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    早期強(qiáng)化降壓在基底節(jié)區(qū)腦出血中的應(yīng)用價(jià)值分析

    2018-03-02 09:12:14顏軍梅
    西南國防醫(yī)藥 2018年2期
    關(guān)鍵詞:基底節(jié)收縮壓血腫

    顏軍梅

    腦出血系常見腦血管疾病,屬神經(jīng)內(nèi)科常見急診,有較高的致殘率及病死率[1]。高血壓為其常見病因,統(tǒng)計(jì)發(fā)現(xiàn),約有80%的急性期腦出血患者存在一過性血壓增高,導(dǎo)致血腫擴(kuò)大,增加再出血風(fēng)險(xiǎn)[2]?;坠?jié)區(qū)腦出血是高血壓腦出血常見部位,而血腫體積擴(kuò)大則與患者早期神經(jīng)功能惡化有緊密聯(lián)系,且基底節(jié)區(qū)腦出血患者的腦室對丘腦支撐作用降低,導(dǎo)致局部順應(yīng)性提升,引起局部壓力上升,可能增加血腫破入腦室風(fēng)險(xiǎn),影響患者預(yù)后[3]。目前多認(rèn)為血壓上升、尤其收縮壓上升,是造成血腫擴(kuò)大及腦水腫的主要原因[4],因此,必須重視基底節(jié)區(qū)腦出血患者急性期血壓管理?;诖?,為探討早期強(qiáng)化降壓在基底節(jié)區(qū)腦出血中的應(yīng)用價(jià)值,現(xiàn)對收治的110例基底節(jié)區(qū)腦出血患者的臨床資料進(jìn)行回顧性分析。

    1 資料與方法

    1.1 病例資料收集2013年1月~2016年1月醫(yī)院收治的110例基底節(jié)區(qū)腦出血患者的臨床資料。納入標(biāo)準(zhǔn):符合基底節(jié)區(qū)腦出血診斷標(biāo)準(zhǔn)[5];經(jīng)CT證實(shí)為基底節(jié)區(qū)出血;發(fā)病至治療時(shí)間≤4 h;腦出血量<30 ml,或出血量在30~60 ml內(nèi),但不同意手術(shù)治療者;有完善的神經(jīng)功能量表(NIHSS)、ADL中Barthel指數(shù)及mRS評分結(jié)果。排除標(biāo)準(zhǔn):繼發(fā)性腦出血者;合并腦腫瘤者;嚴(yán)重顱內(nèi)動(dòng)脈狹窄者;入院近期(30 d內(nèi))出現(xiàn)缺血性卒中者;合并凝血功能障礙者;合并自身免疫性疾病者;合并嚴(yán)重心肝腎肺功能障礙者;過敏體質(zhì);深度昏迷,病情危重,死亡風(fēng)險(xiǎn)較大者;臨床資料不完整者。其中接受強(qiáng)化降壓治療的62例作為強(qiáng)化組,常規(guī)降壓治療的48例作為常規(guī)組。強(qiáng)化組中,男38例,女24例;年齡42~75(59.4±10.1)歲;收縮壓(181.4±13.5)mmHg,舒張壓(104.3±10.4)mmHg;既往有高血壓病史51例。常規(guī)組中男29例,女19例;年齡41~74(59.3±10.2)歲;收縮壓(182.7±13.6)mmHg,舒張壓(104.7±10.5)mmHg;既往有高血壓病史40例。兩組一般資料比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05),具有可比性。

    1.2 治療方法患者入院后均給予常規(guī)基礎(chǔ)治療,包括保持呼吸道通暢、吸氧、監(jiān)測生命體征、營養(yǎng)支持、糾正水電解質(zhì)紊亂、降低顱內(nèi)壓、臥床休息等,并在入院1 h內(nèi)完善血常規(guī)、血凝及顱腦CT檢查。常規(guī)組采用常規(guī)降壓方案:如患者收縮壓<180 mmHg,則不給予降壓藥物;如收縮壓≥180 mmHg,靜滴硝酸甘油,60 min內(nèi)確保收縮壓降低至180 mmHg以內(nèi),待患者收縮壓<160 mmHg時(shí),停用硝酸甘油,或調(diào)整滴注速率,使患者收縮壓控制在160~180 mmHg。強(qiáng)化組則于入院1 h內(nèi),給予可調(diào)式輸液器靜滴硝酸甘油,10 mg硝酸甘油注射液+250 ml 5%葡萄糖溶液,初始劑量5 μg/min,每3~5 min遞增5 μg/min;劑量達(dá)20 μg/min后,以10~20 μg/min遞增;達(dá)100 μg/min后,持續(xù)輸注20 min,1 h內(nèi)將收縮壓控制在130~140 mmHg。降壓1 h后收縮壓>140 mmHg者,加用烏拉地爾靜滴降壓;待收縮壓<130 mmHg時(shí),停藥或調(diào)慢滴注速率;對血壓持續(xù)降低者,配合應(yīng)用多巴胺上調(diào)血壓,并監(jiān)測顱腦CT。

