自擬復(fù)蘇合劑配合西醫(yī)治療膿毒癥致急性呼吸窘迫綜合征療效及對(duì)血?dú)獾挠绊?/h1>
2018-04-02 06:23:25雷曼麗張莉紅
現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志 2018年10期
雷曼麗，張莉紅，劉 迪
(湖北省武漢市中心醫(yī)院，湖北 武漢 430024)
急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)是膿毒癥患者常見(jiàn)并發(fā)癥之一，是因膿毒癥導(dǎo)致肺內(nèi)外損傷而誘發(fā)的一類(lèi)異常全身炎癥反應(yīng)綜合征，具有起病急、病情重、進(jìn)展迅速及致死致殘率高等特點(diǎn)，給家庭及社會(huì)帶來(lái)極大負(fù)擔(dān)[1]。目前西醫(yī)對(duì)于膿毒癥繼發(fā)急性呼吸窘迫綜合征尚無(wú)特效治療手段，多采用對(duì)癥支持干預(yù)，但總體病情進(jìn)展控制效果欠佳，死亡率仍居高不下。祖國(guó)傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)認(rèn)為膿毒癥繼發(fā)急性呼吸窘迫綜合征多因外傷、諸毒內(nèi)侵、六淫病氣襲擾機(jī)體所致，屬本虛標(biāo)實(shí)兼虛實(shí)夾雜之癥[2]，故中醫(yī)治療當(dāng)以溫陽(yáng)益腎、宣肺行水為主。2014年7月—2017年1月，筆者觀察了自擬復(fù)蘇合劑配合西醫(yī)治療膿毒癥致急性呼吸窘迫綜合征療效及對(duì)血?dú)夥治鼋Y(jié)果的影響，現(xiàn)報(bào)道如下。
1 臨床資料
1.1一般資料選取我院上述時(shí)期收治膿毒癥致急性呼吸窘迫綜合征患者共100例，均符合2012年SCC診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]，體溫超過(guò)38.3 ℃或低于36 ℃；HR超過(guò)90次/min，RR高于30次/min，SBP低于90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，MAP低于70 mmHg，混合靜脈血氧飽和度高于70%，p(O2)/Fi(O2)低于300,血乳酸血水平高于3 mmol/L，年齡18～75歲，病程<24 h；同時(shí)排除合并重要臟器功能障礙、凝血功能障礙、嚴(yán)重內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病、惡性腫瘤及精神系統(tǒng)疾病者。入選患者隨機(jī)分為對(duì)照組與觀察組，每組40例，2組患者一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見(jiàn)表1。
表1 2組一般資料比較
1.2治療方法對(duì)照組給予對(duì)癥支持干預(yù)，包括糾正水電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂，抗感染及有創(chuàng)機(jī)械通氣等。觀察組則在此基礎(chǔ)上給予中藥復(fù)蘇合劑治療，組方： 制附子30 g(先煎)、龜板30 g、甘草15 g、砂仁15 g、麻黃10 g及干姜10 g，每天1劑，早晚經(jīng)鼻飼管分次注入，2組治療時(shí)間均為5 d。
1.3觀察指標(biāo)①臨床療效[4]。顯效:中醫(yī)證候積分減少≥70%，呼吸次數(shù)15～24次/min；有效：中醫(yī)證候積分減少≥30%且<70%，呼吸次數(shù)為24～28次/min；無(wú)效：未達(dá)上述標(biāo)準(zhǔn)。②血清炎癥因子。采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)進(jìn)行TNF-α、IL-6、IL-10水平檢測(cè)。③血?dú)庵笜?biāo)。采用血?dú)馑釅A分析儀對(duì)p(O2)、p(CO2)水平進(jìn)行檢測(cè)，計(jì)算p(O2)/Fi(O2)值。④不良反應(yīng)發(fā)生情況。
