瑞舒伐他汀對急性冠脈綜合征合并心律失?；颊哐仔砸蜃幼兓挠绊?/h1>
2018-01-26 02:02:08杜建青張代富
中國循證心血管醫(yī)學(xué)雜志 2017年12期
杜建青，張代富
急性冠脈綜合征（ACS）合并心律失常時(shí)，易導(dǎo)致患者死亡，是心內(nèi)科需緊急處理的常見疾病[1]。近年來，越來越多的學(xué)者開始注重對該病的研究，絕大多數(shù)停留在該病的臨床療效方法和選擇上，而對藥物治療ACS合并心律失常的機(jī)制研究則較少[2]。研究表明，瑞舒伐他汀對ACS合并心律失常具有較好的療效，但該藥物治療ACS合并心律失?；颊叩难装Y與凋亡反應(yīng)的具體作用未進(jìn)行深入討論[3,4]。本研究深入探討了ACS患者并發(fā)心律失常的可能原因及瑞舒伐他汀抗炎、抗凋亡的作用，現(xiàn)報(bào)道如下。
1 資料與方法
1.1 臨床資料 選擇2011年5月～2015年5月于上海市浦東新區(qū)人民醫(yī)院心內(nèi)科確診的50例單純性ACS患者（單純性ACS組）與50例ACS合并心律失?；颊撸ˋCS合并心律失常組）為研究對象，均符合美國心臟病學(xué)會（AHA）/美國心臟病協(xié)會（ACC）指南的ACS臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)[5]。單純性ACS組中男性29例，女性21例，年齡59～82歲，平均（71.03±5.90）歲。ACS合并心律失常組中男性30例，女性20例，年齡58～80歲，平均（69.87±6.02）歲；NYHA心功能I級19例，Ⅱ級12級，Ⅲ級8例，Ⅳ級11例?？焖傩姆坷w顫14例，頻發(fā)室性早搏10例，多源性早搏11例，陣發(fā)性心動過速8例，持續(xù)室性早搏7例；不穩(wěn)定型心絞痛19例，急性非ST段抬高型心肌梗死17例，急性ST段抬高型心肌梗死14例。
1.2 治療 患者入院后給予瑞舒伐他汀10 mg/d，并予以阿司匹林、氯吡格雷、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑、β-受體阻滯劑及硝酸酯類等藥物輔助治療。
1.3 標(biāo)本采集 患者入院后空腹12 h及治療1周后采集肘靜脈血各3 ml，應(yīng)用乙二胺四酸二鈉抗凝，于3000 rpm離心10 min，提取上層血漿于-70℃冰箱下保存待測。
1.4 檢測方法 采用酶聯(lián)免疫吸附雙抗體夾心法進(jìn)行血漿vWF（%）水平測定，美國Beckmann LX-20全自動生化分析儀進(jìn)行定量檢測[4]對血脂、肝功水平進(jìn)行測定。美國BIO-BAD450型酶聯(lián)免疫檢測儀行白介素-18（IL-18）測定。炎癥因子脂肪酸合酶（FASN）、白介素-1β（IL-1β）、高敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）測定采用雙抗體ELISA法[5]。1.5 觀察指標(biāo) 對兩組治療前后的血脂指標(biāo)、谷草轉(zhuǎn)氨酶（AST）、谷丙轉(zhuǎn)氨酶（ALT）、同工酶（CK）、血漿vWF（%），治療前后FAS、IL-1β、hs-CRP、TNF-α、IL-18進(jìn)行比較，并對ACS合并心律失常組治療前后，室性早搏Lown分級與炎癥因子的相關(guān)性進(jìn)行分析。
1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS 13.0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料以（±s）表示，比較采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以n（%）的形式表示，比較采用χ2檢驗(yàn)；以P＜0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2 結(jié)果
2.1 兩組治療前后指標(biāo)變化 兩組治療前后各指標(biāo)均出現(xiàn)顯著性變化（P＜0.05），表1。
