氧、缺血,使虹膜、小梁表面產(chǎn)生新生血管,導(dǎo)致周邊虹膜發(fā)生永久性粘連或小梁網(wǎng)發(fā)生堵塞,從而引起房水流動(dòng)異常、眼壓升高的一種青光眼,是一種較難治療的眼科疾病[1-2]。該病具有對(duì)視力功能破壞力強(qiáng)、致盲率高、治療難度大的特點(diǎn)。患者主訴為眼痛、眼壓升高、有虹膜新生血管、充血、角膜水腫,嚴(yán)重影響患者正常工作生活,給患者生理、心理均帶來極大的痛苦。臨床上多采用藥物、睫狀體冷凝術(shù)進(jìn)行治療,但因新生血管未消退、復(fù)發(fā)導(dǎo)致手術(shù)成功率低,治療效果不明顯。本文就對(duì)新生血管性青光眼患者予以玻璃體腔注射雷珠單抗聯(lián)合復(fù)合式小梁切除的效果進(jìn)行觀察分析,報(bào)告如下:
選取我院2016年6月~2017年6月收治的36例(36眼)新生血管性青光眼患者進(jìn)行比較觀察,將患者分為聯(lián)合組、參照組各18例(18眼)。聯(lián)合組中男10例,女8例;年齡45~72歲,平均(58.4±6.2)歲;眼壓平均(45.5±7.3)mmHg。參照組中男12例,女6例;年齡47~70歲,平均(57.8±6.4)歲;眼壓平均(45.9±7.0)mmHg。兩組患者一般情況無明顯差異(P>0.05)。
納入標(biāo)準(zhǔn):(1)所有患者均須符合WHO中新生血管性青光眼診斷標(biāo)準(zhǔn);(2)經(jīng)組織學(xué)檢查、Goldmann房角鏡結(jié)合臨床癥狀明確診斷;(3)交代相關(guān)情況、簽署《知情同意書》。
排除標(biāo)準(zhǔn):(1)合并嚴(yán)重器質(zhì)性病變、肝腎功能障礙者;(2)合并意識(shí)障礙、精神疾病者;(3)藥物過敏者;(4)孕婦及哺乳期女性。
所有患者術(shù)前均給予甘露醇靜脈滴注,眼局部給予降眼壓類藥物。
聯(lián)合組給予玻璃體腔注射雷珠單抗、復(fù)合式小梁切除術(shù)聯(lián)合治療。術(shù)前進(jìn)行內(nèi)眼手術(shù)準(zhǔn)備,采用30G針頭對(duì)前房進(jìn)行穿刺,排出少量房水調(diào)整眼壓后,在距角鞏緣3.5mm處穿過鞏膜刺入玻璃體腔緩慢注入0.05ml雷珠單抗,注射完成后于結(jié)膜囊處涂抹氧氟沙星眼膏,局部點(diǎn)抗生素眼液,避免感染,對(duì)眼部進(jìn)行包扎。在注射雷珠單抗后,待虹膜新生血管基本萎縮、消退再行復(fù)合式小梁切除術(shù),先進(jìn)行結(jié)膜下局部麻醉,對(duì)術(shù)眼結(jié)膜囊采用碘伏和生理鹽水進(jìn)行沖洗,以角膜緣為基底,作結(jié)膜瓣并分離結(jié)膜下組織,在鞏膜瓣下放置濃度為0.04%的絲裂霉素棉片,放置3~4min后,用生理鹽水對(duì)其反復(fù)沖洗。將1mm×2mm小梁組織及周邊虹膜進(jìn)行切除,將鞏膜瓣頂角進(jìn)行1~2針縫合固定,再于兩側(cè)縫合1~2針調(diào)整縫線,對(duì)球結(jié)膜進(jìn)行縫合。術(shù)后于結(jié)膜下注射地塞米松注射液,結(jié)膜囊處涂抹抗生素眼膏,對(duì)眼部進(jìn)行包扎。
參照組予以復(fù)合式小梁切除術(shù)單獨(dú)治療,麻醉及操作方法同聯(lián)合組。
注藥后虹膜新生血管完全消退時(shí)間、眼壓,行復(fù)合式小梁切除術(shù)前后(術(shù)前、術(shù)后1天、7天、1月、3月)眼壓及視力。
聯(lián)合組18例(18眼)患者在注射藥物后,虹膜新生血管完全消退時(shí)間為4~11d,平均(6.2±2.6)d;注藥前后眼壓分別為(45.5±7.3)mmHg、(44.3±6.5)mmHg,比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
治療后,聯(lián)合組術(shù)后1天、7天、1月、3月的眼壓較治療前明顯降低且幅度優(yōu)于參照組(P<0.05),見表1。
