突發(fā)性耳聾病人的腦干聽覺誘發(fā)電位分析

突發(fā)性耳聾又稱特發(fā)性耳聾，是一種原因不明，起病急驟，以聽覺障礙為主的感音性耳聾，是耳聾的一種特殊表現(xiàn)形式，而非一種獨(dú)立疾病。腦干聽覺誘發(fā)電位檢查(BAEP)是從頭皮記錄的短潛伏期聽覺誘發(fā)電位，是反映整個(gè)聽覺通路功能狀態(tài)的客觀而敏感的指標(biāo)。對突發(fā)性耳聾進(jìn)行腦干聽覺誘發(fā)電位(BAEP)檢查并分析檢查結(jié)果，對臨床診斷具有重要意義?，F(xiàn)將2013年6月—2016年6月臨床診斷為突發(fā)性耳聾的96例病人行BAEP檢測結(jié)果報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 研究對象 病例組：經(jīng)臨床診斷為突發(fā)性耳聾96例，其中男45例，女51例，年齡19歲～65歲，平均48歲。診斷依據(jù)[1]：發(fā)病前無明顯自覺病因，少數(shù)發(fā)生于感冒、疲勞或情緒激動(dòng)之后；起病急驟，發(fā)生于一瞬間，最多不超過48 h，耳聾即達(dá)到高潮，單側(cè)居多；伴有耳鳴，或有耳阻塞及脹滿感；音叉及聽力檢查屬于感音性改變；部分前庭反應(yīng)減退或消失。正常組：選擇40例體檢健康者進(jìn)行比較，年齡20歲～50歲，平均50歲。男女各半，進(jìn)行雙耳BAEP檢測，檢測所得數(shù)據(jù)作為對照。

1.2 檢測方法 均在起病一周內(nèi)，治療前于25℃安靜、暗光、屏蔽室內(nèi)進(jìn)行檢測。采用丹麥維迪公司丹迪Keypoint- 4通道肌電圖誘發(fā)電位儀記錄進(jìn)行檢測。被檢者取仰臥位，閉目，全身放松，記錄電極置于顱中央(Cz)參考電極置于同側(cè)耳垂(A1或A2)，接地電極置于額正中(FPz)，極間阻抗小于5 kΩ，應(yīng)用帶屏蔽耳機(jī)，單耳短聲(Click)刺激，刺激的極性為疏密波交替，對側(cè)耳以白噪聲掩蔽。刺激強(qiáng)度采用感覺級(主觀感覺級+60dB)，最大不超過120 dB。分析時(shí)間10 ms，帶通(100～3 000) Hz，刺激頻率10 Hz，疊加2 000次，以得出可重復(fù)性波為準(zhǔn)。觀察出波率，分別測定雙耳BAEP各波潛伏期(PL)、波峰間期(IPL)、Ⅴ/Ⅰ波幅比以及雙耳間PL和IPL的側(cè)間差(ILD)等數(shù)值，每耳至少重復(fù)一次，以確保結(jié)果的準(zhǔn)確性，波幅及波形分化情況。

1.3 BAEP異常判斷標(biāo)準(zhǔn) 主波波全部或其中之一消失；Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波PL或IPL延長；側(cè)間差(ILD)>0.4 ms；一側(cè)波幅低于對側(cè)50%，V/I波幅比<0.5；IPL Ⅲ- Ⅴ/Ⅰ- Ⅲ1[2]；反應(yīng)閾>30 dB(nHL)。

2 結(jié) 果

本組96例中，84例BAEP明顯異常。其中男32例，女52例，異常率為87.5%。Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波PL延長55例占65%。波形消失者18例占21%。ILD>0.4 ms者8例(占10%)。同側(cè)Ⅴ/Ⅰ波幅比<0.5者3例(占4%)。反應(yīng)閾>30 dB(nHL)者84例。其中12例Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ全部消失，3例Ⅰ波消失，3例Ⅴ波消失，病例組與對照組比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。詳見表1。

