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    生長(zhǎng)素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)研究進(jìn)展

    2018-03-31 11:38:51馮寒騫李超
    生物技術(shù)通報(bào) 2018年7期
    關(guān)鍵詞:生長(zhǎng)素突變體表型

    馮寒騫 李超

    (華東師范大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院,上海 200241)

    生長(zhǎng)素(Auxin)一詞來(lái)自于希臘語(yǔ),其意為生長(zhǎng)。生長(zhǎng)素的作用最早由達(dá)爾文所描述,當(dāng)植物組織的頂端感受到光信號(hào)或重力信號(hào)后,某種刺激物質(zhì)會(huì)被運(yùn)送到其他組織,促使向光和向重力反應(yīng)的發(fā)生。隨后,瓊脂塊擴(kuò)散實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)其能夠從植物組織中擴(kuò)散分離出來(lái),并依然具有促進(jìn)生長(zhǎng)的活性[1]。

    生長(zhǎng)素在植物生長(zhǎng)發(fā)育過(guò)程中起著核心作用。吲哚-3-乙酸(IAA)是植物中生長(zhǎng)素最主要的形式。生長(zhǎng)素通過(guò)調(diào)節(jié)細(xì)胞生長(zhǎng)、細(xì)胞分裂以及細(xì)胞特異性的分化來(lái)參與一系列生長(zhǎng)發(fā)育過(guò)程,如胚胎極性建成、維管束分化、頂端優(yōu)勢(shì)以及向光反應(yīng)、重力響應(yīng)等過(guò)程[2]。在細(xì)胞生長(zhǎng)水平,生長(zhǎng)素處理10 min之后就會(huì)誘導(dǎo)質(zhì)膜上的H+-ATP酶的磷酸化,鉀離子通道表達(dá)量的上調(diào),以及細(xì)胞壁松弛蛋白expansin的激活,從而促使胚芽鞘或下胚軸細(xì)胞的快速生長(zhǎng)[3-4]。

    對(duì)生長(zhǎng)素信號(hào)的研究主要包括3個(gè)方面:一是,生長(zhǎng)素的合成和代謝[5];二是,生長(zhǎng)素的極性運(yùn)輸[6];三是,生長(zhǎng)素的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)。生長(zhǎng)素的合成和極性運(yùn)輸控制著植物不同組織的生長(zhǎng)素水平。生長(zhǎng)素由色氨酸作為底物起始,經(jīng)多條途徑進(jìn)行合成,其中最重要的是吲哚-3-丙酮酸(Indole-3-pyruvate,IPA)合成途徑[7]。這一途徑分為兩步,主要由色氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶TAA1和黃素單加氧酶YUCCA來(lái)負(fù)責(zé)[8-9]。GH3家族基因引起生長(zhǎng)素和氨基酸結(jié)合,從而控制體內(nèi)生長(zhǎng)素的水平[10]。生長(zhǎng)素在細(xì)胞間的極性運(yùn)輸主要通過(guò)幾個(gè)生長(zhǎng)素轉(zhuǎn)運(yùn)體家族基因完成。生長(zhǎng)素的極性轉(zhuǎn)運(yùn)對(duì)于植物生長(zhǎng)發(fā)育至關(guān)重要,生長(zhǎng)素在特定的組織合成后,轉(zhuǎn)運(yùn)到靶點(diǎn)組織和器官發(fā)揮功能。AUX1共轉(zhuǎn)運(yùn)體負(fù)責(zé)生長(zhǎng)素由胞外向胞內(nèi)的內(nèi)流運(yùn)輸[11],PIN家族負(fù)責(zé)生長(zhǎng)素由胞內(nèi)向胞外的外流運(yùn)輸,而ABCB/PGP可以雙向運(yùn)輸生長(zhǎng)素[12-13]。生長(zhǎng)素轉(zhuǎn)運(yùn)體響應(yīng)環(huán)境和發(fā)育信號(hào),其表達(dá)量和亞細(xì)胞定位發(fā)生變化,從而建立特異的濃度,調(diào)控特定的發(fā)育和環(huán)境信號(hào)響應(yīng)過(guò)程。生長(zhǎng)素的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)控制著組織和器官對(duì)生長(zhǎng)素的反應(yīng)。目前發(fā)現(xiàn)了3條生長(zhǎng)素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路:Aux/IAA-TIR1核信號(hào)通路,細(xì)胞表面起始的信號(hào)通路和SKP2A介導(dǎo)的信號(hào)通路。其中Aux/IAA-TIR1核通路介導(dǎo)了生長(zhǎng)素的轉(zhuǎn)錄調(diào)控機(jī)制,細(xì)胞膜表面起始的信號(hào)通路介導(dǎo)了生長(zhǎng)素的快速響應(yīng)。本文將重點(diǎn)闡述生長(zhǎng)素的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制,并討論和展望其研究前景及面臨的挑戰(zhàn)。

