我國(guó)高血壓危險(xiǎn)因素研究進(jìn)展

黃榮超

【關(guān)鍵詞】 高血壓;遺傳因素;生活方式;環(huán)境因素;疾病因素

中圖分類號(hào)：R544.1?? 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A?? DOI：10.3969/j.issn.1003-1383.2018.01.029

高血壓是一種最常見(jiàn)的慢性非傳染性疾病，也是心血管疾病最主要的危險(xiǎn)因素之一，是腦卒中、心肌梗死、心力衰竭和慢性腎病等主要并發(fā)癥，致殘率、致死率高。2012年我國(guó)18歲及以上居民高血壓患病率為25.2%，據(jù)推算患病人數(shù)為2.7億[1]，我國(guó)高血壓疾病負(fù)擔(dān)日漸加重，已成為重大的公共衛(wèi)生問(wèn)題。高血壓的病因是遺傳和環(huán)境因素交互作用的結(jié)果，是多因素、多環(huán)節(jié)、多階段和個(gè)體差異性較大的疾病。為全面了解我國(guó)高血壓發(fā)病的危險(xiǎn)因素，有效預(yù)防高血壓的發(fā)生發(fā)展，本文就高血壓危害因素的研究進(jìn)展進(jìn)行綜述。

1 遺傳因素

多項(xiàng)研究表明，高血壓具有明顯的家族聚集性，高血壓家族史是高血壓患病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。有高血壓家族史的人群罹患高血壓的風(fēng)險(xiǎn)是無(wú)高血壓家族史人群的1.9倍[2]。吳小艷等[3]調(diào)查發(fā)現(xiàn)，高血壓家族史陽(yáng)性者與陰性者相比，比值比（OR值）為2.06，一級(jí)親屬高血壓家族史的個(gè)體人數(shù)分別為1、2、3時(shí)，其OR值分別為1.53、2.94和4.48，一級(jí)親屬中高血壓家族史的個(gè)體人數(shù)與高血壓患病呈劑量反應(yīng)關(guān)系。Liu M等[4]研究發(fā)現(xiàn)，有一系列基因與原發(fā)性高血壓相關(guān)，包括腎素-血管緊張素相關(guān)基因、腎上腺素能受體基因、adducin基因、SA基因、NOS3基因等。

2 生活方式

2.1 高鹽飲食

食鹽的攝入水平對(duì)高血壓的發(fā)生發(fā)展有著重要的影響。白艷麗[5]報(bào)道，居民高血壓患病率隨著食鹽攝入量的增加而升高，食鹽攝入量≥12 g/d的居民患高血壓風(fēng)險(xiǎn)是食鹽攝入量≤6 g/d的1.78倍。莊妍等人[6]調(diào)查發(fā)現(xiàn)，高血壓人群的食鹽水平高于非高血壓人群，隨著食鹽量級(jí)的增加，高血壓的患病率呈現(xiàn)不斷增高的趨勢(shì)，食鹽≤6 g/d組高血壓的患病率為26.12%，而食鹽>24 g/d組高血壓患病率為33.1%（P<0.001）。

2.2 過(guò)量飲酒

調(diào)查發(fā)現(xiàn)，飲酒居民高血壓患病率高于非飲酒居民，起始飲酒年齡、飲酒年限和飲酒量均與高血壓有關(guān)（P<0.01）[7]。Chen等[8]對(duì)12 497名成人進(jìn)行5年隨訪發(fā)現(xiàn)，調(diào)整其他危險(xiǎn)因素后，男性飲酒者罹患高血壓的風(fēng)險(xiǎn)是不飲酒者的1.24倍，女性是1.41倍。雖然少量飲酒后短時(shí)間內(nèi)血壓會(huì)有所下降，但長(zhǎng)期少量飲酒可使血壓輕度升高，人群高血壓患病率隨飲酒量增加而升高，過(guò)量飲酒則使血壓明顯升高。

2.3 吸煙

吸煙是高血壓的重要影響因素，吸煙可使交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素增加而使血壓增高，同時(shí)吸煙會(huì)損傷血管內(nèi)皮功能，引起血壓增高。每天都吸煙者高血壓患病率（30.57%）高于不吸煙者（24.79%）和偶爾吸煙者（23.92%）[9]。一項(xiàng)納入37篇論文研究中國(guó)居民高血壓的危險(xiǎn)因素Meta分析表明[10]，吸煙與高血壓病相關(guān)，OR值為1.14。但國(guó)內(nèi)也有研究認(rèn)為吸煙與高血壓的發(fā)病無(wú)明確聯(lián)系，其危險(xiǎn)性強(qiáng)弱還需要大量的流行病學(xué)研究進(jìn)一步驗(yàn)證。