1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS 17.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理。計(jì)量資料比較采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料比較采用2檢驗(yàn)。檢驗(yàn)水準(zhǔn)為α=0.05。
2 結(jié) 果
2.12組臨床療效比較治療1個(gè)療程后，觀察組治療總有效率顯著高于對(duì)照組(P<0.05)。見(jiàn)表2。
表2 2組臨床療效比較
注：①與對(duì)照組比較，2=7.202,P=0.007。
2.22組治療前后血清炎癥因子水平比較2組治療后血清炎癥因子水平均顯著降低(P均<0.05)，且觀察組治療后以上指標(biāo)水平均顯著低于對(duì)照組(P均<0.05)。見(jiàn)表3。
2.32組治療前后血?dú)庵笜?biāo)水平比較2組治療后p(O2)、p(O2)/Fi(O2)水平均顯著提高(P均<0.05)，且觀察組以上指標(biāo)均顯著高于對(duì)照組(P均<0.05)。見(jiàn)表4。
表3 2組治療前后血清炎癥因子水平比較
2.42組不良反應(yīng)發(fā)生情況比較2組治療期間不良反應(yīng)發(fā)生情況比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見(jiàn)表5。
3 討 論
急性呼吸窘迫綜合征是臨床常見(jiàn)危重癥之一，主要臨床特征為低氧血癥和呼吸窘迫；患者因多種因素誘發(fā)毛細(xì)血管內(nèi)皮和肺泡上皮細(xì)胞損傷，如未獲得有效控制可進(jìn)展發(fā)生彌漫性肺間質(zhì)、肺水腫甚至急性低氧性呼吸功能不全，嚴(yán)重威脅生命安全[5]。膿毒癥致急性呼吸窘迫綜合征的早期并無(wú)特異性癥狀，誤診漏診率極高[6]；絕大部分患者行X射線檢查常無(wú)明確肺部體征，但可見(jiàn)明顯p(O2)下降，故對(duì)p(O2)/Fi(O2)進(jìn)行動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)被認(rèn)為是早期確診膿毒癥致急性呼吸窘迫綜合征主要方法[7]；如未能及時(shí)給予動(dòng)態(tài)血?dú)夥治?，如可?jiàn)明顯臨床癥狀和胸部X射線改變時(shí)多病情較重，再行治療總體效果欠佳。盡管近年來(lái)對(duì)呼吸窘迫綜合征發(fā)病機(jī)制研究在逐漸深入，臨床診療規(guī)范性亦獲得了顯著提高，但仍有相當(dāng)部分患者經(jīng)常規(guī)治療后難以獲得滿意血?dú)庵笜?biāo)改善[8]。如何快速有效改善膿毒癥致急性呼吸窘迫綜合征患者血?dú)夥治鲋笜?biāo)越來(lái)越受到醫(yī)學(xué)界的關(guān)注。
表4 2組治療前后血?dú)庵笜?biāo)水平比較
表5 2組不良反應(yīng)發(fā)生情況比較 例(%)
已有研究顯示，通過(guò)對(duì)p(O2)、p(O2)/Fi(O2)及p(CO2)進(jìn)行密切監(jiān)測(cè)，有效評(píng)估急性呼吸窘迫綜合征病情和治療效果，這對(duì)于反映疾病的狀態(tài)和轉(zhuǎn)歸情況具有重要意義[9]。盡管針對(duì)該疾病的機(jī)械通氣治療的理論越發(fā)的完善，但對(duì)于其救治的臨床療效仍是較為棘手的問(wèn)題，患者病死率依然居高不下[10]。中醫(yī)藥在各類(lèi)急重癥治療方面積累了豐富經(jīng)驗(yàn)，而所具有整體調(diào)理與辨證論治特點(diǎn)已成為防治該病重要途徑之一。