2.2 兩組治療前后炎癥因子變化情況對比 ACS合并心律失常組治療前炎癥因子水平均顯著高于單純ACS組（P＜0.05），且兩組治療前后各炎癥因子變化顯著（P＜0.05），表2。
2.3 ACS合并心律失常治療前后室性早搏Lown分級與炎癥因子的相關(guān)性 隨著室性早搏Lown分級的遞增，炎癥因子水平也隨之上升，可推測ACS患者心律失常的發(fā)生與炎癥因子存在一定關(guān)系，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），（表3～4）。
表1 ACS合并心律失常組治療前后各指標(biāo)變化比較（x ±s，n=50）
表2 單純ACS組治療前后各指標(biāo)變化比較（x ±s，n=50）
表3 ACS合并心律失常治療前室性早搏Lown分級與炎癥因子的相關(guān)性（±s）
表3 ACS合并心律失常治療前室性早搏Lown分級與炎癥因子的相關(guān)性（±s）
注：FASN：脂肪酸合酶；IL-1β：白介素-1β；hs-CRP：高敏C反應(yīng)蛋白；TNF-α：腫瘤壞死因子-α；IL-18：白介素-18
Lown分級 例數(shù)（n） FASN（μg/L） IL-1β（ng/L） hs-CRP（mg/L） TNF-α（ng/mL） IL-18（ng/L）0 13 602.32±55.71 0.50±0.12 9.59±1.02 0.78±0.19 99.39±15.56 1 9 623.78±54.75 0.56±0.14 10.01±1.38 0.82±0.23 109.38±17.89 2 11 659.78±66.91 0.58±0.19 10.37±1.43 0.87±0.26 115.28±19.25 3 6 675.90±72.71 0.60±0.24 10.96±1.86 0.93±0.31 119.90±22.04 4 691.12±80.28 0.67±0.38 11.57±2.32 1.05±0.38 123.56±25.24 5 4 715.38±82.97 0.73±0.41 11.79±2.86 1.14±0.42 126.73±29.34 7
表4 ACS合并心律失常治療后室性早搏Lown分級與炎癥因子的相關(guān)性（±s）
表4 ACS合并心律失常治療后室性早搏Lown分級與炎癥因子的相關(guān)性（±s）
注：FASN：脂肪酸合酶；IL-1β：白介素-1β；hs-CRP：高敏C反應(yīng)蛋白；TNF-α：腫瘤壞死因子-α；IL-18：白介素-18
Lown分級 例數(shù)（n） FASN（μg/L） IL-1β（ng/L） hs-CRP（mg/L） TNF-α（ng/mL） IL-18（ng/L）0 28 355.72±33.27 0.15±0.02 3.33±1.02 0.40±0.17 62.17±8.96 1 10 389.58±42.79 0.19±0.04 3.68±1.11 0.49±0.21 67.59±9.28 2 6 3.95±1.34 0.23±0.07 3.95±1.34 0.53±0.23 72.33±13.34 3 4.16±1.51 0.28±0.08 4.16±1.51 0.58±0.27 75.75±15.02 4 3 4.59±1.63 0.34±0.10 4.59±1.63 0.66±0.31 80.27±16.09 3 5 0—————
3 討論
心律失常是ACS患者發(fā)生猝死的重要原因，ACS合并心律失常的機(jī)制包括[6-8]：①心肌損傷、缺血及壞死均會導(dǎo)致心肌細(xì)胞不穩(wěn)定性電位的顯著增大，血液循環(huán)中兒茶酚胺與脂肪酸水平顯著增加，會影響心肌的自律性及應(yīng)激性；②心肌缺血或梗死后，心臟交感神經(jīng)與迷走神經(jīng)失去原有平衡，腎素、血管緊張素及醛固酮系統(tǒng)活性異常等方面的因素均會改變心肌的電生理特性，導(dǎo)致心電活動不穩(wěn)定性增大，從而誘發(fā)心律失常的發(fā)生。相關(guān)研究表明[9]，他汀類藥物具有抗心律失常的功能，能夠顯著降低ACS死亡率。本研究主要使用瑞舒伐他汀對兩組患者治療，首先患者的血脂指標(biāo)、AST、ALT、CK及血漿vWF（%）在治療后，均出現(xiàn)顯著降低，另外，瑞舒伐他汀還具有抗炎與抗凋亡作用[10]。FASN與FASN介導(dǎo)單核巨噬細(xì)胞分化、轉(zhuǎn)化為泡沫細(xì)胞的作用，促進(jìn)泡沫細(xì)胞在斑塊內(nèi)堆積?；罨奘杉?xì)胞能夠分泌IL-18、IL-1β等細(xì)胞因子強(qiáng)有力地對平滑肌細(xì)胞增殖與誘導(dǎo)肝細(xì)胞產(chǎn)生大量的急性反應(yīng)蛋白，以C反應(yīng)蛋白（CRP）最為常見[11]。
