王文芳
(河南省太康縣人民醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科,河南 周口 461400)
腦梗死是較為常見的腦血管疾病,具有較高的發(fā)病率、病死率和致殘率,嚴重危害患者的生命健康[1-2]。臨床治療急性腦梗死常用方法包括抗凝、溶栓及抗血小板等,但單獨使用抗凝或抗血小板治療本病,治療效果較差,增加病死率。因此尋求安全有效的治療藥物具有重要意義[3]。故本研究將探究氯吡格雷聯(lián)合拜阿司匹林對急性腦梗死患者血小板聚集及血液流變學(xué)的影響,現(xiàn)報道如下。
選取本院2015年9月‐2016年12月收治的急性腦梗死患者104例為研究對象,根據(jù)隨機數(shù)字表法將其分為對照組和觀察組,每組患者各52 例。觀察組患者,男27例,女25例;年齡36~68歲,中位年齡49歲。對照組患者,男25例,女27例;年齡35~69歲,中位年齡48歲。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)同意;兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可對比性。
入選標(biāo)準(zhǔn):自愿加入本研究且簽署知情同意書者;無嚴重的臟器疾病者;符合疾病的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[4],并經(jīng)CT確診者。排除標(biāo)準(zhǔn):對本研究藥物過敏者;治療依從性較差者;存在溝通障礙者。
給予對照組患者口服拜阿司匹林片(德國拜耳公司,國藥準(zhǔn)字J20130078)治療,100 mg/d;觀察組在對照組患者治療基礎(chǔ)上加服氯吡格雷片(法國Sanofi Clir SNC,國藥準(zhǔn)字H20150258)治療,75 mg/d,3周為1個療程。兩組患者連續(xù)治療2個療程。
分別于治療前、治療2個療程后取清晨空腹靜脈血液5 ml,使用血小板分析儀檢測兩組患者血小板聚集率;采用日本SA-600全血黏度儀檢測兩組患者全血低切黏度、紅細胞壓積及血漿黏度。兩組患者治療效果分為顯效、有效和無效,臨床癥狀基本消失,國立衛(wèi)生研究院卒中量表(美國)(National Institutes of Health Stroke Scale, NIHSS)評分下降程度≥90%為顯效;臨床癥狀有所好轉(zhuǎn),NIHSS評分下降程度35%~89%為有效;臨床癥狀無明顯改善,NIHSS評分下降程度<35%為無效;總有效率=(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。觀察兩組患者用藥期間不良反應(yīng)發(fā)生情況。
應(yīng)用SPSS 20.0軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計學(xué)分析。計數(shù)資料以百分比(%)表示,組間比較采用χ2檢驗;計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,組間比較采用獨立樣本t檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
治療前,對照組、觀察組血小板聚集率分別為(37.26±10.34)%、(37.31±10.36)%,兩組患者治療前血小板聚集率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(t=0.025,P=0.980);治療后,對照組患者血小板聚集率為(31.26±8.69)%,顯著高于觀察組患者的(22.13±7.56)%(t=5.716,P=0.000)。
治療前,兩組患者全血低切黏度、血漿黏度及紅細胞壓積水平比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療后,對照組患者全血低切黏度、血漿黏度及紅細胞壓積水平均明顯高于觀察組患者(P<0.05)。見表 1。
對照組患者治療總有效率為84.62%(44/52),略低于觀察組患者的96.15%(50/52);兩組患者治療總有效率比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。
表1 兩組患者治療后血液流變學(xué)指標(biāo)情況比較 (±s)
表1 兩組患者治療后血液流變學(xué)指標(biāo)情況比較 (±s)
組別 例數(shù) 全血低切黏度/(mPa·s) 血漿黏度/(mPa·s) 紅細胞壓積/%治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 52 14.26±3.52 10.26±1.87 1.83±0.36 1.18±0.27 54.67±10.43 44.23±7.41觀察組 52 14.31±3.49 7.24±1.72 1.84±0.38 0.78±0.20 54.71±10.39 32.54±8.44 t 值 0.073 8.571 0.138 8.585 0.020 7.506 P值 0.942 0.000 0.891 0.000 0.984 0.000