    1 生長(zhǎng)素信號(hào):Aux/IAA-TIR1-ARF信號(hào)通路及轉(zhuǎn)錄調(diào)控

    外界生長(zhǎng)素濃度的變化信號(hào)經(jīng)細(xì)胞感受和識(shí)別后,引起大量基因轉(zhuǎn)錄水平的變化[14]。早期生長(zhǎng)素響應(yīng)基因的表達(dá)水平在生長(zhǎng)素處理幾分鐘后就明顯上升,這些基因可以分為3個(gè)家族:SAUR、GH3和Aux/IAA。SAUR基因產(chǎn)生的是一類高度不穩(wěn)定的轉(zhuǎn)錄本,包括70多個(gè)成員。GH3家族編碼的是一類催化生長(zhǎng)素和氨基酸進(jìn)行偶聯(lián)的酶。GH3負(fù)責(zé)生長(zhǎng)素的反饋調(diào)節(jié),從而控制胞內(nèi)生長(zhǎng)素的穩(wěn)態(tài)。Aux/IAA在生長(zhǎng)素響應(yīng)基因的表達(dá)調(diào)控過(guò)程中起著核心作用。擬南芥中存在29個(gè)Aux/IAA蛋白,其編碼一類短周期的核蛋白,該家族多數(shù)成員作為生長(zhǎng)素誘導(dǎo)基因的抑制因子發(fā)揮功能[15]。Aux/IAA與生長(zhǎng)素響應(yīng)因子發(fā)揮作用(Auxin response factor,ARF)形成二聚體,從而抑制ARF的轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)功能的行使。而ARF類轉(zhuǎn)錄因子,能夠結(jié)合到生長(zhǎng)素誘導(dǎo)基因的順式作用元件上,調(diào)控其轉(zhuǎn)錄表達(dá)[16]。

    TIR1最早通過(guò)遺傳篩選的方法鑒定得到。tir1突變體在下胚軸伸長(zhǎng)和側(cè)根形成等生長(zhǎng)素調(diào)節(jié)的發(fā)育過(guò)程方面存在缺陷[17]。TIR1是一個(gè)F-box蛋白,其通過(guò)F-box基序與Skp1類似蛋白ASK相互作用,進(jìn)而與Cullin類似蛋白CUL1相互作用,從而形成泛素連接酶(E3)復(fù)合體SCFTIR1[18]。生長(zhǎng)素能夠穩(wěn)定TIR1和Aux/IAA蛋白的第二個(gè)結(jié)構(gòu)域(Domain II)的相互作用,介導(dǎo)了轉(zhuǎn)錄抑制子Aux/IAA蛋白的降解,從而將ARF從Aux/IAA-ARF二聚體中釋放出來(lái)[19-20]。不同的 TIR1/AFBs和 Aux/IAAs配對(duì)組合的結(jié)合活性差異很大,這使得Aux/IAA蛋白具有一系列不同的半衰期,能夠響應(yīng)不同濃度的生長(zhǎng)素,并呈現(xiàn)差異化的反應(yīng)。

