冠狀動脈支架術(shù)后支架內(nèi)及下肢動脈血栓形成1例

聶毛曉，雷占順，趙全明

急性冠狀動脈支架內(nèi)血栓形成是指發(fā)生于冠狀動脈介入術(shù)（PCI）術(shù)后24 h內(nèi)支架部位的血栓形成，是經(jīng)皮冠狀動脈（冠脈）介入治療最嚴重的并發(fā)癥之一。急性支架內(nèi)血栓的發(fā)生率報道不一，約0.4%～0.6%[1]。造成急性冠脈支架內(nèi)血栓形成的原因很多，常見的有：冠狀動脈病變、技術(shù)操作及藥物等因素。既往急性支架內(nèi)血栓形成的病例報道較多，但急性支架內(nèi)血栓形成繼發(fā)下肢動脈血栓形成的病例較少，本文報道1例冠脈支架植入術(shù)后24 h內(nèi)先后出現(xiàn)了支架內(nèi)形成及下肢動脈血栓形成的病例。

1 病例

患者男性，64歲，主因“發(fā)作性胸悶、胸痛13年，再發(fā)1月”于2017-4-18入院；患者于9年前有6枚支架植入史；既往高血病史30年?；颊哂谌朐汉笤诰致橄滦薪?jīng)右橈動脈穿刺冠狀動脈造影術(shù)，造影結(jié)果顯示：左主干（LM）、前降支（LAD）及左旋支（LCX）原支架通暢，右冠脈（RCA）彌漫性狹窄，最重處狹窄＞90%，原支架內(nèi)狹窄60%，遠端70%狹窄（圖1）；于RCA近段植入Resolute integrity 3.5 mm×15 mm支架1枚，造影顯示RCA近段狹窄解除，但出現(xiàn)支架近段造影劑滯留，考慮血管壁夾層，于該處植入ENDeavor Ressolute 4.0 mm×15 mm支架1枚，造影顯示RCA狹窄解除，夾層完全覆蓋，前向血流TIMI 3級，手術(shù)順利結(jié)束。

圖1 右橈動脈穿刺冠狀動脈造影術(shù)

術(shù)后6 h，患者突然出現(xiàn)持續(xù)性胸痛、胸悶、憋氣，急查心電圖示：竇性心律，Ⅱ、Ⅲ、AVF導聯(lián)ST段弓背向上抬高，考慮出現(xiàn)急性支架內(nèi)血栓形成可能，急行局麻下經(jīng)右股動脈穿刺冠狀動脈造影檢查，發(fā)現(xiàn)右冠狀動脈近段血栓形成、閉塞（圖2），決定對血栓行球囊擴張，先后用SPRINTER LEGEND 2.5 mm×15 mm球囊及TERUMO 4.0 mm×10 mm球囊予以擴張，造影顯示RCA閉塞解除，前向血流TIMI 3級（圖2），患者胸痛、胸悶癥狀明顯緩解。

患者于第二次術(shù)后15 h出現(xiàn)右下肢疼痛、麻木，呈持續(xù)性，查體發(fā)現(xiàn)右足背動脈未捫及搏動，下肢血管超聲示：右股淺動脈近段血栓形成，前向血流消失；立即決定局麻下行經(jīng)左股動脈右髂動脈造影檢查。結(jié)果示股淺動脈開口狹窄＞80%，股淺動脈近段血栓形成、閉塞，前向血流消失（圖3A）。送JR4.0GC至右髂動脈開口，用PILLOT 150導絲在FINECROSS微導管支撐下送至股淺動脈遠段，先后以2.0 mm×15 mm SPRINTER LEGEND、NC SPRINTER 4.0 mm×12 mm球囊反復(fù)擴張股淺動脈病變處，送Medtronic Export aspiration cather抽吸導管至股淺動脈反復(fù)抽吸，抽出少許散碎血栓，后經(jīng)抽吸導管注入糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑5 ml，于股淺動脈開口狹窄處植入ENDeavor Ressolute 4.0 mm×30 mm支架1枚，造影示股淺動脈狹窄解除（圖3B），術(shù)后患者感右下肢麻木、疼痛明顯緩解。術(shù)后48 h復(fù)查下肢血管彩超示支架血流通暢。患者出院后堅持口服阿司匹林及替格瑞洛等藥物，術(shù)后30 d隨訪時無缺血及出血事件發(fā)生。