本研究還對炎癥因子與室性心律失常間的相關(guān)性進(jìn)行探討，其原因可能有以下幾方面[11-13]：①炎癥因子TNF-α通過PLA2/AA途徑對心肌細(xì)胞Ca2+內(nèi)流有調(diào)節(jié)作用，影響心肌細(xì)胞動作電位的平臺期，誘發(fā)復(fù)極速度加快，最終導(dǎo)致心律失常。②ACS引起心肌細(xì)胞缺血及缺氧，使無氧代謝速度增快，無氧代謝產(chǎn)物濃度增加，如引起心肌細(xì)胞PH值的變化，影響細(xì)胞內(nèi)外離子分布，使得心肌細(xì)胞的內(nèi)外活動電位變化，誘發(fā)心律失常。③ACS患者交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)遞質(zhì)釋放，使缺血區(qū)域內(nèi)兒茶酚胺聚集。導(dǎo)致β受體密度增加，引起正性肌力和正性傳導(dǎo)，誘發(fā)室性早搏等心律失常[14]。
綜上所述，ACS合并心律失常與炎癥因子存在正相關(guān)性，表明炎癥因子可能是ACS患者并發(fā)心律失常的重要原因；瑞舒伐他汀具有抗炎及抗凋亡作用，治療ACS合并心律失常效果顯著，值得在臨床推廣應(yīng)用。
[1] 段霄燕,任曉蘭,余建中. 瑞舒伐他汀對急性冠狀動脈綜合征患者介入后血管內(nèi)皮功能、血清炎癥因子和預(yù)后的影響[J]. 重慶醫(yī)學(xué),2015(1):52-4.
[2] 鐘鈞琳,張艷玲,趙云躍,等. 瑞舒伐他汀通過抑制晚期糖基化終末產(chǎn)物受體改善晚期內(nèi)皮祖細(xì)胞再內(nèi)皮化功能[J]. 中國病理生理雜志,2016,32(1):15-20.
[3] Francesca Cortese,Michele Gesualdo,Annamaria Cortese,et al. Rosuvastatin:Beyond the cholesterol-lowering effect[J].Pharmacological Research,2016,107(5):1-18.
[4] 范芳芳,張磊,梁江久. 瑞舒伐他汀對心肌肥厚大鼠TLR4信號通路的影響[J]. 中國藥理學(xué)通報(bào),2016,32(7):970-4.
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[6] Sungwon Lee,Youngjoo Lee,Jiyeon Kim,et al. Atorvastatin and rosuvastatin improve physiological parameters and alleviate immune dysfunction in metabolic disorders[J]. Biochemical and Biophysical Research Communications,2016,478(3):1242-7.
[7] Türer A,Coskun Türer C,Durmuslar MC,et al. The influence of oral administration of rosuvastatin on calvarial bone healing in rats[J].Journal of Cranio-Maxillofacial Surgery,2016,44(9):1327-32.
[8] 杜瑞雪,葉平,顏光濤,等. 瑞舒伐他汀對頸動脈粥樣硬化患者單個(gè)核細(xì)胞CCR2表達(dá)的影響及機(jī)制[J]. 中國應(yīng)用生理學(xué)雜志,2016(3):202-6.
