鐘彩琴 呂俊杰
帕金森病屬于中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變, 發(fā)病人群以老年多見?;颊咧饕憩F(xiàn)為靜止性震顫、運(yùn)動(dòng)遲緩等癥狀, 同時(shí)可并發(fā)癥睡眠障礙、便秘等非運(yùn)動(dòng)癥狀[1]。而睡眠障礙是帕金森病的一種常見并發(fā)癥。帕金森病的發(fā)病原因尚不明確, 可能與遺傳、年齡等有關(guān)。帕金森病主要是患者中樞神經(jīng)系統(tǒng)中的黑質(zhì)紋狀體通路的多巴胺含量減少而發(fā)病。卡比多巴在帕金森病治療中應(yīng)用較多, 本文選擇本院收治的帕金森病合并睡眠障礙患者, 觀察卡比多巴-左旋多巴控釋片對此病癥的治療效果, 現(xiàn)報(bào)告如下。
1.1 一般資料 選擇本院2015年1月~2018年1月收治的82例帕金森病合并睡眠障礙患者, 患者均符合帕金森病診斷標(biāo)準(zhǔn), 同時(shí)存在睡眠障礙, 患者年齡51~79歲。匹茲堡睡質(zhì)量指數(shù)量表評分總分均>7分。所選患者的簡易智能狀態(tài)檢查量表評分≤24分。將患者隨機(jī)分為觀察組和對照組, 每組41例。觀察組男24例, 女17例;平均年齡(67.7±5.7)歲;平均Hoehn-Yahr分級(2.41±0.67)級。對照組男24例, 女17例;平均年齡(66.8±6.6)歲;平均Hoehn-Yahr分級(2.39±0.71)級。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法 對照組患者服用左旋多巴治療, 觀察組患者服用卡比多巴-左旋多巴控釋片治療。兩組患者治療過程中均從小劑量用藥開始, 根據(jù)患者治療效果和對藥物劑量耐受情況進(jìn)行劑量調(diào)整, 劑量范圍為0.375~1.500 mg/d, 患者用藥治療過程中, 所用劑量穩(wěn)定后4周, 對治療效果進(jìn)行評定。在治療期間, 避免應(yīng)用對神經(jīng)系統(tǒng)有影響的其他藥物, 如鎮(zhèn)靜劑、止痛藥等。
1.3 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) 比較兩組患者治療后的睡眠情況, 包括如下。①采用匹茲堡睡眠指數(shù)對兩組患者治療后進(jìn)行評分, 采用愛潑沃斯嗜睡量表評分對治療后睡眠情況進(jìn)行評分。②對兩組患者進(jìn)行全夜多導(dǎo)睡眠圖監(jiān)測, 記錄兩組患者臥床時(shí)間、總睡眠時(shí)間, 計(jì)算睡眠效率等。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對研究數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(s)表示, 采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組患者治療后匹茲堡睡眠指數(shù)評分、愛潑沃斯嗜睡量表評分比較 觀察組治療后匹茲堡睡眠指數(shù)評分、愛潑沃斯嗜睡量表評分分別為(5.14±1.13)、(5.12±1.25)分;對照組治療后匹茲堡睡眠指數(shù)評分、愛潑沃斯嗜睡量表評分分別為(6.89±1.71)、(6.42±1.39)分;觀察組治療后匹茲堡睡眠指數(shù)評分和愛潑沃斯嗜睡量表評分均低于對照組, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P<0.05)。
2.2 兩組患者治療后全夜多導(dǎo)睡眠圖監(jiān)測結(jié)果比較 觀察組治療后的臥床時(shí)間、總睡眠時(shí)間和睡眠效率分別為(493±67)min、(259±34)min、(57.3±12.4)% ;對照組治療后的臥床時(shí)間、總睡眠時(shí)間和睡眠效率分別為(402±54)min、(209±29)min、(43.5±11.7)% ;觀察組治療后的臥床時(shí)間、總睡眠時(shí)間和睡眠效率均高于對照組, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
在帕金森病的非運(yùn)動(dòng)性癥狀中, 睡眠障礙較為常見, 導(dǎo)致患者的睡眠質(zhì)量下降。而對于帕金森病的治療來說, 目前主要關(guān)注的是患者的運(yùn)動(dòng)癥狀的改善, 而此類患者的睡眠障礙情況并沒有引起臨床醫(yī)師的重視, 其對應(yīng)的治療方法也不完善[2,3]。睡眠障礙作為帕金森病的非運(yùn)動(dòng)性癥狀可在帕金森病病程的任何階段發(fā)生, 睡眠障礙的嚴(yán)重程度可隨著帕金森病病情進(jìn)展而加重。睡眠障礙的發(fā)生和帕金森病的疾病本身的關(guān)系尚不明確。帕金森病患者中樞的黑質(zhì)紋狀體通路病變, 黑質(zhì)多巴胺神經(jīng)元喪失, 導(dǎo)致腦內(nèi)多巴胺水平失調(diào), 這可能是導(dǎo)致睡眠障礙并發(fā)癥的病理生理改變之一[4-6]。
帕金森病本身對丘腦皮質(zhì)喚醒系統(tǒng)產(chǎn)生損害, 可引起患者睡眠結(jié)構(gòu)和睡眠質(zhì)量下降。再者, 部分帕金森病患者在治療過程中, 服用了某些鎮(zhèn)靜類藥物, 導(dǎo)致患者中樞受到抑制,影響到患者的睡眠和覺醒機(jī)制規(guī)律。激動(dòng)腦內(nèi)的多巴胺受體的相關(guān)多巴胺受體激動(dòng)劑對此類患者的睡眠障礙有著明顯影響, 當(dāng)多巴胺處于維持機(jī)體清醒狀態(tài)時(shí), 多巴胺對睡眠穩(wěn)態(tài)的調(diào)節(jié)產(chǎn)生重要作用[7,8]。但是過量的多巴胺反而能夠引起此類患者肌張力障礙, 同時(shí)影響到患者睡眠狀況, 而如果多巴胺的使用劑量較小時(shí), 可導(dǎo)致患者強(qiáng)直、夜間運(yùn)動(dòng)不能等情況。所以在臨床上治療帕金森病時(shí), 要使用多巴胺, 但是要掌握其應(yīng)用劑量??ū榷喟?左旋多巴緩釋片在體內(nèi)的血漿濃度能夠處于較穩(wěn)定狀態(tài)。左旋多巴在腦內(nèi)可轉(zhuǎn)變?yōu)槎喟桶? 而卡比多巴屬于外周脫羧酶抑制劑, 能夠抑制外周左旋多巴轉(zhuǎn)變?yōu)槎喟桶? 從而增加腦內(nèi)多巴胺的供應(yīng)??ū榷喟秃妥笮喟椭瞥苫旌现苿? 能夠更好地發(fā)揮二藥的臨床優(yōu)勢[7,9]。
綜上所述, 應(yīng)用卡比多巴-左旋多巴控釋片能夠顯著改善帕金森病合并睡眠障礙患者的睡眠質(zhì)量, 對患者帕金森病的康復(fù)具有顯著臨床意義。