    2 生長(zhǎng)素核信號(hào)通路的新進(jìn)展

    2.1 生長(zhǎng)素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)研究的工具

    對(duì)于生長(zhǎng)素信號(hào)的研究,其中很關(guān)鍵的是如何動(dòng)態(tài)地檢測(cè)不同組織在發(fā)育過(guò)程中生長(zhǎng)素的分布和信號(hào)強(qiáng)弱。在植物中常用于檢測(cè)生長(zhǎng)素分布的工具是基于DR5啟動(dòng)子的一系列報(bào)告基因。DR5啟動(dòng)子中包含眾多ARF轉(zhuǎn)錄因子的結(jié)合位點(diǎn),從而能夠響應(yīng)生長(zhǎng)素信號(hào)[21]。DR5啟動(dòng)子作為生長(zhǎng)素信號(hào)的輸出端,其活性不僅與內(nèi)源生長(zhǎng)素的分布有關(guān),同時(shí)也受到生長(zhǎng)素信號(hào)的控制。在此基礎(chǔ)上,對(duì)DR5啟動(dòng)子進(jìn)行改造,開(kāi)發(fā)出了DR5v2啟動(dòng)子。相比DR5,DR5v2在更多的植物細(xì)胞中能夠更加準(zhǔn)確地反映出生長(zhǎng)素的水平,如胚胎發(fā)生過(guò)程中的子葉和維管組織、根表皮細(xì)胞和中柱細(xì)胞等[22]。作為生長(zhǎng)素的誘導(dǎo)基因,GH3∶GFP同樣被用于指示生長(zhǎng)素的濃度和生長(zhǎng)素的信號(hào)強(qiáng)弱[23]。

    Aux/IAA蛋白水平的變化直接反映了體內(nèi)生長(zhǎng)素濃度的變化。將Aux/IAA蛋白IAA28的DII結(jié)構(gòu)域和黃色熒光蛋白VENUS構(gòu)建為融合蛋白,以35S啟動(dòng)子驅(qū)動(dòng),并在植物體內(nèi)進(jìn)行表達(dá),發(fā)現(xiàn)DII-VENUS的熒光強(qiáng)度能夠靈敏地反映根尖和冠部頂端分生組織中的生長(zhǎng)素濃度,以及重力響應(yīng)過(guò)程中根部生長(zhǎng)素濃度變化[24]。目前,DII-VENUS被廣泛用于對(duì)多種植物生長(zhǎng)發(fā)育過(guò)程中生長(zhǎng)素分布及響應(yīng)的研究[25-26]。

    2.226S蛋白酶體調(diào)控途徑

    生長(zhǎng)素通過(guò)26S蛋白酶體介導(dǎo)的降解途徑來(lái)降解Aux/IAA蛋白。26S蛋白酶體受到多種信號(hào)蛋白的調(diào)控。RAC/ROP GTP酶引起Aux/IAA-SCFTIR/AFBs-26S proteasome復(fù)合體的形成,從而使得Aux/IAA蛋白被降解[27]。高溫能夠增加TIR1蛋白的積累,該過(guò)程依賴于分子伴侶HSP90。HSP90與SGT1均與TIR1相互作用。抑制HSP90的活性使得TIR1被降解,并引起一系列生長(zhǎng)素缺陷表型[28]。在哺乳動(dòng)物中,PI31是一個(gè)被廣泛研究的蛋白酶體的抑制因子。最近的研究表明,擬南芥中PI31的同源基因PTRE1參與Aux/IAA復(fù)合體的形成。ptre1突變體中生長(zhǎng)素信號(hào)的傳遞受到抑制,多數(shù)IAA基因的表達(dá)量下降,DR5:GFP的熒光強(qiáng)度降低。IAA7和IAA17的蛋白水平的表達(dá)量在ptre1突變體中上升,在PTER1的過(guò)表達(dá)中下降。PTRE1能夠與IAA蛋白的DII結(jié)構(gòu)域相互作用。生長(zhǎng)素處理能夠促使PTRE1蛋白由內(nèi)膜系統(tǒng)向質(zhì)膜的轉(zhuǎn)移[29]。這些研究結(jié)果表明,生長(zhǎng)素通過(guò)PTRE1來(lái)調(diào)控蛋白酶體的活性,從而控制Aux/IAA蛋白的穩(wěn)態(tài)和生長(zhǎng)素的響應(yīng)。