兩組患者并發(fā)癥發(fā)生率無明顯差異(P>0.05),見表2。
表1 兩組患者術(shù)前、術(shù)后眼壓比較
表2 兩組并發(fā)癥發(fā)生情況對(duì)比(n,%)
近年來,隨著人口老齡化趨勢(shì)的逐漸加快以及人們生活方式、飲食習(xí)慣的改變,高血壓、糖尿病等疾病發(fā)病人數(shù)呈逐年上升趨勢(shì),導(dǎo)致新生血管性青光眼發(fā)病人數(shù)也持續(xù)增多,引起臨床上高度重視。該病病因眾多,主要與糖尿病視網(wǎng)膜病變、視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞、眼缺缺血綜合征以及其他疾病相關(guān)[3]。該病發(fā)病機(jī)制為視網(wǎng)膜缺血、缺氧導(dǎo)致視網(wǎng)膜組織產(chǎn)生大量血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子,該因子使視網(wǎng)膜血管遷移、異常增生,使虹膜、小梁表面產(chǎn)生新生血管,堵塞房角,房水無法正常循環(huán)引起眼壓升高,損傷患者視功能,使患者感覺劇烈眼痛,甚至喪失視力。該疾病治療主要以控制原發(fā)疾病、抑制血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子、消退虹膜新生血管、開放房角為主。本項(xiàng)研究對(duì)新生血管性青光眼患者予以玻璃體腔注射雷珠單抗聯(lián)合復(fù)合式小梁切除術(shù),得到了較明顯的治療效果。
雷珠單抗是一種人源化的抗VEGF重組單克隆抗體片段,可以靶向抑制VEGF-A,并與其異構(gòu)體結(jié)合,減少血管內(nèi)皮細(xì)胞的增殖,從而減少新生血管的產(chǎn)生。不過,近年來有文獻(xiàn)報(bào)道單純注射藥物治療新生血管效果不佳[4]。本研究采用的改良方法是先通過玻璃體腔注射抗VEGF藥物-雷珠單抗,阻斷血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子,降低新生血管活動(dòng)性及滲透性,消退虹膜新生血管,抑制原發(fā)的視網(wǎng)膜血管病變,且能夠減少?gòu)?fù)合式小梁切除術(shù)中、術(shù)后前房出血、結(jié)膜下纖維化等不良事件的發(fā)生率,提高手術(shù)成功率[5]。經(jīng)研究得出,聯(lián)合組患者在注射藥物后,虹膜新生血管完全消退時(shí)間平均為(6.2±2.6)d;聯(lián)合組術(shù)后眼壓較治療前明顯改善且改善情況優(yōu)于參照組(P<0.05)。綜上所述,對(duì)新生血管性青光眼患者予以玻璃體腔注射雷珠單抗、復(fù)合式小梁切除術(shù)聯(lián)合治療的效果顯著,能較快速萎縮、消退虹膜新生血管,控制眼壓,從而改善患者視功能,并發(fā)癥少,療效安全可靠,值得在臨床上推廣應(yīng)用。
[1] 劉修鐸,徐惠娣,孫鈺,等.超全視網(wǎng)膜光凝聯(lián)合玻璃體腔注射康柏西普治療新生血管性青光眼[J].國(guó)際眼科雜志,2017,17(1):140-142.
[2] 梁婧,張黎,佘兮.玻璃體腔注射康柏西普聯(lián)合Ahmed青光眼閥植入和全視網(wǎng)膜光凝治療有視功能新生血管性青光眼[J].國(guó)際眼科雜志,2016,16(9):1740-1742.
[3] 潘智,黃光初.新生血管性青光眼病因及治療進(jìn)展[J].中外醫(yī)學(xué)研究,2015,13(36):154-156.
[4] 梁勇, 趙明威, 潘中婷, 等. 新生血管性青光眼治療策略的初步探討 [J]. 中國(guó)實(shí)用眼科雜志,2011,29( 03 ): 231-235.
[5] 孔令普,趙宏,陳夢(mèng)平,張巖.視網(wǎng)膜光凝聯(lián)合雷珠單抗治療新生血管性青光眼35例的臨床療效觀察[J].中華眼科醫(yī)學(xué)雜志(電子版),2016,6(02):87-92.