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1 資料與方法
1.1 臨床資料 選擇2011年5月～2015年5月于上海市浦東新區(qū)人民醫(yī)院心內(nèi)科確診的50例單純性ACS患者（單純性ACS組）與50例ACS合并心律失?；颊撸ˋCS合并心律失常組）為研究對象，均符合美國心臟病學(xué)會（AHA）/美國心臟病協(xié)會（ACC）指南的ACS臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)[5]。單純性ACS組中男性29例，女性21例，年齡59～82歲，平均（71.03±5.90）歲。ACS合并心律失常組中男性30例，女性20例，年齡58～80歲，平均（69.87±6.02）歲；NYHA心功能I級19例，Ⅱ級12級，Ⅲ級8例，Ⅳ級11例?？焖傩姆坷w顫14例，頻發(fā)室性早搏10例，多源性早搏11例，陣發(fā)性心動過速8例，持續(xù)室性早搏7例；不穩(wěn)定型心絞痛19例，急性非ST段抬高型心肌梗死17例，急性ST段抬高型心肌梗死14例。
1.2 治療 患者入院后給予瑞舒伐他汀10 mg/d，并予以阿司匹林、氯吡格雷、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑、β-受體阻滯劑及硝酸酯類等藥物輔助治療。
1.3 標(biāo)本采集 患者入院后空腹12 h及治療1周后采集肘靜脈血各3 ml，應(yīng)用乙二胺四酸二鈉抗凝，于3000 rpm離心10 min，提取上層血漿于-70℃冰箱下保存待測。
1.4 檢測方法 采用酶聯(lián)免疫吸附雙抗體夾心法進(jìn)行血漿vWF（%）水平測定，美國Beckmann LX-20全自動生化分析儀進(jìn)行定量檢測[4]對血脂、肝功水平進(jìn)行測定。美國BIO-BAD450型酶聯(lián)免疫檢測儀行白介素-18（IL-18）測定。炎癥因子脂肪酸合酶（FASN）、白介素-1β（IL-1β）、高敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）測定采用雙抗體ELISA法[5]。1.5 觀察指標(biāo) 對兩組治療前后的血脂指標(biāo)、谷草轉(zhuǎn)氨酶（AST）、谷丙轉(zhuǎn)氨酶（ALT）、同工酶（CK）、血漿vWF（%），治療前后FAS、IL-1β、hs-CRP、TNF-α、IL-18進(jìn)行比較，并對ACS合并心律失常組治療前后，室性早搏Lown分級與炎癥因子的相關(guān)性進(jìn)行分析。
1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS 13.0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料以（±s）表示，比較采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以n（%）的形式表示，比較采用χ2檢驗(yàn)；以P＜0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2 結(jié)果
2.1 兩組治療前后指標(biāo)變化 兩組治療前后各指標(biāo)均出現(xiàn)顯著性變化（P＜0.05），表1。
2.2 兩組治療前后炎癥因子變化情況對比 ACS合并心律失常組治療前炎癥因子水平均顯著高于單純ACS組（P＜0.05），且兩組治療前后各炎癥因子變化顯著（P＜0.05），表2。
2.3 ACS合并心律失常治療前后室性早搏Lown分級與炎癥因子的相關(guān)性 隨著室性早搏Lown分級的遞增，炎癥因子水平也隨之上升，可推測ACS患者心律失常的發(fā)生與炎癥因子存在一定關(guān)系，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），（表3～4）。
表1 ACS合并心律失常組治療前后各指標(biāo)變化比較（x ±s，n=50）
表2 單純ACS組治療前后各指標(biāo)變化比較（x ±s，n=50）
表3 ACS合并心律失常治療前室性早搏Lown分級與炎癥因子的相關(guān)性（±s）
表3 ACS合并心律失常治療前室性早搏Lown分級與炎癥因子的相關(guān)性（±s）
注：FASN：脂肪酸合酶；IL-1β：白介素-1β；hs-CRP：高敏C反應(yīng)蛋白；TNF-α：腫瘤壞死因子-α；IL-18：白介素-18