祖國(guó)傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)中無(wú)膿毒癥致急性呼吸窘迫綜合征針對(duì)性論述，主要根據(jù)癥狀體征將其歸于“暴喘”“喘脫”范疇，認(rèn)為本病多因肺腎氣絕所致[11]；其中肺為氣之主，統(tǒng)呼吸之功，發(fā)為皮毛，分屬嬌臟 “華蓋”；外邪襲體首達(dá)肺臟，氣機(jī)失降，呼吸不暢，日久肺氣上逆則發(fā)為喘促之癥[12]；而氣為血帥，肺氣虧虛則無(wú)以推動(dòng)血行，久之則血脈瘀滯，肺氣壅阻而為喘；而腎為氣之根，與肺臟協(xié)同司氣出納[13]。如腎元不固，攝納失常則致氣難歸元，陰陽(yáng)失調(diào)，久之則致氣陰虧耗，陽(yáng)微欲絕而發(fā)為本病。故中醫(yī)治療膿毒癥致急性呼吸窘迫綜合征當(dāng)以溫陽(yáng)通脈、益肺利水為主。本研究采用自擬復(fù)蘇合劑組方中，制附子(先煎)溫陽(yáng)通脈，龜板滋陰通陽(yáng)，甘草溫中益氣，砂仁宣邪納氣，麻黃宣肺利氣，而干姜?jiǎng)t可助附子溫陽(yáng)之功，諸藥合用可共奏扶正祛邪、溫陽(yáng)宣肺之功效?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究表明，砂仁可有效促進(jìn)血管擴(kuò)張，降低血栓素合成水平，拮抗血小板聚集，并能夠通過(guò)干擾炎性細(xì)胞因子異常級(jí)聯(lián)反應(yīng)，降低機(jī)體炎癥損傷[14]；制附子有助于增大外周血管管徑，提高局部血流灌注量、改善機(jī)體微循環(huán)及抗休克；同時(shí)其還能夠提高內(nèi)源性肺泡表面活性物質(zhì)合成分泌量，調(diào)節(jié)通氣/血流比，從而達(dá)到改善動(dòng)脈血?dú)夥治鲋笜?biāo)的目的[15]。
本研究結(jié)果顯示，觀察組治療總有效率顯著高于對(duì)照組；治療后2組TNF-α、IL-6、IL-10水平均顯著降低，p(O2)、p(O2)/Fi(O2)均顯著提高，且觀察組以上指標(biāo)水平改善情況均顯著優(yōu)于對(duì)照組；2組不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無(wú)顯著性。提示自擬復(fù)蘇合劑配合西醫(yī)治療膿毒癥致急性呼吸窘迫綜合征可有效減輕癥狀體征，降低炎癥因子水平，改善血?dú)庵笜?biāo)，且安全值得肯定。
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急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)是膿毒癥患者常見(jiàn)并發(fā)癥之一，是因膿毒癥導(dǎo)致肺內(nèi)外損傷而誘發(fā)的一類(lèi)異常全身炎癥反應(yīng)綜合征，具有起病急、病情重、進(jìn)展迅速及致死致殘率高等特點(diǎn)，給家庭及社會(huì)帶來(lái)極大負(fù)擔(dān)[1]。目前西醫(yī)對(duì)于膿毒癥繼發(fā)急性呼吸窘迫綜合征尚無(wú)特效治療手段，多采用對(duì)癥支持干預(yù)，但總體病情進(jìn)展控制效果欠佳，死亡率仍居高不下。祖國(guó)傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)認(rèn)為膿毒癥繼發(fā)急性呼吸窘迫綜合征多因外傷、諸毒內(nèi)侵、六淫病氣襲擾機(jī)體所致，屬本虛標(biāo)實(shí)兼虛實(shí)夾雜之癥[2]，故中醫(yī)治療當(dāng)以溫陽(yáng)益腎、宣肺行水為主。2014年7月—2017年1月，筆者觀察了自擬復(fù)蘇合劑配合西醫(yī)治療膿毒癥致急性呼吸窘迫綜合征療效及對(duì)血?dú)夥治鼋Y(jié)果的影響，現(xiàn)報(bào)道如下。
1 臨床資料
