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      同型半胱氨酸水平對急性冠脈綜合征患者血小板聚集率影響

      2018-03-15 05:56:18曹俊強陳進進張小娟
      醫(yī)藥前沿 2018年10期
      關鍵詞:半胱氨酸冠脈血漿

      曹俊強 陳進進 張小娟

      (1濱州市中心醫(yī)院心內科 山東 濱州 251700)

      (2濱州市中心醫(yī)院麻醉科 山東 濱州 251700)

      急性冠脈綜合征(ACS)是由于冠脈內粥樣斑塊不穩(wěn)定破裂,急性血栓形成,導致遠端血流中斷,有研究資料顯示,高Hcy血癥可以作為冠心病的獨立危險因素[1],但其致病機理尚不清楚,本文擬對ACS患者血Hcy水平與血小板凝集率的相關性進行研究,現(xiàn)報告如下。

      1.資料和方法

      1.1 一般資料

      選擇我院2014年—2016年90例急性冠脈綜合征患者的資料,同期選擇90例健康人作為對照組,觀察組男53例,女38例,年齡39~74歲,平均58.6±5.2歲;對照組男50例,女40例,年齡40~75歲。ACS入選標準:根據(jù)2000年ACC/AHA制定的ACS診斷標準,年齡<75歲,簽署知情同意書,排除嚴重心功能不全、出現(xiàn)心源性休克、合并嚴重神經(jīng)系統(tǒng)、消化系統(tǒng)疾病患者。兩組患者在年齡、性別、病情等方面比較無明顯差異,無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。

      1.2 方法

      血漿Hcy測定,受檢者清晨空腹血2ml,離心-20℃保存,采用高效液相色譜儀進行測定。血小板凝集率測定者,1周內不能服用非甾體抗炎藥、抗凝劑等影響血小板功能的藥物,測定患者血小板第1min、5min聚集率及最大聚集率。

      1.3 統(tǒng)計學方法

      采用SPSS16.0軟件進行統(tǒng)計分析,兩組數(shù)據(jù)間計量資料使用t檢驗,計數(shù)資料采用卡方檢驗,相關分析采用r檢驗,檢驗標準為0.05,當P<0.05時,差異具有有統(tǒng)計學意義。

      2.結果

      2.1 兩組患者學Hcy、血小板第1min、5min聚集率及最大聚集率對照見表1

      表1 兩組患者學Hcy、血小板第1min、5min聚集率及最大聚集率對照

      觀察組患者Hcy水平、血小板1min、5min和最大凝集率均高于對照組,比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。

      2.2 觀察組患者血漿Hcy與血小板凝集率單因素分析見表2

      表2 觀察組患者血漿Hcy與血小板凝集率單因素分析

      單因素分析,ACS患者血漿Hcy與血小板1min、5min和最大凝集率呈正相關。

      3.討論

      同型半胱氨酸是一種反應性血管損傷含巰基的氨基酸,是氨基酸代謝的中間產(chǎn)物,能經(jīng)過甲基化作用轉為蛋氨酸,大量研究資料表明高Hcy是外周血管的獨立危險因素,與LDL、吸煙等對心血管的危害對等,同時有資料表明Hcy會誘導血小板活性增加,增加血小板聚合能力,本文研究也證實此觀點[2]。其原因可能為Hcy可直接誘導血小板活性增加增加血小板聚合能力,促使凝血因子VⅡ、X和抗凝血因子Ⅲ的消耗,組織纖溶酶激活劑減少,破壞了抗凝血和凝血之間的平衡,同時還可以促進氧自由基形成。Hcy可誘導過氧化物的形成[3],增加氧自由基的活性,可以直接損傷血管內皮細胞,Hcy不僅能引起血管內皮細胞損傷,促進平滑肌細胞增殖,遷移,還能促進血栓形成,直接導致動脈粥樣硬化發(fā)生、發(fā)展,血小板聚集引起花生四希酸和血小板膜磷脂增加,同時會引起血栓烷素A2增加[4],導致冠脈痙攣,被激活的血小板釋放多種生長因子,如成纖維細胞生長因子、血小板源生長因子,促進成纖維細胞和平滑肌細胞增殖遷移[5],導致斑塊形成。

      綜上所述冠心病患者血漿Hcy水平增高會增強血小板聚集性,促進血栓形成,加速動脈硬化的進程。目前降低ACS的發(fā)生率是臨床上較為重視的課題,減少其獨立影響因素也被認為是最有效的手段之一,近年來ACS和Hcy之間的相關性也成為臨床研究的熱點,但是高Hcy如何誘導ACS的發(fā)生,證據(jù)尚不充分,仍需要進一步研究。急性冠脈綜合征患者Hcy水平升高,能增強血小板凝聚性,促進血栓形成,提示Hcy可能參與血小板聚集活化過程。

      [1]王雪青.血栓與動脈粥樣硬化.見:蘇靜怡.心血管疾病的病理生理基礎和發(fā)病機制[M].北京:北京醫(yī)科大學中國協(xié)和醫(yī)科大學聯(lián)合出版社,2010.62-70.

      [2]Jakubow ski H.Prot ein homocysteinylation :possible mechanism underlying pathological consequences of elevated homocysteine levels.FASEB J,2015,13(15):2277-2283.

      [3]張向陽,加娜提,愛華.高同型半胱氨酸血癥大鼠血漿一氧化氮和內皮素1水平的變化:血管內皮功能損傷驗證[J].中國組織工程研究與臨床康復,2015,41(11):465-470.

      [4]Randon J,Lecom pte T,Chignard M,et al.Dissociation of platelet activat ion f rom transmethylat ion of thei r membrane phospholipids .Nature,2017,293(5834):660-662 .

      [5]張寶娓,王軍,于文祥,等.同型半胱氨酸對正常人血小板L-精氨酸/一氮化氮途徑的影響[J].中華心血管雜志,2016,27(3):210-212.

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