2.4 身體活動(dòng)

身體活動(dòng)與高血壓的關(guān)系越來(lái)越受到重視，身體活動(dòng)有利于減輕體重和改善胰島素抵抗，提高心血管調(diào)節(jié)適應(yīng)能力，穩(wěn)定血壓水平。身體活動(dòng)不足的居民罹患高血壓的風(fēng)險(xiǎn)是身體活動(dòng)水平活躍者的1.41倍[11]。而體育鍛煉與高血壓病存在負(fù)相關(guān)（OR=0.86，95% CI：0.68～0.97），每周鍛煉次數(shù)及每次鍛煉時(shí)間均與高血壓病呈非線性劑量-反應(yīng)關(guān)系（P<0.05），且隨著體育鍛煉頻率和時(shí)間的增加，高血壓發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)逐漸降低[12]。

2.5 睡眠

睡眠對(duì)高血壓的影響近幾年也受到關(guān)注。田沈等人[13]調(diào)查發(fā)現(xiàn)，調(diào)整了其他混雜因素后，睡眠時(shí)間過(guò)短（≤4 h）或過(guò)長(zhǎng)（≥9 h）與睡眠時(shí)間為7～8 h的人群相比患高血壓的風(fēng)險(xiǎn)分別為2.27倍和1.32倍，睡眠時(shí)間與血壓呈U型關(guān)系。吳憲明等[14]隨訪研究發(fā)現(xiàn)，在控制各種混雜因素影響后，40～54.9歲人群中，睡眠時(shí)間≤4.9 h的高血壓發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)是睡眠時(shí)間7.0～7.9 h的3.43倍，但50～70歲人群未發(fā)現(xiàn)相關(guān)性。

3 職業(yè)環(huán)境因素

3.1 噪聲

文獻(xiàn)報(bào)道，噪聲暴露使工人罹患高血壓風(fēng)險(xiǎn)增加，隨著累積噪聲暴露量（CNE）等級(jí)升高，OR值逐漸上升， CNE與高血壓的發(fā)生存在劑量-反應(yīng)關(guān)系[15]。一項(xiàng)納入22篇論文研究我國(guó)職業(yè)性噪聲與高血壓關(guān)系的Meta分析[16]顯示，職業(yè)性噪聲與高血壓有關(guān)聯(lián)，即暴露在噪聲下的勞動(dòng)者相對(duì)于非暴露人員更可能發(fā)生高血壓，OR值為2.28（95%CI：1.96～2.66，P<0.05）。噪聲可使大腦皮質(zhì)下神經(jīng)中樞功能發(fā)生變化，交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進(jìn)，引起血管阻力增強(qiáng)而導(dǎo)致血壓增高。

3.2 高溫

高溫環(huán)境可使循環(huán)系統(tǒng)處于高度應(yīng)激狀態(tài)，導(dǎo)致血黏度、血管彈性下降，血管外周阻力增加，引發(fā)血壓升高。調(diào)查發(fā)現(xiàn)，工人現(xiàn)在和曾經(jīng)高溫暴露與高血壓患病有關(guān)，OR值分別是1.67和1.52，且工人高溫暴露年限與高血壓患病呈線性關(guān)系[17]。柴峰等人[18]研究顯示，高溫作業(yè)工人患高血壓比例高于未接觸高溫工人（41.3% vs 27.5%，P<0.01），且隨高溫作業(yè)分級(jí)的增加，高溫作業(yè)組高血壓患病率呈上升趨勢(shì)（P<0.01），高溫作業(yè)分級(jí)與高血壓患病呈正相關(guān)（P<0.01）。

4 疾病因素

4.1 超重和肥胖

多項(xiàng)研究顯示，人群中體重指數(shù)（BMI）與血壓水平呈正相關(guān)，體重降低對(duì)改善胰島素抵抗和左心室肥厚有益。馮寶玉等[19]對(duì)13 739名35～74歲居民進(jìn)行8.1年隨訪發(fā)現(xiàn)，高血壓風(fēng)險(xiǎn)隨BMI的升高呈上升趨勢(shì)，以正常體重組為參照調(diào)整協(xié)變量，男性低體重組、超重組和肥胖組的RR值分別為0.78、1.22和1.28，女性分別為0.89、1.16和1.28。孫佳藝等[20]對(duì)2115名35～64歲居民進(jìn)行持續(xù)10年高血壓隨訪發(fā)現(xiàn)，隨著基線BMI水平的增加，高血壓的發(fā)病危險(xiǎn)也增加，BMI≥28 kg/m2組的高血壓發(fā)病危險(xiǎn)是BMI<24 kg/m2組的3.6倍;10年BMI水平每增加l kg/m2，累積發(fā)生高血壓的危險(xiǎn)增加17.5倍。

