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      外科射頻消融改良迷宮術(shù)治療大左心房心臟瓣膜病并發(fā)心房顫動的臨床療效

      2018-03-28 09:03:35曹永科曹勇李小芳劉超
      中國循環(huán)雜志 2018年3期
      關(guān)鍵詞:竇性心迷宮心房

      曹永科,曹勇,李小芳,劉超

      心房顫動(房顫)是心臟瓣膜病最常見的心律失常,嚴(yán)重二尖瓣病變合并房顫的比率高達(dá)60%~80%[1]。Cox迷宮手術(shù),房顫治愈率達(dá)95%以上,效果良好[2],但由于手術(shù)操作復(fù)雜、技術(shù)困難及風(fēng)險大,并未得到廣泛應(yīng)用。隨著醫(yī)學(xué)技術(shù)的發(fā)展,各種新型消融能源的出現(xiàn),如冷凍消融、射頻消融等,代替迷宮手術(shù)“切和縫”治療房顫,安全迅速,直視心臟手術(shù)的同期對房顫行手術(shù)消融治療取得較好的療效[3]。但房顫消融治療術(shù)后仍存在一定復(fù)發(fā)率,近年來國外相關(guān)研究提示左心房內(nèi)徑、房顫持續(xù)時間、患者年齡可能與房顫射頻消融治療術(shù)后房顫復(fù)發(fā)相關(guān),國內(nèi)相關(guān)研究則較少。Srivastava等[4]經(jīng)驗認(rèn)為左心房>60 mm的患者行射頻消融治療恢復(fù)竇性心律的可能性較低,基本不予外科射頻消融。本文回顧分析在本院行心臟瓣膜置換術(shù)并采用Medtronic雙極消融系統(tǒng)按改良迷宮Ⅲ手術(shù)路線射頻消融(射頻消融改良迷宮術(shù))治療大左心房(左心房前后徑≥60 mm)心臟瓣膜病并發(fā)房顫的臨床療效。

      1 資料與方法

      臨床資料:回顧性分析2014-01至2015-12所有在我院行心臟瓣膜置換術(shù)并同期采用射頻消融改良迷宮術(shù)治療房顫的風(fēng)濕性心臟病患者267例。其中男性患者86例(32.2%),年齡20~75歲,左心房前后徑46~75 mm,房顫持續(xù)時間為3個月~20年。本研究將患者分為左心房前后徑<60 mm組(n=182)和左心房前后徑≥60 mm組(n=85)。所有患者均行二尖瓣置換,其中同期行主動脈瓣置換(AVR)95例(35.6%)、行三尖瓣成形(TVP)206 例(77.2%);行血栓清除術(shù)37例(13.9%),合并腦栓塞病史15例(5.6%);術(shù)前紐約心臟協(xié)會(NYHA)心功能分級Ⅱ級59例(22.1%),Ⅲ級173例(64.8%),Ⅳ級35例(13.1%)。

      治療及隨訪:全組患者在全麻淺低溫體外循環(huán)下進(jìn)行手術(shù)。首先在并行循環(huán)下游離右肺靜脈過消融鉗行右肺靜脈開口環(huán)形消融隔離(有血栓形成者在心臟停搏后,清除心臟血栓后進(jìn)行),心臟停搏后逐次進(jìn)行左肺靜脈開口環(huán)形消融隔離,左心耳環(huán)形消融,切斷Marshall 韌帶;阻斷腔靜脈,切開房間隔,從心內(nèi)縫閉或外結(jié)扎左心耳。通過右上肺靜脈造口行雙上肺靜脈連線線路消融,右下肺靜脈造口進(jìn)行雙下肺靜脈連線線路消融,右下肺靜脈至二尖瓣環(huán)連線消融(不超越二尖瓣后瓣環(huán),以免損傷冠狀動脈回旋支);右心房行冠狀靜脈竇至下腔靜脈連線,冠狀動脈竇至三尖瓣環(huán)連線消融;每條線路消融3~5次,稍微改變鉗夾位置后再重復(fù)一次,每次以消融系統(tǒng)自控透壁提示完成,消融總時間超過18 min。射頻消融完成后行瓣膜置換。術(shù)后常規(guī)放置心外膜臨時起搏導(dǎo)線,早期心率慢于70 次/min 予臨時起搏。術(shù)后即微泵輸入胺碘酮,根據(jù)心率調(diào)節(jié)劑量,一般采用小劑量(30 mg/h 以下),氣管插管拔除后予口服胺碘酮200~600 mg/d 3 個月。如果房顫復(fù)發(fā)或未消除,則繼續(xù)服用胺碘酮至術(shù)后6個月。按瓣膜置換術(shù)后常規(guī)要求抗凝。記錄術(shù)前、手術(shù)結(jié)束、出院時普通心電圖。出院后采取門診隨訪復(fù)查形式記錄術(shù)后3個月、6 個月心電圖或動態(tài)心電圖分析療效。