圖2 右股動脈穿刺冠狀動脈造影檢查

圖3 左股動脈右髂動脈造影檢查

2 討論

研究證實急性支架內(nèi)血栓形成是由多種因素共同作用而成，患者血管病變越彌漫血管越易成角，對此類病變進行球囊預(yù)擴張時，易造成嚴重的內(nèi)膜撕裂或夾層，增加手術(shù)風險；一方面，血管內(nèi)膜損傷易激活血小板，誘發(fā)血液高凝狀態(tài)，促進血栓形成；另一方面，內(nèi)膜撕裂或夾層需增加支架植入的數(shù)量，增加個數(shù)及增長長度，血管收縮力減弱，支架遠端血流緩慢、淤滯，使血栓形成風險增大，導致支架內(nèi)血栓形成[2-4]。本例患者造影過程中可見右冠彌漫性性病變，球囊擴張過程中發(fā)生了右冠近段管壁夾層，而后給予了支架覆蓋夾層處理。血管壁夾層及增加植入的支架可能是本例患者急性支架內(nèi)血栓形成的原因。

術(shù)前及術(shù)中是否給與充分的抗凝、抗血小板治療，是支架內(nèi)血栓形成的重要因素之一[5]。本例患者術(shù)前連續(xù)多日服用阿司匹林100 mg/d、波立維75 mg/d進行治療，且術(shù)前給予硫酸氫氯吡格雷300 mg的負荷劑量，術(shù)后給予糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑持續(xù)靜滴?；颊呷朐汉笙嚓P(guān)檢查示：腺苷三磷酸（ADP）誘導的血小板聚集率57.3%，花生四烯酸（AA）誘導的血小板聚集率6.8%。血栓彈力圖（TEG）顯示ADP抑制率為0，MA（ADP）66.4 mm，氯吡格雷基因型檢測為中代謝型，實驗室檢測結(jié)果均提示氯吡格雷低反應(yīng)。本例患者血栓形成考慮與硫酸氫氯吡格雷低反應(yīng)也有一定關(guān)系，故術(shù)后換為抗血小板效果更強的替格瑞洛。

下肢動脈急性血栓形成臨床表現(xiàn)為患側(cè)下肢麻木、疼痛、足背動脈搏動減弱或消失，嚴重者可導致下肢動脈缺血、壞死。本例患者于術(shù)后21 h后突然出現(xiàn)右下肢麻木、疼痛，查體發(fā)現(xiàn)右側(cè)足背動脈搏動消失，下肢血管彩超檢查示：右股淺動脈近段血栓形成，前向血流消失；下肢動脈血栓傳統(tǒng)的治療方法是外科手術(shù)取栓，但隨著介入技術(shù)的進步，對于下肢動脈硬化狹窄合并急性血栓形成介入治療不僅可去除血栓，且同時解決血管狹窄的問題[6]。本例患者下肢血栓形成原因，考慮有以下可能：①在冠脈支架內(nèi)血栓形成的基礎(chǔ)上，造成全身血栓負荷增加；②患者全身動脈粥樣硬化病變較重，下肢動脈嚴重狹窄；③術(shù)后右下肢穿刺部位持續(xù)加壓包扎，局部血流緩慢，增加血栓形成的風險。本例患者經(jīng)緊急介入治療后，患者右下肢癥狀明顯改善，30 d隨訪未見并發(fā)癥出現(xiàn)。

急性支架內(nèi)血栓形成是PCI術(shù)后危及生命的并發(fā)癥，緊急行PCI清除血栓、開通血管是最佳方法。對于急性下肢血栓形成的患者，介入治療不僅可解除血栓閉塞，且可對狹窄部位的血管行支架治療。本例患者經(jīng)歷兩次不同部位的急性血栓形成，經(jīng)過及時合理的處理，最終預(yù)后較好。

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