    2.3 LTR2調(diào)控Aux/IAA蛋白的異構(gòu)化

    研究發(fā)現(xiàn),水稻中的LATERAL ROOTLESS2(LRT2)是一個(gè)親環(huán)素類型的肽基脯氨酰順?lè)串悩?gòu)酶,介導(dǎo)了水稻OsIAA11的肽基脯氨酰異構(gòu)化,從而調(diào)節(jié)OsIAA11的穩(wěn)定性。lrt2突變削弱了OsTIR1和OsIAA11的相互作用,導(dǎo)致OsIAA11蛋白在體內(nèi)更多的積累。OsIAA11的突變能夠部分恢復(fù)lrt2突變體的側(cè)根發(fā)育的表型[30]。LRT2能夠促進(jìn)Aux/IAA蛋白的降解,從而傳遞生長(zhǎng)素信號(hào)。

    2.4 NO影響生長(zhǎng)素核信號(hào)通路

    一氧化氮(NO)作為植物中的第二信使,參與多種植物激素的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過(guò)程。外源生長(zhǎng)素處理能夠誘導(dǎo)NO在不定根、側(cè)根以及根毛的形成過(guò)程中積累[31-32]。NO含量的增加能夠增強(qiáng)生長(zhǎng)素響應(yīng)基因的表達(dá),而NO的清除能夠抑制Aux/IAA蛋白的降解。進(jìn)一步研究表明,NO通過(guò)對(duì)TIR1的140位半胱氨酸進(jìn)行亞硝基化修飾來(lái)調(diào)節(jié)TIR1-Aux/IAA的相互作用從而影響Aux/IAA的降解[33]。這些研究結(jié)果表明,NO能夠響應(yīng)生長(zhǎng)素信號(hào),調(diào)節(jié)TIR1/AFBAux/IAA-AFB信號(hào)途徑,從而影響生長(zhǎng)素引起的形態(tài)建成。

    3 細(xì)胞表面起始的生長(zhǎng)素信號(hào)通路

    3.1 生長(zhǎng)素的快速響應(yīng)現(xiàn)象

    TIR1/AFB-Aux/IAA-ARF這一核內(nèi)信號(hào)通路清晰地解釋了生長(zhǎng)素的感受、傳導(dǎo)和響應(yīng)過(guò)程,然而,細(xì)胞內(nèi)存在著一些生長(zhǎng)素的快速響應(yīng)。生長(zhǎng)素處理引起的細(xì)胞膜的去極化、離子的跨膜流動(dòng)、細(xì)胞的快速長(zhǎng)大、根部的鈣信號(hào)震蕩等等往往發(fā)生在生長(zhǎng)素處理后數(shù)分鐘內(nèi)[34]。這些生長(zhǎng)素的快速響應(yīng)很難通過(guò)轉(zhuǎn)錄調(diào)控來(lái)實(shí)現(xiàn),所以細(xì)胞表面起始的生長(zhǎng)素信號(hào)通路存在的可能性被提出[34]。

    3.2 生長(zhǎng)素與氫離子泵活性調(diào)控

    20世紀(jì)70年代,學(xué)者們提出細(xì)胞的酸生長(zhǎng)理論,即生長(zhǎng)素通過(guò)激活細(xì)胞膜上的H+-ATP酶,酸化細(xì)胞壁,從而促進(jìn)細(xì)胞生長(zhǎng)[35]。研究發(fā)現(xiàn),生長(zhǎng)素處理促進(jìn)H+-ATP酶的磷酸化(對(duì)應(yīng)AHA2的947位蘇氨酸)[36]。磷酸化的H+-ATP酶能夠與14-3-3蛋白結(jié)合,從而激活H+轉(zhuǎn)運(yùn)的活性[37]。黑暗生長(zhǎng)的下胚軸經(jīng)生長(zhǎng)素處理10 min后開(kāi)始明顯的快速生長(zhǎng)。釩酸鹽作為H+-ATP酶的抑制劑,會(huì)明顯抑制生長(zhǎng)素處理引起的下胚軸的生長(zhǎng),表明H+-ATP酶的活性對(duì)于下胚軸的生長(zhǎng)是必需的。生長(zhǎng)素處理10 min后H+-ATP酶的947位蘇氨酸磷酸化明顯加強(qiáng),并在20 min達(dá)到峰值。生長(zhǎng)素處理并不影響H+-ATP酶的轉(zhuǎn)錄水平的表達(dá),卻會(huì)引起鉀離子通道KAT1的表達(dá)上調(diào),表達(dá)鉀離子通道在生長(zhǎng)素調(diào)節(jié)下胚軸生長(zhǎng)過(guò)程中同樣起作用[36]。