1.1一般資料選取我院上述時(shí)期收治膿毒癥致急性呼吸窘迫綜合征患者共100例，均符合2012年SCC診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]，體溫超過(guò)38.3 ℃或低于36 ℃；HR超過(guò)90次/min，RR高于30次/min，SBP低于90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，MAP低于70 mmHg，混合靜脈血氧飽和度高于70%，p(O2)/Fi(O2)低于300,血乳酸血水平高于3 mmol/L，年齡18～75歲，病程<24 h；同時(shí)排除合并重要臟器功能障礙、凝血功能障礙、嚴(yán)重內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病、惡性腫瘤及精神系統(tǒng)疾病者。入選患者隨機(jī)分為對(duì)照組與觀察組，每組40例，2組患者一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見(jiàn)表1。
表1 2組一般資料比較
1.2治療方法對(duì)照組給予對(duì)癥支持干預(yù)，包括糾正水電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂，抗感染及有創(chuàng)機(jī)械通氣等。觀察組則在此基礎(chǔ)上給予中藥復(fù)蘇合劑治療，組方： 制附子30 g(先煎)、龜板30 g、甘草15 g、砂仁15 g、麻黃10 g及干姜10 g，每天1劑，早晚經(jīng)鼻飼管分次注入，2組治療時(shí)間均為5 d。
1.3觀察指標(biāo)①臨床療效[4]。顯效:中醫(yī)證候積分減少≥70%，呼吸次數(shù)15～24次/min；有效：中醫(yī)證候積分減少≥30%且<70%，呼吸次數(shù)為24～28次/min；無(wú)效：未達(dá)上述標(biāo)準(zhǔn)。②血清炎癥因子。采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)進(jìn)行TNF-α、IL-6、IL-10水平檢測(cè)。③血?dú)庵笜?biāo)。采用血?dú)馑釅A分析儀對(duì)p(O2)、p(CO2)水平進(jìn)行檢測(cè)，計(jì)算p(O2)/Fi(O2)值。④不良反應(yīng)發(fā)生情況。
1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS 17.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理。計(jì)量資料比較采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料比較采用2檢驗(yàn)。檢驗(yàn)水準(zhǔn)為α=0.05。
2 結(jié) 果
2.12組臨床療效比較治療1個(gè)療程后，觀察組治療總有效率顯著高于對(duì)照組(P<0.05)。見(jiàn)表2。
表2 2組臨床療效比較
注：①與對(duì)照組比較，2=7.202,P=0.007。
2.22組治療前后血清炎癥因子水平比較2組治療后血清炎癥因子水平均顯著降低(P均<0.05)，且觀察組治療后以上指標(biāo)水平均顯著低于對(duì)照組(P均<0.05)。見(jiàn)表3。
2.32組治療前后血?dú)庵笜?biāo)水平比較2組治療后p(O2)、p(O2)/Fi(O2)水平均顯著提高(P均<0.05)，且觀察組以上指標(biāo)均顯著高于對(duì)照組(P均<0.05)。見(jiàn)表4。
表3 2組治療前后血清炎癥因子水平比較
2.42組不良反應(yīng)發(fā)生情況比較2組治療期間不良反應(yīng)發(fā)生情況比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見(jiàn)表5。
3 討 論
急性呼吸窘迫綜合征是臨床常見(jiàn)危重癥之一，主要臨床特征為低氧血癥和呼吸窘迫；患者因多種因素誘發(fā)毛細(xì)血管內(nèi)皮和肺泡上皮細(xì)胞損傷，如未獲得有效控制可進(jìn)展發(fā)生彌漫性肺間質(zhì)、肺水腫甚至急性低氧性呼吸功能不全，嚴(yán)重威脅生命安全[5]。膿毒癥致急性呼吸窘迫綜合征的早期并無(wú)特異性癥狀，誤診漏診率極高[6]；絕大部分患者行X射線檢查常無(wú)明確肺部體征，但可見(jiàn)明顯p(O2)下降，故對(duì)p(O2)/Fi(O2)進(jìn)行動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)被認(rèn)為是早期確診膿毒癥致急性呼吸窘迫綜合征主要方法[7]；如未能及時(shí)給予動(dòng)態(tài)血?dú)夥治?