表1 病例組、對照組BAEP各波PL、IPL值( x±s) ms

3 討 論

突發(fā)性耳聾確切病因至今未明，與發(fā)病有關(guān)的因素有100多種。主要包括[3]：內(nèi)耳血流障礙；病毒感染；神經(jīng)體液因素；中毒；外傷。在眾多致聾因素中，以病毒性迷路炎和內(nèi)耳微循環(huán)為主要原因，而螺旋器缺氧且損害則是共同的病理學(xué)基礎(chǔ)。BAEP是腦干聽覺通路的一種無創(chuàng)性的神經(jīng)電生理檢測方法具有不受意識控制的客觀性，也不受麻醉、藥物及生理變化的影響，因而是一項(xiàng)敏感的反映腦干聽覺通路的神經(jīng)傳導(dǎo)功能的神經(jīng)電生理指標(biāo)。一般認(rèn)為[2]：波Ⅰ主要代表聽神經(jīng)顱外段電位變化；波Ⅱ代表耳蝸核的電活動(dòng)并與聽神經(jīng)顱內(nèi)段電活動(dòng)有關(guān)；波Ⅲ代表腦干上橄欖核的電活動(dòng)；波Ⅳ代表外側(cè)丘系的電活動(dòng)；波Ⅴ代表橋腦上部或中腦下部的電活動(dòng)。因此，通過測定BAEP各波PL和IPL，可以反映聽覺傳導(dǎo)通路的相應(yīng)部位的功能狀態(tài)。BAEP診檢測方法，具有不受意識控制的通過提高人為的刺激聽覺傳入神經(jīng)，引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)的電活動(dòng)，在腦干聽覺徑有多個(gè)平行交叉的連接。耳聾根據(jù)病變部位可分為神經(jīng)性(感音性)耳聾、傳導(dǎo)性耳聾、中樞性耳聾三種，其中感音性耳聾由于聽神經(jīng)和周圍組織滲液，Corti器結(jié)構(gòu)紊亂和神經(jīng)核變性等造成。

在本組病例中，Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波PL延長與對照組比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。各波的IPL與對照組比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。其中Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ全部消失12例，聽覺通路有不同程度損傷。當(dāng)聽覺通路因炎癥、缺血、或占位病變時(shí)，可發(fā)生水腫，部分纖維呈脫髓鞘改變[4]，而發(fā)生電活動(dòng)改變及傳導(dǎo)阻滯，使BAEP波形異常，或PL、IPL延長。在本組病例中，有反應(yīng)閾升高者84例，據(jù)法醫(yī)學(xué)研究證明，正常人BAEP的反應(yīng)聽閾比主觀聽閾平均高11.75 dB，一般可在閾下10 dB作為預(yù)估客觀聽閾[5]。BAEP反應(yīng)閾可以幫助判斷客觀聽閾。但是，BAEP也有其局限性，BAEP能夠反映的是外周的聽敏度和腦干聽覺通路的神經(jīng)傳導(dǎo)能力，并不直接代表真實(shí)的聽力，而且短聲誘發(fā)的BAEP提供的是(1～4) kHz范圍內(nèi)的高頻信息，不代表1 kHz以下的低頻，低頻正常而高頻異常的病人BAEP表現(xiàn)為異常，低頻異常而高頻正常的病人BAEP卻可以表現(xiàn)為正常，所以在臨床應(yīng)用時(shí)還必須結(jié)合聲阻抗、40 Hz相關(guān)電位等進(jìn)行綜合分析。雖然BAEP檢測仍有一定的局限性，但對突發(fā)性耳聾病人的臨床診斷具有不可替代的重要價(jià)值。BAEP是診斷突發(fā)性耳聾可靠而敏感的方法，早期診斷對其預(yù)后有重要意義。

[1] 潘映輻.臨床誘發(fā)電位學(xué)[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，1988：271- 272.

[2] 潘映輻.臨床誘發(fā)電位學(xué)[M].第2版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2000：350- 352；355- 356.

[3] 李溫仁，倪國壇.高壓氧醫(yī)學(xué)[M].上海：上?？茖W(xué)技術(shù)出版社，1998：398- 399.

[4] 吳振東，周宏君，李壯豐，等.腦干聽覺誘發(fā)電位對前庭系統(tǒng)性眩暈的診斷價(jià)值[J].臨床神經(jīng)電生理學(xué)雜志，2002，11(3)：159.

[5] 劉興本，于平陽，周秀艷，等.聽覺腦干電反應(yīng)在法醫(yī)鑒定中應(yīng)用的評價(jià)[J].中國法醫(yī)學(xué)雜志，1992，7(2)：105.