    3.3 SAUR調(diào)控生長(zhǎng)素響應(yīng)

    Small auxin-up RNA(SAUR)是生長(zhǎng)素快速響應(yīng)基因,這一家族在擬南芥中有79個(gè)成員,其中SAUR19和SAUR63被發(fā)現(xiàn)是細(xì)胞生長(zhǎng)的正向調(diào)節(jié)因子[38]。過(guò)表達(dá)SAUR19使植物呈現(xiàn)出下胚軸伸長(zhǎng)、葉面積增加、頂端彎鉤的缺陷和向性反應(yīng)改變等生長(zhǎng)素相關(guān)缺陷。而通過(guò)人工microRNA干擾的方法降低SAUR19的表達(dá)水平,幼苗則呈現(xiàn)下胚軸變短和葉面積變小的表型。進(jìn)一步研究表明,SAUR過(guò)表達(dá)引起的下胚軸伸長(zhǎng)與質(zhì)外體pH的下降有關(guān)[39]。SAUR19促進(jìn)H+-ATP酶C末端自我抑制區(qū)的磷酸化,從而激活H+-ATP酶的活性。SAUR19與PP2C-D相互作用并抑制其活性,而PP2C-D則直接作用并抑制質(zhì)膜上的H+-ATP酶的活性。因此,生長(zhǎng)素可能通過(guò)轉(zhuǎn)錄上調(diào)SAUR19的表達(dá)量,并抑制PP2C-D的活性,使得Thr947被磷酸化的H+-ATP酶的數(shù)量增加,質(zhì)外體酸化,細(xì)胞壁松弛,引起細(xì)胞生長(zhǎng)[39]。

    3.4 RAC/ROP與生長(zhǎng)素信號(hào)通路

    生長(zhǎng)素能夠激活小G蛋白R(shí)AC/ROP,從而促進(jìn)生長(zhǎng)素響應(yīng)基因的表達(dá)。在原生質(zhì)體中過(guò)表達(dá)正常形式以及持續(xù)激活形式的煙草RAC/ROP,能夠激活生長(zhǎng)素響應(yīng)基因的表達(dá);而過(guò)表達(dá)顯性抑制形式的NtRAC1、RAC的負(fù)調(diào)節(jié)因子,或降低內(nèi)源的NtRAC1的表達(dá)量,則會(huì)抑制生長(zhǎng)素響應(yīng)基因表達(dá)[40]。在植物體內(nèi)過(guò)表達(dá)NtRAC1或抑制內(nèi)源RAC/ROP的表達(dá)使得轉(zhuǎn)基因材料呈現(xiàn)生長(zhǎng)素信號(hào)的缺陷表型。生長(zhǎng)素激活RAC/ROP,并招募Aux/IAA蛋白形成含有SCFTIR1和26S蛋白酶體的具有降解活性的蛋白小體,從而調(diào)控生長(zhǎng)素信號(hào)響應(yīng)[26]。

    生長(zhǎng)素調(diào)控葉片鋪板細(xì)胞的極性生長(zhǎng)。生長(zhǎng)素合成突變體yucca1/2/4/6的子葉鋪板細(xì)胞的極性交錯(cuò)分布明顯弱于野生型。ROP2和ROP4的雙突變體ROP2 RNAi rop4-1 呈現(xiàn)與yucca1/2/4/6類似的鋪板細(xì)胞表型。外源NAA處理能夠恢復(fù)yucca1/2/4/6的鋪板細(xì)胞生長(zhǎng)缺陷,卻不能恢復(fù)ROP2 RNAi rop4-1的表型,表明ROP2和ROP6調(diào)控生長(zhǎng)素介導(dǎo)的葉片鋪板細(xì)胞的極性發(fā)育[41]。