，如可?jiàn)明顯臨床癥狀和胸部X射線改變時(shí)多病情較重，再行治療總體效果欠佳。盡管近年來(lái)對(duì)呼吸窘迫綜合征發(fā)病機(jī)制研究在逐漸深入，臨床診療規(guī)范性亦獲得了顯著提高，但仍有相當(dāng)部分患者經(jīng)常規(guī)治療后難以獲得滿意血?dú)庵笜?biāo)改善[8]。如何快速有效改善膿毒癥致急性呼吸窘迫綜合征患者血?dú)夥治鲋笜?biāo)越來(lái)越受到醫(yī)學(xué)界的關(guān)注。
表4 2組治療前后血?dú)庵笜?biāo)水平比較
表5 2組不良反應(yīng)發(fā)生情況比較 例(%)
已有研究顯示，通過(guò)對(duì)p(O2)、p(O2)/Fi(O2)及p(CO2)進(jìn)行密切監(jiān)測(cè)，有效評(píng)估急性呼吸窘迫綜合征病情和治療效果，這對(duì)于反映疾病的狀態(tài)和轉(zhuǎn)歸情況具有重要意義[9]。盡管針對(duì)該疾病的機(jī)械通氣治療的理論越發(fā)的完善，但對(duì)于其救治的臨床療效仍是較為棘手的問(wèn)題，患者病死率依然居高不下[10]。中醫(yī)藥在各類(lèi)急重癥治療方面積累了豐富經(jīng)驗(yàn)，而所具有整體調(diào)理與辨證論治特點(diǎn)已成為防治該病重要途徑之一。
祖國(guó)傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)中無(wú)膿毒癥致急性呼吸窘迫綜合征針對(duì)性論述，主要根據(jù)癥狀體征將其歸于“暴喘”“喘脫”范疇，認(rèn)為本病多因肺腎氣絕所致[11]；其中肺為氣之主，統(tǒng)呼吸之功，發(fā)為皮毛，分屬嬌臟 “華蓋”；外邪襲體首達(dá)肺臟，氣機(jī)失降，呼吸不暢，日久肺氣上逆則發(fā)為喘促之癥[12]；而氣為血帥，肺氣虧虛則無(wú)以推動(dòng)血行，久之則血脈瘀滯，肺氣壅阻而為喘；而腎為氣之根，與肺臟協(xié)同司氣出納[13]。如腎元不固，攝納失常則致氣難歸元，陰陽(yáng)失調(diào)，久之則致氣陰虧耗，陽(yáng)微欲絕而發(fā)為本病。故中醫(yī)治療膿毒癥致急性呼吸窘迫綜合征當(dāng)以溫陽(yáng)通脈、益肺利水為主。本研究采用自擬復(fù)蘇合劑組方中，制附子(先煎)溫陽(yáng)通脈，龜板滋陰通陽(yáng)，甘草溫中益氣，砂仁宣邪納氣，麻黃宣肺利氣，而干姜?jiǎng)t可助附子溫陽(yáng)之功，諸藥合用可共奏扶正祛邪、溫陽(yáng)宣肺之功效?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究表明，砂仁可有效促進(jìn)血管擴(kuò)張，降低血栓素合成水平，拮抗血小板聚集，并能夠通過(guò)干擾炎性細(xì)胞因子異常級(jí)聯(lián)反應(yīng)，降低機(jī)體炎癥損傷[14]；制附子有助于增大外周血管管徑，提高局部血流灌注量、改善機(jī)體微循環(huán)及抗休克；同時(shí)其還能夠提高內(nèi)源性肺泡表面活性物質(zhì)合成分泌量，調(diào)節(jié)通氣/血流比，從而達(dá)到改善動(dòng)脈血?dú)夥治鲋笜?biāo)的目的[15]。
本研究結(jié)果顯示，觀察組治療總有效率顯著高于對(duì)照組；治療后2組TNF-α、IL-6、IL-10水平均顯著降低，p(O2)、p(O2)/Fi(O2)均顯著提高，且觀察組以上指標(biāo)水平改善情況均顯著優(yōu)于對(duì)照組；2組不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無(wú)顯著性。提示自擬復(fù)蘇合劑配合西醫(yī)治療膿毒癥致急性呼吸窘迫綜合征可有效減輕癥狀體征，降低炎癥因子水平，改善血?dú)庵笜?biāo)，且安全值得肯定。
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