      統(tǒng)計學(xué)方法:采用SAS8.1版統(tǒng)計軟件,計量資料以±s表示,采用t檢驗;計數(shù)資料以數(shù)值或百分率表示,采用χ2檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

      2 結(jié)果

      兩組患者臨床資料比較(表1): 與左心房前后徑<60 mm組患者比較,左心房前后徑≥60 mm患者的房顫持續(xù)時間較長,左心房前后徑較大,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P均<0.05)。兩組患者的其他臨床指標(biāo)比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

      兩組患者的手術(shù)射頻消融時間及術(shù)后恢復(fù)竇性心律情況的比較(表2):兩組患者手術(shù)射頻消融時間差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。左心房前后徑≥60 mm組患者恢復(fù)竇性心律的患者比例在手術(shù)結(jié)束時、出院前、術(shù)后3個月及6個月均低于左心房前后徑<60 mm組患者,且差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。

      表1 兩組患者臨床資料比較[例(%)]

      表2 兩組患者的手術(shù)射頻消融時間及術(shù)后恢復(fù)竇性心律情況的比較[例( %)]

      兩組內(nèi)患者術(shù)后6個月竇性心律與非竇性心律患者的房顫持續(xù)時間比較(表3): 6個月后竇性心律患者與非竇性心律患者的房顫持續(xù)時間差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

      兩組患者術(shù)后一般情況:267例患者均順利完成手術(shù),無手術(shù)死亡,無高度房室阻滯,無安裝永久心臟起搏器,無冠狀動脈、食管損傷、心臟后壁大出血等嚴(yán)重并發(fā)癥,無新發(fā)血栓形成病例,無嚴(yán)重抗凝并發(fā)癥。

      3 討論

      心臟瓣膜病患者左心房增大伴有房顫是心瓣膜器質(zhì)性病變發(fā)展而導(dǎo)致的結(jié)果,而房顫與心房組織的解剖重構(gòu)和電重構(gòu)相互影響、互為因果。由James Cox提出并經(jīng)改良的迷宮Ⅲ手術(shù)可以使房顫的治愈率達(dá)到95%以上[5],但迷宮Ⅲ手術(shù)切口繁多,心臟創(chuàng)傷大,與心瓣膜置換等手術(shù)同步進(jìn)行必然加大手術(shù)風(fēng)險,使其廣泛的臨床應(yīng)用受到限制[6]。近年來,各種新型消融能源的涌現(xiàn)使得外科醫(yī)生能利用這些能源來完成迷宮Ⅲ的所有“切和縫”操作[7],并取得了很好的臨床療效[8]。國外有資料顯示單獨(dú)二尖瓣置換術(shù)患者相比,同期治療房顫可以明顯提高心臟瓣膜置換術(shù)后患者的生存率[9,10]。

      表3 兩組患者術(shù)后6個月竇性心律與非竇性心律患者房顫持續(xù)時間比較(±s)

      表3 兩組患者術(shù)后6個月竇性心律與非竇性心律患者房顫持續(xù)時間比較(±s)