    研究發(fā)現(xiàn),受體激酶FERONIA(FER)通過(guò)跟ROP GEF1直接相互作用而激活下游的ROP2信號(hào)通路。fer-4突變體呈現(xiàn)一系列細(xì)胞生長(zhǎng)缺陷的表型,包括根毛、表皮毛和鋪板細(xì)胞發(fā)育的缺陷。FER突變同時(shí)也影響了植物對(duì)生長(zhǎng)素的響應(yīng)。外源NAA處理使得野生型的根毛數(shù)量變多,長(zhǎng)度增加,根部和根毛的ROS信號(hào)增強(qiáng)。而fer-4突變體在NAA處理后根毛沒(méi)有明顯的變化,且根部的ROS含量沒(méi)有明顯的增加。通過(guò)在fer-4突變體中外源回補(bǔ)FER基因則能夠恢復(fù)對(duì)生長(zhǎng)素的響應(yīng)[42]。磷脂酰肌醇錨定蛋白LORELEI like GPI-anchored protein1(LLG1)的突變體也被發(fā)現(xiàn)具有跟fer-4相似的生長(zhǎng)素不敏感以及其他生長(zhǎng)素相關(guān)的表型。進(jìn)一步的研究發(fā)現(xiàn),LLG1作為FER的伴侶蛋白協(xié)助FER由內(nèi)質(zhì)網(wǎng)向細(xì)胞膜的轉(zhuǎn)運(yùn),并作為共受體參與FER感受胞外信號(hào)[43]。這些結(jié)果表明FER/LLG1復(fù)合體通過(guò)激活ROP途徑而影響ROS的產(chǎn)生,從而調(diào)控根毛的發(fā)育。

    3.5 ABP1/TMK信號(hào)通路

    尋找并鑒定質(zhì)膜及內(nèi)膜所介導(dǎo)的生長(zhǎng)素信號(hào)通路同樣是當(dāng)前的研究熱點(diǎn)。生長(zhǎng)素結(jié)合蛋白(Auxin binding protein 1,ABP1)被鑒定到能夠結(jié)合生長(zhǎng)素,且對(duì)NAA的親和力高于IAA[44]。ABP1對(duì)NAA的結(jié)合能力在pH 5.0至5.5的條件下最高,在pH 7.0時(shí)候結(jié)合能力弱。多數(shù)ABP1蛋白定位于內(nèi)質(zhì)網(wǎng),而部分ABP1蛋白會(huì)從內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上釋放,并轉(zhuǎn)運(yùn)至質(zhì)膜。ABP1能夠與TMK相互作用,且生長(zhǎng)素可以增強(qiáng)二者的互作[45]。關(guān)于ABP1體內(nèi)功能的研究一直受阻于沒(méi)有完全敲除的突變體。通過(guò)TILLING方法獲得的突變體abp1-5被廣泛用于ABP1功能的研究。然而,后續(xù)的研究發(fā)現(xiàn),abp1-5的發(fā)育缺陷表型與突變位點(diǎn)并不連鎖,表明這些表型差異可能是由其他位點(diǎn)的突變?cè)斐傻摹Mㄟ^(guò)基因組測(cè)序,發(fā)現(xiàn)abp1-5中存在眾多SNP突變,包括光敏色素phyB的缺失突變[46]。此外,ABP1的CRISPR敲除突變體abp1-c1和T-DNA插入突變體abp1-TD1相比野生型并沒(méi)有呈現(xiàn)明顯的生長(zhǎng)素信號(hào)缺陷相關(guān)表型[47]。因此,對(duì)于ABP1是否是生長(zhǎng)素的受體需要進(jìn)一步的研究。