表2 兩組患者治療效果情況比較 例
用藥期間,對照組出現(xiàn)1例皮疹、1例胃腸反應(yīng),觀察組出現(xiàn)1例皮疹、3例胃腸反應(yīng);對照組患者不良反應(yīng)發(fā)生率為3.85%(2/52),略低于觀察組患者的7.69%(4/52)(χ2=0.177,0.400)。
急性腦梗死的發(fā)病機制較為復(fù)雜,相關(guān)研究表明,血小板聚集率增高和血液流變學(xué)異常是參與急性腦梗死發(fā)病的關(guān)鍵因素[5]。因此,有效降低血小板聚集率與改善血液流變學(xué)對提高疾病的治療效果具有重要意義[6]。
拜阿司匹林屬于非甾體抗炎藥,對血小板聚集有抑制作用,通過抑制血小板的環(huán)氧酶產(chǎn)生,減少前列腺素的生成,達到抑制血小板聚集的目的,能有效預(yù)防血栓形成[7]。但由于在患者體內(nèi)吸收較慢,且血藥濃度高時結(jié)合率相應(yīng)降低,從而影響治療效果。本品吸收后,大部分在肝內(nèi)水解為水楊酸,且游離水楊酸及結(jié)合的代謝物從腎臟排泄,安全性較高[8]。本研究結(jié)果顯示,觀察組患者血小板聚集率、全血低切黏度、血漿黏度及紅細胞壓積水平均低于對照組患者,表明氯吡格雷聯(lián)合拜阿司匹林對患者血液流變學(xué)水平、血小板聚集率及治療效果均有明顯的改善作用。分析原因在于氯吡格雷屬于一種血小板聚集抑制劑,具有較高的選擇性,可選擇性的抑制二磷酸腺苷與血小板受體相結(jié)合,從而抑制二磷酸腺苷介導(dǎo)的糖蛋白復(fù)合物的活化,并有效的阻斷二磷酸腺苷引起的血小板活化,從而抑制因腺苷二磷酸(adenosine diphosphate, ADP)引起的血小板聚集或非ADP引起的血小板聚集[9],并改善血液循環(huán),促進神經(jīng)細胞功能恢復(fù),提高治療效果。此外,其藥效見效快,且殘余藥量從肝臟代謝,安全性較高[10]。故兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率均較低,且未見明顯差異。
綜上所述,氯吡格雷聯(lián)合拜阿司匹林有效的提高急性腦梗死治療效果,改善血液流變學(xué)指標(biāo),降低血小板聚集率,且安全性高。
[1]盧麗敏. 氫氯吡格雷聯(lián)合拜阿司匹林治療急性腦梗死患者100例臨床分析[J]. 陜西醫(yī)學(xué)雜志, 2016, 45(12): 1671-1673.
[2]蒲應(yīng)香, 邢成文, 李玉鵬, 等. 阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療急性腦梗死的臨床療效[J].神經(jīng)損傷與功能重建, 2016, 11(2):161-162.
[3]高志強, 柏燕燕, 孔玉, 等. 氯吡格雷聯(lián)合蚓激酶治療對急性腦梗死患者血漿D-二聚體、血小板聚集和纖維蛋白原的影響[J]. 江蘇醫(yī)藥, 2014, 40(14): 1707-1708.
[4]夏永梅, 于玲, 李蘭君, 等. 阿托伐他汀聯(lián)合氯吡格雷及拜阿司匹林對進展性腦梗死患者頸動脈粥樣硬化的療效評價[J].蚌埠醫(yī)學(xué)院學(xué)報, 2016, 41(3): 337-339.
[5]梁茜茜, 張慶, 李莉, 等. 阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療急性腦梗死的臨床研究[J]. 中國臨床藥理學(xué)雜志, 2016, 32(16):1446- 1448.
[6]吳慧君, 左鳳同, 劉輝, 等. 氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林腸溶片對伴有腦血管狹窄的腦梗死患者血清磷脂酸及脂聯(lián)素水平的影響[J]. 醫(yī)學(xué)綜述, 2016, 22(12): 2390-2393.
[7]何凡, 夏程, 張景華, 等. 氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林在急性輕度腦梗死治療中的應(yīng)用[J].解放軍醫(yī)藥雜志, 2014, 26(4): 5-7.
[8]代允義, 嚴鳴光, 姜波, 等. 阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療對急性腦梗死患者的影響[J].神經(jīng)損傷與功能重建, 2016, 11(4):307-308.
[9]武鐘毅, 王保愛. 阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療進展性腦梗死的有效性與安全性[J]. 中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志, 2015, 13(3):366-368.
[10]祝小燕, 朱曉云, 周帥, 等. 氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林雙負荷劑量治療腦梗死的臨床效果[J]. 江蘇醫(yī)藥, 2014, 40(22):2706- 2708.