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      相比迷宮Ⅲ手術(shù)的“切縫”技術(shù),房顫不論是內(nèi)科介入消融還是外科消融射頻術(shù)后仍存在一定復(fù)發(fā)率,考慮是射頻能量不足以造成連續(xù)和透壁的組織損傷。近年來國內(nèi)外相關(guān)研究提示左心房內(nèi)徑、房顫持續(xù)時間、患者年齡可能與房顫動射頻消融治療術(shù)后房顫復(fù)發(fā)相關(guān)[11]。長期以來,左心房增大被認(rèn)為是左心房重構(gòu)的重要標(biāo)志之一,一般認(rèn)為是左心房間質(zhì)纖維化導(dǎo)致功能紊亂,引起傳導(dǎo)異質(zhì)性從而產(chǎn)生房顫。但目前少有相關(guān)資料顯示左心房增大到何種程度是增加房顫發(fā)生率和治療難度的分界線。目前教科書定義左心房≥65 mm為巨大左心房,Srivastava等[4]經(jīng)驗認(rèn)為左心房>60 mm的患者行射頻消融治療恢復(fù)竇性心律的可能性較低,左心房>60 mm患者基本不予外科射頻消融。在本中心既往只有不到20%左心房>60 mm的房顫患者在行心臟瓣膜置換術(shù)同期接受外科射頻消融治療。本文回顧分析提示左心房前后徑≥60 mm 組的患者較左心房<60 mm 組的外科射頻消融術(shù)后更不易維持竇性心律,兩組患者恢復(fù)竇性心律的患者比例差異有統(tǒng)計學(xué)意義,但無論在左心房前后徑<60 mm組,還是左心房前后徑≥60 mm組,術(shù)后恢復(fù)竇性心律與非竇性心率的患者房顫持續(xù)時間差異無統(tǒng)計學(xué)意義,考慮是左心房內(nèi)徑大小及房顫持續(xù)的時間均與二尖瓣狹窄或關(guān)閉不全的嚴(yán)重性及發(fā)病時間相關(guān),房顫時間越長左心房內(nèi)徑就會越大。Moe于1962年提出多發(fā)微波折返學(xué)說是得到公認(rèn)的發(fā)病機(jī)制:多發(fā)微波以紊亂方式經(jīng)過心房,互相碰撞、再啟動和再形成, 并有足夠的心房組織塊來維持此多發(fā)微波折返。左心房內(nèi)徑越大、房顫外科射頻消融成功率不理想的一個重要原因可能就是心房組織內(nèi)更多發(fā)的微波折返。

      房顫發(fā)病機(jī)制的復(fù)雜性決定了其治療的困難性,James等根據(jù)房顫發(fā)生的“房內(nèi)折返學(xué)說”和切口間距必須短于房顫波長的原則創(chuàng)建迷宮手術(shù)。要提高手術(shù)療效,術(shù)中應(yīng)該使射頻消融線緊密相連,而且要保證透壁消融。心房內(nèi)存在多處解剖障礙區(qū),在病理情況下極易形成折返,因此消融路線不僅要互相連接,而且要與房室環(huán)及大血管開口等解剖障礙區(qū)相連,使傳導(dǎo)阻滯線盡可能延長。在術(shù)中射頻消融時如果沒有達(dá)到徑線連接緊湊和透壁,則容易形成殘余折返,并可引起房性心動過速等心律失常[12]。擴(kuò)大的左心房可容納更多的折返環(huán),使折返更易發(fā)生和維持,左心房內(nèi)徑是射頻消融術(shù)后房顫復(fù)發(fā)的危險因素[13、14]。術(shù)前左心房內(nèi)徑越大,術(shù)后竇性心律維持率越低[15],但本組左心房內(nèi)徑≥60 mm組患者術(shù)后6個月仍有54.1%可維持竇性心律。應(yīng)用外科射頻消融術(shù)后消融線的完全瘢痕化需要3~6 個月,同時由于心房重構(gòu),致使房顫易于持續(xù),因此術(shù)后常規(guī)給予胺碘酮3~6 個月以上是必要的[16]。胺碘酮可延長心肌細(xì)胞的不應(yīng)期,加大房顫波的波長,使折返環(huán)在較小面積的心肌內(nèi)不能形成,有利于竇性心律的維持,但在使用中必須根據(jù)心律變化及心電圖監(jiān)測調(diào)整劑量。

      隨著對房顫發(fā)病機(jī)制不斷深入理解及治療手段的改進(jìn),房顫治療效果有望進(jìn)一步改善,治療指征可放寬。尤其是內(nèi)外科結(jié)合起來的雜交手術(shù),對于大左心房的持續(xù)性房顫,在外科射頻消融的基礎(chǔ)上,同期由介入醫(yī)生行二、三尖瓣峽部消融及碎裂電位消融,將有助于提高房顫外科治療的成功率[17]。

      綜上所述,本研究結(jié)果顯示大左心房的心臟瓣膜置換術(shù)中應(yīng)用外科射頻消融改良迷宮術(shù)治療房顫安全,有一定的療效,技術(shù)及療效仍有改進(jìn)空間。內(nèi)、外科結(jié)合的雜交技術(shù)在房顫治療領(lǐng)域的應(yīng)用將會進(jìn)一步提高房顫的臨床療效,推動房顫治療登上新的臺階。

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