    4 SKP2A與生長(zhǎng)素介導(dǎo)的細(xì)胞周期調(diào)控

    SKP2A是一個(gè)F-box蛋白,SKP2A通過(guò)促進(jìn)細(xì)胞周期的轉(zhuǎn)錄調(diào)控因子E2FC和DPB的降解來(lái)調(diào)控細(xì)胞周期的進(jìn)程。生長(zhǎng)素能夠引起E2FC和DPB,以及SKP2A自身的降解。放射性IAA的結(jié)合實(shí)驗(yàn)證明SKP2A 具有生長(zhǎng)素結(jié)合活性[48]。對(duì)于該信號(hào)通路的研究還有待于進(jìn)一步深入研究。

    5 生長(zhǎng)素信號(hào)通路進(jìn)化的保守性

    生長(zhǎng)素信號(hào)通路是何時(shí)出現(xiàn)的,并如何在植物進(jìn)化的過(guò)程中不斷由簡(jiǎn)單到復(fù)雜進(jìn)行演化?苔蘚植物是最早進(jìn)化出的陸生植物,其中小立碗蘚被廣泛應(yīng)用于分子生物學(xué)研究?;蚪M測(cè)序和生物信息學(xué)分析結(jié)果顯示,關(guān)于生長(zhǎng)素的合成、運(yùn)輸、感受及信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)相關(guān)的關(guān)鍵調(diào)控基因在小立碗蘚中同樣存在。而PpIAA與PpAFB相互作用,并且PpAFB的RNAi突變體呈現(xiàn)生長(zhǎng)素不敏感的表型[49-50]。在地錢當(dāng)中,同樣存在著TIR1/AFB-Aux/IAA-ARF信號(hào)通路,這些信號(hào)組分調(diào)控地錢的細(xì)胞生長(zhǎng)和分化[51]。這些研究結(jié)果表明最早的陸生植物已經(jīng)具備了生長(zhǎng)素的核心信號(hào)通路。

    6 展望

    植物分子生物學(xué)的研究為理清生長(zhǎng)素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制提供了大量的證據(jù)。然而,對(duì)于信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制方面依然有許多問(wèn)題需要解決。

    (1)TIR1/AFB-Aux/IAA-ARF復(fù)合體呈現(xiàn)出復(fù)雜的調(diào)控層次和模式,對(duì)其深入探索將有助于完整闡述生長(zhǎng)素核內(nèi)信號(hào)通路和徹底解析生長(zhǎng)素信號(hào)通路對(duì)于特異生長(zhǎng)發(fā)育過(guò)程的調(diào)控。其中,TIR1/AFB蛋白的翻譯后修飾、Aux/IAA蛋白的構(gòu)象轉(zhuǎn)變和穩(wěn)定性和ARF蛋白的轉(zhuǎn)錄活性調(diào)控是值得關(guān)注的研究方向。

    (2)生長(zhǎng)素對(duì)細(xì)胞生長(zhǎng)的作用隨濃度變化而反應(yīng)不同。低濃度的生長(zhǎng)素促進(jìn)細(xì)胞生長(zhǎng),而高濃度的生長(zhǎng)素會(huì)抑制細(xì)胞生長(zhǎng)。另外,生長(zhǎng)素對(duì)于根部和冠部細(xì)胞的生長(zhǎng)呈現(xiàn)相反作用,并且表現(xiàn)出很大的敏感性差異。外源施加微摩爾濃度的生長(zhǎng)素會(huì)促進(jìn)冠部細(xì)胞的生長(zhǎng),而低至納摩爾濃度的生長(zhǎng)素對(duì)根細(xì)胞的生長(zhǎng)具有明顯抑制作用。這些復(fù)雜的生長(zhǎng)素調(diào)控模式的分子機(jī)制有待于進(jìn)一步的研究。

    (3)對(duì)于生長(zhǎng)素的快速響應(yīng)機(jī)制,目前在細(xì)胞膜去極化、跨膜離子流動(dòng)、鈣信號(hào)震蕩、原生質(zhì)體快速生長(zhǎng)等方面已經(jīng)積累了大量的研究成果。然而對(duì)這一響應(yīng)過(guò)程中生長(zhǎng)素是如何被感知并傳導(dǎo),目前尚不清楚,在這一方面,生長(zhǎng)素受體的探究將是重要的環(huán)節(jié)。

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