心尖部圓隆超聲誤診為室壁瘤1例

李甜甜 李永寶

1.病例資料

患者女性，60歲，因間斷劍突下疼痛2月余，加重10余天就診。外院超聲提示：節(jié)段性室壁變薄并運動異常(考慮心梗合并室壁瘤形成可能)，心功能偏低，二、三尖瓣少量反流。體檢：體溫36.3℃，呼吸20次/分，心率70次/分，血壓126/84mmHg，心音稍低，律齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音。查血：血常規(guī)、肝功、凝血功能、肌鈣蛋白未見明顯異常。心電圖：竇性心律、完全性左束支阻滯、ST-T改變?？紤]患者為中老年女性，心前區(qū)疼痛癥狀及臨床檢查結果，初步診斷：冠心病、不穩(wěn)定性心絞痛、陳舊性心肌梗死伴室壁瘤形成。于我院心臟彩超復查：左室心尖部圓隆，心肌未見明顯變薄，心尖部未見明顯矛盾運動，余室壁未見明顯運動異常。超聲提示：左房稍大，二、三尖瓣少反流，LVEF 55%(M型)。增強CT提示：前降支管壁鈣化，建議心臟血管CTA檢查。行冠脈造影術+左室造影術：冠脈呈右優(yōu)勢型，左主干(LM)未見明顯狹窄，左前降支(LAD)中段內(nèi)膜欠光滑，未見明顯狹窄；回旋支(LCX)未見明顯狹窄，(右冠脈主干)RCA未見明顯狹窄，未見側支循環(huán)，TIMI3級。左室心腔無擴大，未見室壁瘤形成，左室收縮舒張功能未見明顯異常。故臨床排除冠心病、陳舊性心肌梗死伴室壁瘤形成。

2.討論

室壁瘤分為真性室壁瘤及假性室壁瘤。我們常說的室壁瘤即真性室壁瘤，是心肌梗死最常見的并發(fā)癥之一，是由于冠狀動脈閉塞使其相關供血的心室壁因持續(xù)性缺血而發(fā)生心肌壞死，心肌逐漸被結締組織代替，擴張變薄，室壁運動消失，左心室的壓力使壞死的心室壁逐漸向外膨出所致，臨床多見于心尖部、左心室前壁、側壁和后壁[1]。而心肌缺血演變到心肌梗死以至于形成室壁瘤是有一個過程的。心肌在短暫缺血，引起心肌代謝、結構、功能的損傷，再灌注后可完全恢復正常，這種缺血后心功能障礙稱為心肌頓抑。由于冠脈慢性缺血、反復缺血，心肌灌注不足引起長時間的、持久性的心功能障礙，當血流灌注恢復，或氧需求減少，心功能延遲、部分的完全恢復正常，這種可逆性損傷稱為心肌冬眠[2]。發(fā)生心肌頓抑及心肌冬眠時，心肌細胞功能受到損害，超聲上可表現(xiàn)為室壁運動的減弱甚至消失，但此時心肌細胞仍有活性，只要缺血心肌及時恢復血供，心臟功能仍可恢復正常。由于心肌沒有梗死，此時心室壁雖可表現(xiàn)為向外膨出、運動異常，但室壁沒有明顯變薄，無明確的矛盾運動，因此不能診斷為室壁瘤。因室壁瘤是心肌梗死的并發(fā)癥，已梗死心肌不可再恢復活性，一旦確診室壁瘤則意味著永久存在。此時若只依靠超聲不好診斷，可建議患者做冠狀動脈造影檢查，來明確心肌血供。只有出現(xiàn)典型的收縮期及舒張期瘤體均向外突出(矛盾運動)，室壁明顯變薄，增厚率基本消失，超聲才能提示室壁瘤。

另外，室壁瘤還應與假性室壁瘤、心室憩室、心尖部心包囊腫相鑒別。①假性室壁瘤為急性心肌梗死后，壞死心肌在左室壓力下，壞死局部出現(xiàn)破口，心室內(nèi)血液進入破裂口，在心肌內(nèi)或心外膜下形成血腫，心室與瘤體之間多形成瓶頸樣改變。局部心肌無連續(xù)性是其與真性室壁瘤的重要鑒別點。②心室憩室為室壁的局限性向外膨出，患者可有心律失常、心絞痛、二尖瓣關閉不全等臨床表現(xiàn)，甚至全身性栓塞及心臟破裂，但是心室憩室的心肌不變薄，室壁運動是正常的，沒有矛盾運動，這點與真性室壁瘤不同。③心尖部心包囊腫為心室壁外心包腔內(nèi)的圓形或者類圓形無回聲區(qū)，心室壁各層結構完整， 心肌運動正常， 心室沒有與心包腔相通，彩色多普勒檢查極容易區(qū)分兩者[3]。

超聲心動圖是檢測室壁瘤的常規(guī)方法之一，作為一種無創(chuàng)、快捷、準確、方便的診斷方法，不僅可準確測量室壁的大小、位置，直觀顯示瘤壁、瘤腔，觀察瘤內(nèi)是否有血栓形成及室壁運動情況，而且可以評估心功能，為臨床手術治療提供可靠依據(jù)。因此，超聲醫(yī)師在診斷室壁瘤時應小心謹慎，注意將室壁瘤與以上幾種情況相鑒別，做出可靠診斷，以免與之后的臨床檢查結果不相符，給臨床醫(yī)生及患者造成困擾。

參考文獻

1 王新房.超聲心動圖學[M].第四版.人民衛(wèi)生出版社，2009.

2 張杰.心肌頓抑機制的研究進展[J].中國急救醫(yī)學,2012,32(10):944-948.

3 徐付印,張桂蘭.心肌梗死后室壁瘤的超聲診斷評價[J].濱州醫(yī)學院學報,2006,29(1):63-64.