心肌梗死患者PCI術(shù)前血清D-D水平對術(shù)后心力衰竭的預(yù)測作用

銀劍斌，郭予潔，陳見紅，曹燕清，譚碧松，王勇

(柳州市人民醫(yī)院，廣西柳州545006)

心肌梗死的病理基礎(chǔ)是冠狀動脈粥樣硬化形成，進一步引發(fā)血管內(nèi)血栓形成，導(dǎo)致心肌血流供應(yīng)降低或中斷。及時有效地開通阻塞血管，恢復(fù)冠狀動脈的再灌注是挽救患者生命的關(guān)鍵[1]。PCI是實現(xiàn)冠狀動脈再灌注的首選方法[2]，但部分患者經(jīng)PCI治療后可發(fā)生心力衰竭，預(yù)后較差。D二聚體(D-D)臨床上評價纖溶凝血功能的有效指標，其水平可反映機體的纖溶和高凝狀態(tài)。研究發(fā)現(xiàn)，血清D-D水平與心血管疾病的預(yù)后密切相關(guān)[3]，本研究對126例老年ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者PCI術(shù)前血清D-D水平與PCI術(shù)后發(fā)生心力衰竭的關(guān)系進行了回顧性分析，探討術(shù)前血清D-D水平對術(shù)后發(fā)生心力衰竭的預(yù)測價值。

1 臨床資料

1.1 基本資料 選擇2015年1月～2016年12月我院收治的126例STEMI患者。納入標準：①年齡≥60歲；②符合美國心臟病學(xué)會/美國心臟協(xié)會(ACC/AHA)制定的STEMI診斷指標[4]；③具有PCI術(shù)指征，接受PCI治療且發(fā)病至行PCI術(shù)時間不超過12 h。排除標準：①活動性出血；②血液系統(tǒng)疾??；③有腦出血或蛛網(wǎng)膜下腔出血史；④1年內(nèi)有手術(shù)、創(chuàng)傷史；⑤患顱內(nèi)腫瘤、動靜脈畸形、動脈瘤或主動脈夾層等；⑥嚴重肝腎功能不全；⑦收縮壓≥180 mmHg和(或)舒張壓≥110 mmHg者。納入患者中男81例、女45例，年齡61～79(67.36±6.88)歲。NYHA心功能分級Ⅰ級94例，Ⅱ級7例，Ⅲ級20例，Ⅳ級5例。BMI為23.98±2.71，吸煙60例，合并高血壓49例，糖尿病19例，血脂紊亂35例，發(fā)病至PCI時間(7.64±2.31)h。

1.2 PCI術(shù)前血清D-D水平及術(shù)后心力衰竭發(fā)生情況 本組患者術(shù)前血清D-D水平(采用全自動血凝儀檢測)為(502.72±82.85)μg/L。術(shù)后半年發(fā)生心力衰竭32例。心力衰竭的診斷標準為：左室射血分數(shù)<40%，PCI術(shù)后新發(fā)生的引起運動耐量受限的疲乏及呼吸困難，液體潴留引起的肢體水腫和肺水腫[4]。

1.3 術(shù)前血清D-D水平預(yù)測術(shù)后心力衰竭的效能 采用SPSS18.0統(tǒng)計軟件繪制術(shù)前血清D-D水平預(yù)測術(shù)后心力衰竭的ROC曲線，其曲線下面積為0.729，用最大約登指數(shù)法確定截斷值為398.81 μg/L，以此為界值，本組患者術(shù)前D-D高表達(≥398.81 μg/L)44例，低表達(<398.81 μg/L)82例。D-D高表達及低表達者心力衰竭發(fā)生率分別為47.72%(21/44)、13.41%(11/82)，心力衰竭發(fā)生率比較，P<0.05。術(shù)前血清D-D水平預(yù)測術(shù)后心力衰竭的靈敏性為0.816、特異性為0.903。

2 討論

STEMI患者心肌細胞大量壞死，心肌細胞功能細胞大量減少，心臟收縮功能下降，極易發(fā)生心力衰竭[5]。有報道顯示，即使患者入院6 h內(nèi)進行PCI治療，使冠狀動脈的血流得以恢復(fù)，仍有11.75%～20.73%的患者出現(xiàn)心功能不全[6，7]。目前PCI術(shù)后發(fā)生心力衰竭的機制不十分明確。有研究表明，心力衰竭的發(fā)生與開通冠狀動脈后發(fā)生缺血再灌注損傷、心肌炎癥反應(yīng)以及左心室重構(gòu)有關(guān)[8]。D-D是機體纖維蛋白水解的重要產(chǎn)物之一，臨床上被作為判斷機體高凝及纖溶狀態(tài)的指標，對血栓性疾病的早期診斷及抗凝治療療效的評估具有重要意義[9]。有報道顯示，22.1%～38.4%的STEMI患者存在血清D-D水平增高[10]，血清D-D水平增高的心肌梗死患者預(yù)后較差[11]。但血清高D-D水平與心力衰竭的關(guān)系仍不明確。

本研究ROC分析結(jié)果顯示，術(shù)前高D-D者心力衰竭發(fā)生率明顯高于低D-D者，術(shù)前血清D-D水平預(yù)測PCI術(shù)后心力衰竭的效能好進一步驗證了術(shù)前血清D-D水平與PCI術(shù)后心力衰竭的相關(guān)性。筆者分析其可能的機制為心肌梗死后，破裂斑塊、炎癥反應(yīng)及血管內(nèi)皮功能受損刺激機體釋放組織因子，從而啟動外源性凝血途徑產(chǎn)生纖維蛋白，后被纖溶酶降解為D-D[12，13]。血清D-D水平越高表明機體的高凝狀態(tài)越嚴重，進而加重機體心肌組織的微循環(huán)障礙及缺血缺氧狀態(tài)，導(dǎo)致心肌纖維化、心功能損傷及左心室重構(gòu)，最終導(dǎo)致心力衰竭[14，15]。

綜上所述，老年STEMI患者PCI術(shù)前血清D-D水平有助于預(yù)測術(shù)后心力衰竭發(fā)生情況。

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