Lown分級 例數(shù)（n） FASN（μg/L） IL-1β（ng/L） hs-CRP（mg/L） TNF-α（ng/mL） IL-18（ng/L）0 13 602.32±55.71 0.50±0.12 9.59±1.02 0.78±0.19 99.39±15.56 1 9 623.78±54.75 0.56±0.14 10.01±1.38 0.82±0.23 109.38±17.89 2 11 659.78±66.91 0.58±0.19 10.37±1.43 0.87±0.26 115.28±19.25 3 6 675.90±72.71 0.60±0.24 10.96±1.86 0.93±0.31 119.90±22.04 4 691.12±80.28 0.67±0.38 11.57±2.32 1.05±0.38 123.56±25.24 5 4 715.38±82.97 0.73±0.41 11.79±2.86 1.14±0.42 126.73±29.34 7
表4 ACS合并心律失常治療后室性早搏Lown分級與炎癥因子的相關(guān)性（±s）
表4 ACS合并心律失常治療后室性早搏Lown分級與炎癥因子的相關(guān)性（±s）
注：FASN：脂肪酸合酶；IL-1β：白介素-1β；hs-CRP：高敏C反應(yīng)蛋白；TNF-α：腫瘤壞死因子-α；IL-18：白介素-18
Lown分級 例數(shù)（n） FASN（μg/L） IL-1β（ng/L） hs-CRP（mg/L） TNF-α（ng/mL） IL-18（ng/L）0 28 355.72±33.27 0.15±0.02 3.33±1.02 0.40±0.17 62.17±8.96 1 10 389.58±42.79 0.19±0.04 3.68±1.11 0.49±0.21 67.59±9.28 2 6 3.95±1.34 0.23±0.07 3.95±1.34 0.53±0.23 72.33±13.34 3 4.16±1.51 0.28±0.08 4.16±1.51 0.58±0.27 75.75±15.02 4 3 4.59±1.63 0.34±0.10 4.59±1.63 0.66±0.31 80.27±16.09 3 5 0—————
3 討論
心律失常是ACS患者發(fā)生猝死的重要原因，ACS合并心律失常的機(jī)制包括[6-8]：①心肌損傷、缺血及壞死均會導(dǎo)致心肌細(xì)胞不穩(wěn)定性電位的顯著增大，血液循環(huán)中兒茶酚胺與脂肪酸水平顯著增加，會影響心肌的自律性及應(yīng)激性；②心肌缺血或梗死后，心臟交感神經(jīng)與迷走神經(jīng)失去原有平衡，腎素、血管緊張素及醛固酮系統(tǒng)活性異常等方面的因素均會改變心肌的電生理特性，導(dǎo)致心電活動不穩(wěn)定性增大，從而誘發(fā)心律失常的發(fā)生。相關(guān)研究表明[9]，他汀類藥物具有抗心律失常的功能，能夠顯著降低ACS死亡率。本研究主要使用瑞舒伐他汀對兩組患者治療，首先患者的血脂指標(biāo)、AST、ALT、CK及血漿vWF（%）在治療后，均出現(xiàn)顯著降低，另外，瑞舒伐他汀還具有抗炎與抗凋亡作用[10]。FASN與FASN介導(dǎo)單核巨噬細(xì)胞分化、轉(zhuǎn)化為泡沫細(xì)胞的作用，促進(jìn)泡沫細(xì)胞在斑塊內(nèi)堆積?；罨奘杉?xì)胞能夠分泌IL-18、IL-1β等細(xì)胞因子強(qiáng)有力地對平滑肌細(xì)胞增殖與誘導(dǎo)肝細(xì)胞產(chǎn)生大量的急性反應(yīng)蛋白，以C反應(yīng)蛋白（CRP）最為常見[11]。
本研究還對炎癥因子與室性心律失常間的相關(guān)性進(jìn)行探討，其原因可能有以下幾方面[11-13]：①炎癥因子TNF-α通過PLA2/AA途徑對心肌細(xì)胞Ca2+內(nèi)流有調(diào)節(jié)作用，影響心肌細(xì)胞動作電位的平臺期，誘發(fā)復(fù)極速度加快，最終導(dǎo)致心律失常。②ACS引起心肌細(xì)胞缺血及缺氧，使無氧代謝速度增快，無氧代謝產(chǎn)物濃度增加，如引起心肌細(xì)胞PH值的變化，影響細(xì)胞內(nèi)外離子分布，使得心肌細(xì)胞的內(nèi)外活動電位變化，誘發(fā)心律失常。③ACS患者交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)遞質(zhì)釋放，使缺血區(qū)域內(nèi)兒茶酚胺聚集。導(dǎo)致β受體密度增加，引起正性肌力和正性傳導(dǎo)，誘發(fā)室性早搏等心律失常[14]。
綜上所述，ACS合并心律失常與炎癥因子存在正相關(guān)性，表明炎癥因子可能是ACS患者并發(fā)心律失常的重要原因；瑞舒伐他汀具有抗炎及抗凋亡作用，治療ACS合并心律失常效果顯著，值得在臨床推廣應(yīng)用。
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