體外反搏治療嚴(yán)重冠狀動(dòng)脈痙攣一例

劉貞，趙佳佳，張海濤，樊俊雅，張照，張輝

1　臨床資料

患者女性，52歲，以“胸痛2 h”為主訴入院。入院2 h前無(wú)明顯誘因出現(xiàn)胸骨后疼痛，呈壓榨感，活動(dòng)時(shí)加重，伴出汗、乏力，持續(xù)不緩解，遂急診入院。查體：體溫36.3℃，脈搏68次/min，呼吸20次/min，血壓140/90 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）,急性病容，頸靜脈無(wú)怒張，雙肺呼吸音清，未聞及干、濕性啰音，心率68次/min，律齊，各瓣膜區(qū)未聞及雜音。入院時(shí)心電圖示（圖1）：Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段抬高約0.1 mV，T波相對(duì)高聳，Ⅰ、aVL導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST段輕度壓低，T波倒置，心肌標(biāo)志物陰性。入院診斷：冠心病，急性下壁心肌梗死，心功能Ⅰ級(jí)（Killip分級(jí)）。急診行冠狀動(dòng)脈（冠脈）造影（圖2A、2B）示：右冠脈左室后降支中段完全閉塞，于此處置入支架1枚再次冠脈造影（圖2C）示：右冠脈左室后降支中段殘余狹窄0%。術(shù)后患者胸痛明顯減輕，查心電圖示：Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段回落至正常，T波倒置。入院8 h實(shí)驗(yàn)室檢查示：肌紅蛋白448.1 ng/ml，肌鈣蛋白15.1 ng/ml，肌酸激酶同工酶 46.4 ng/ml，N末端B型利鈉肽原 136 ng/ml，支持急性心肌梗死診斷。

圖1　患者入院時(shí)心電圖

圖2　患者冠狀動(dòng)脈介入治療前左冠狀動(dòng)脈（2A）、右冠狀動(dòng)脈（2B）造影結(jié)果及冠狀動(dòng)脈介入治療后右冠狀動(dòng)脈造影結(jié)果（2C）

術(shù)后規(guī)范應(yīng)用抗血小板、調(diào)脂、控制心室率、抑制心室重構(gòu)、改善循環(huán)、營(yíng)養(yǎng)心肌等藥物，仍頻繁發(fā)作胸骨后疼痛，性質(zhì)同前，程度較入院時(shí)輕，持續(xù)時(shí)間約2～3 min，4～6次/d，白天、夜間均有發(fā)作，未捕捉到發(fā)作時(shí)心電圖，考慮為冠脈介入治療術(shù)后焦慮相關(guān)，未做特殊處理。術(shù)后第6 d，患者無(wú)明顯誘因再次出現(xiàn)胸骨后疼痛，呈壓榨性伴出汗、乏力、惡心、嘔吐，持續(xù)不緩解，行心電圖（圖3）示：Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段弓背型抬高達(dá)0.4 mV，Ⅰ、aVL導(dǎo)聯(lián)ST段壓低達(dá)0.3 mV?？紤]支架內(nèi)血栓形成、再發(fā)心肌梗死，遂再次急診行冠脈造影（圖4A）示：右冠脈內(nèi)膜不光滑，全程彌漫性狹窄，中段最重處約99%，后降支可見支架影，支架內(nèi)未見狹窄。明確此次胸痛為嚴(yán)重冠脈痙攣所致，反復(fù)冠脈內(nèi)推注硝酸甘油、維拉帕米等藥物后狹窄緩解（圖4B），患者胸痛明顯減輕。術(shù)后復(fù)查心電圖未見明顯異常。