    1.3 觀察指標(biāo)(1)收縮壓:分別在入院時(shí)和治療1及24 h時(shí),測量患者的收縮壓。(2)血腫:分別在入院時(shí)和治療24 h時(shí),對患者進(jìn)行頭顱CT檢查,測量腦血腫體積,計(jì)算血腫量,血腫量=1/2(血腫截面最大層面長徑×同一血腫截面與長徑垂直寬徑×血腫層數(shù)×掃描層厚)。(3)神經(jīng)功能評定:在入院時(shí)、治療24 h、治療5 d、出院90 d時(shí),采用NIHSS對患者神經(jīng)功能進(jìn)行評定[6],評分越高,表示神經(jīng)功能缺損越嚴(yán)重。(4)日常生活能力評定:在入院時(shí)和出院90 d時(shí),采用Barthel指數(shù)[7],對患者日常生活能力水平進(jìn)行評價(jià),評分越高,表示患者日常生活能力改善越明顯。(5)預(yù)后:出院90 d時(shí),應(yīng)用mRS評定患者預(yù)后情況[8]。0分:無癥狀,正常;1分:輕度癥狀,無功能障礙,基本上可完成日常生活及工作;2分:輕度殘疾,但可完成日常事務(wù);3分:中度殘疾,日常生活需照料,可獨(dú)立行走;4分:中度殘疾,無法獨(dú)立行走,日常生活需照料;5分:重度殘疾,無法進(jìn)行日常生活,需完全照料。預(yù)后良好:0~2分;預(yù)后不良:3~5分。

    1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法應(yīng)用SPSS19.0軟件處理數(shù)據(jù),計(jì)量資料采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn),重復(fù)測量資料采用方差分析,組內(nèi)行LSD-t檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 兩組不同時(shí)間收縮壓比較入院時(shí),兩組收縮壓無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05),治療1和24 h時(shí),兩組收縮壓均降低(P<0.05),且強(qiáng)化組收縮壓降低幅度大于常規(guī)組(P<0.05),見表1。

    2.2 兩組不同時(shí)間血腫量比較入院時(shí),兩組血腫量比較無顯著差異(P>0.05);治療24 h和5 d時(shí),兩組血腫量均上升,但強(qiáng)化組血腫量低于同時(shí)間常規(guī)組(P<0.05,表2)。

    表2 兩組不同時(shí)間血腫量比較(ml)

    2.3 兩組不同時(shí)間NIHSS評分比較入院時(shí),兩組NIHSS評分比較無顯著差異(P>0.05);治療24 h時(shí),兩組NIHSS評分均開始降低,但組間比較無顯著差異(P>0.05);治療5 d和出院90 d時(shí),2組NIHSS評分均降低(P<0.05),且強(qiáng)化組降低幅度大于常規(guī)組(P<0.05),見表3。

    2.4 兩組Barthel指數(shù)和mRS評分比較入院時(shí),兩組Barthel指數(shù)評分比較無顯著差異(P>0.05);出院90 d時(shí),強(qiáng)化組Barthel指數(shù)評分高于常規(guī)組,mRS評分低于常規(guī)組(P<0.05),見表4。

    表1 兩組不同時(shí)間收縮壓比較(mmHg)

    表3 兩組入院不同時(shí)間NIHSS評分比較(分)

    表4 兩組Barthel指數(shù)和mRS評分比較

    3 討論

    目前認(rèn)為血腫體積擴(kuò)大,是導(dǎo)致腦出血患者神經(jīng)功能惡化的主要原因,同時(shí)血腫體積也是影響患者預(yù)后的重要因素[9]。一般認(rèn)為腦出血后早期血腫擴(kuò)大與首診時(shí)間、血腫部位、凝血機(jī)制、血管損傷及高血壓有關(guān),其中高血壓是血腫體積增大的關(guān)鍵動(dòng)力來源,尤其以收縮壓增高為主。而對腦出血患者早期急劇上升的血壓進(jìn)行調(diào)控,則可延緩腦血腫進(jìn)展,減輕急性腦出血后患者血腫擴(kuò)大,保護(hù)腦組織功能。

    本研究中,腦出血患者分別給予早期強(qiáng)化降壓或常規(guī)降壓處理,均以硝酸甘油為降壓藥物,其血漿半衰期短,起效速度快,臨床可控性好,且安全性高,有明顯的神經(jīng)保護(hù)作用,可滿足臨床血壓控制要求。兩組比較結(jié)果發(fā)現(xiàn),治療1和24 h時(shí),強(qiáng)化組的收縮壓降幅均高于常規(guī)組;治療24 h和5 d時(shí),強(qiáng)化組血腫量也較常規(guī)組低,表明其血腫擴(kuò)大減輕,肯定了早期強(qiáng)化降壓對腦出血患者的早期腦保護(hù)作用。分析其原因,可能主要與腦血腫缺血半暗帶及低灌注多發(fā)生于腦出血后腦組織明顯水腫期,即腦出血24 h左右,而此階段給予以強(qiáng)化降壓處理,積極控制血壓,則可減輕腦血腫擴(kuò)大,避免腦出血后血腫組織腦缺血發(fā)生。

    一般認(rèn)為腦出血后神經(jīng)功能惡化及病情加重主要與腦血腫、水腫有關(guān),而早期強(qiáng)化降壓則可控制腦血腫,改善患者神經(jīng)功能,進(jìn)而優(yōu)化其臨床結(jié)局。本研究結(jié)果也顯示,強(qiáng)化組治療后的神經(jīng)功能及日常生活能力改善情況均優(yōu)于常規(guī)組,mRS評分也較常規(guī)組低,提示強(qiáng)化組的預(yù)后改善程度更高,進(jìn)一步證實(shí)了早期強(qiáng)化降壓對腦出血患者預(yù)后的改善作用。

    綜上所述,采用早期強(qiáng)化降壓方案治療基底節(jié)區(qū)腦出血,可減少患者血腫體積,提高其神經(jīng)功能和日常生活能力,改善其預(yù)后。

    [1]陳普建,余蓓蓓,朱蔚駿,等.早期強(qiáng)化降壓治療對腦出血患者血腫擴(kuò)大、神經(jīng)功能及血漿vWF、NF-κB水平的影響[J].醫(yī)學(xué)臨床研究,2017,34(1):144-146.

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