4.2 中心性肥胖

腰圍動(dòng)態(tài)變化與高血壓發(fā)病密切相關(guān)，腹部脂肪聚集越多，血壓水平就越高。Zhang等[21]對(duì)9714名成人進(jìn)行6年的隨訪發(fā)現(xiàn)，在控制年齡、性別、吸煙等影響因素后，分析結(jié)果顯示，中心性肥胖人群可增加患高血壓的風(fēng)險(xiǎn)。肖瑛琦等[22]調(diào)查顯示，中心性肥胖人群罹患高血壓的風(fēng)險(xiǎn)是腰圍正常人群的2.16倍，中心性肥胖合并超重或肥胖的人群分別是腰圍正常和體重正常人群的1.54倍和4.64倍。

4.3 糖尿病

糖尿病與高血壓互為危險(xiǎn)因素，血糖升高可引起血管舒張改變及血液黏滯度的變化，誘發(fā)或加重高血壓;同時(shí)糖尿病患者易發(fā)生腎損害，導(dǎo)致水鈉潴留，血容量增加，對(duì)血管緊張素Ⅱ敏感，促進(jìn)高血壓的發(fā)生發(fā)展。糖尿病患者比血糖正常者更容易患高血壓（OR=1.8）[23];糖尿病人群罹患高血壓的風(fēng)險(xiǎn)是正常血糖人群的1.44倍[24]。

4.4 血脂異常

血脂異?？稍斐裳軆?nèi)皮損傷，形成斑塊，使血流受阻，血管內(nèi)壓增加而引起高血壓。鄭劍勇等[25]研究發(fā)現(xiàn)，調(diào)查人群高血壓患病率隨著TC、TG和LDL-C水平的升高而上升（P<0.05），高血壓患者TC、TG和LDL-C均值及其異常值均高于血壓正常者（P<0.05）;多因素Logistic回歸分析顯示，TC和TG異常人群罹患高血壓的風(fēng)險(xiǎn)分別是正常血脂人群的1.62倍和1.92倍。Yang等[26]調(diào)查發(fā)現(xiàn)，調(diào)整其他危險(xiǎn)因素影響后，血脂異常罹患高血壓的風(fēng)險(xiǎn)是血脂正常人群的1.4倍。

4.5 高尿酸

高尿酸血癥是高血壓發(fā)病的一個(gè)獨(dú)立影響因素，高尿酸可抑制一氧化氮合成，導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞功能異常，引起動(dòng)脈功能和結(jié)構(gòu)改變，使外周血管阻力增加導(dǎo)致高血壓發(fā)生。尿酸還可誘導(dǎo)胰島素抵抗，引起交感神經(jīng)系統(tǒng)亢進(jìn)，血壓升高。馬紀(jì)林等[27]調(diào)查發(fā)現(xiàn)，高血壓患者的血清尿酸水平高于正常血壓組（P<0.01），在高血壓各亞組（低危、中危、高危、極高危）中，血尿酸水平隨著高血壓危險(xiǎn)程度的提高而增加。索旻等人[28]對(duì)1021名35～64歲居民進(jìn)行5年的隨訪調(diào)查發(fā)現(xiàn)，血尿酸和血壓水平存在關(guān)聯(lián)，高血壓發(fā)病率及患病率隨尿酸水平的升高而增加。此外，尚有報(bào)道精神緊張、同型半胱氨酸血癥、口服避孕藥及睡眠呼吸暫停低通氣綜合征與高血壓之間存在明顯關(guān)聯(lián)，可能為高血壓患病的危險(xiǎn)因素。

綜上所述，隨著我國(guó)工業(yè)化、城鎮(zhèn)化、人口老齡化進(jìn)程的不斷加快，高血壓危險(xiǎn)因素流行趨勢(shì)明顯，不斷升高的高血壓患病率與低水平的控制率是我們面臨的嚴(yán)峻挑戰(zhàn)。因此，我們應(yīng)該根據(jù)自身實(shí)際，因地制宜，以社區(qū)為基礎(chǔ)，充分合理地利用各種資源，建立完善的組織體系和運(yùn)行機(jī)制，將三級(jí)預(yù)防相結(jié)合，重點(diǎn)加強(qiáng)一級(jí)預(yù)防策略和措施的實(shí)施與落實(shí)，開(kāi)展健康教育和健康促進(jìn)，進(jìn)行綜合防治。

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