圖3　患者冠狀動(dòng)脈介入治療第6天胸骨后疼痛再次發(fā)作時(shí)心電圖

圖4　患者第二次冠狀動(dòng)脈造影用解痙藥物前（4A）和用解痙藥物后（4B）

2　討論

冠脈痙攣是冠脈功能異常的表現(xiàn)，可導(dǎo)致心肌缺血、心絞痛、心肌梗死甚至猝死等。該患者經(jīng)皮冠脈介入治療后心絞痛反復(fù)發(fā)作，再次行冠脈造影證實(shí)術(shù)后第6 d嚴(yán)重胸痛為冠脈重度痙攣所致，結(jié)合首次冠脈造影整體血管情況良好，不排除首次心肌梗死亦為痙攣所致。術(shù)后反復(fù)心絞痛發(fā)作，考慮均為冠脈痙攣所致，與首次介入治療對(duì)冠脈血管內(nèi)皮進(jìn)一步損傷有關(guān)，致使冠脈痙攣加重。接受體外反搏治療后，患者未再發(fā)作心絞痛，說(shuō)明體外反搏治療嚴(yán)重冠脈痙攣治療有效。

體外反搏是一種無(wú)創(chuàng)輔助循環(huán)技術(shù)，其治療過(guò)程中即時(shí)的血流動(dòng)力學(xué)及雙脈動(dòng)效應(yīng)，大大提高舒張期平均壓力，使冠脈內(nèi)平均動(dòng)脈壓及血流速度明顯加快，血流切應(yīng)力也明顯增加[1]。在血流切應(yīng)力的作用下，冠脈的內(nèi)皮結(jié)構(gòu)及功能進(jìn)一步優(yōu)化，血管內(nèi)皮的氧化應(yīng)激反應(yīng)受到抑制，體內(nèi)炎性因子降低[2]。研究表明，體外反搏可減少血內(nèi)皮素濃度，升高一氧化氮濃度[3]，這些機(jī)制對(duì)抑制冠脈痙攣的發(fā)生具有重要作用。該患者確切的治療效果也是對(duì)上述理論的有力支持[4]。

冠脈痙攣是冠心病心絞痛發(fā)作的重要病理、生理變化之一，由于直觀檢測(cè)手段的局限性，不易獲得陽(yáng)性結(jié)果，易被忽視，患者得不到適當(dāng)?shù)闹委?，病情不易控制[5]。該患者已被證實(shí)心絞痛發(fā)作為冠脈反復(fù)痙攣所致，僅藥物治療未得到良好控制，應(yīng)用體外反搏后效果良好，印證了體外反搏可保護(hù)血管內(nèi)皮結(jié)構(gòu)、改善內(nèi)皮功能[4]。體外反搏作為缺血性疾病治療的一種手段，具有安全、有效、經(jīng)濟(jì)、可行的特點(diǎn)，在冠心病的治療中應(yīng)有更加重要的地位，適合我國(guó)國(guó)情，應(yīng)大力推廣。

[1]鄭振聲. 體外反搏的過(guò)去現(xiàn)在與將來(lái)[J]. 中山大學(xué)學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)科學(xué)版), 2006, 27(6): 601-605. DOI: 10. 3321/j. issn: 1672-3554. 2006.06. 001.

[2]Bonetti PO, Barsness GW, Keelan PC, et al. Enhanced external counterpulsation improves endothelial function in patients with symptomatic coronary artery disease[J]. J Am Coll Cardiol, 2003,41(10): 1761-1768. DOI: 10. 1016/S0735-1097(03)00329-2.

[3]Braith RW, Conti CR, Nichols WW, et al. Enhanced external counterpulsation improves peripheral artery flow-mediated dilation in patients with chronic angina: a randomized sham-controlled study[J]. Circulation, 2010, 122(16): 1612-1620. DOI: 10. 1161/CIRCULATIONAHA. 109. 923482.

[4]汪志剛, 張苗青, 鄭振聲, 等. 體外反搏對(duì)冠心病患者血管內(nèi)皮及其功能的影響[J]. 中國(guó)循環(huán)雜志, 2006, 21(6): 416-418.

[5]黃浙勇, 錢菊英, 葛均波, 等. 重新認(rèn)識(shí)血管痙攣性心絞痛[J]. 中華心血管病雜志, 2011, 39(11): 1055-1057. DOI: 10. 3760/cma. j.issn. 0253-3758. 2011. 11. 020.