老年退行性瓣膜病并發(fā)心房纖顫患者心房結構特點分析*

葉 崗，羅文利，柳 達，潘軍強

1.石河子大學醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院老年病科(石河子832008)，2.陜西省人民醫(yī)院心血管內二科(西安710068)

隨著老齡化社會的發(fā)展，老年退行性瓣膜病作為房顫的常見病因引臨床醫(yī)師的高度重視[1]。房顫發(fā)生會出現(xiàn)循環(huán)系統(tǒng)血流動力學的變化，使患者發(fā)生血栓形成和栓塞的危險明顯增高，造成較高的致殘率和病死率[2-3]。近些年隨對房顫發(fā)病的機制有諸多深入研究，但房顫發(fā)病的確切機制仍不清楚。相關研究證實房顫的發(fā)生與維持心房結構重構[4-5]，但對于老年退行性瓣膜病并心房纖顫患者心房結構特點少有報道。本研究就擬對老年退行性瓣膜病并心房纖顫患者心房結構特點進行分析，為房顫的防治提供新的理論依據(jù)。

資料與方法

1 一般資料 入選心臟外科因老年退行性心臟瓣膜病住院并行心臟瓣膜置換術的患者32例，依據(jù)病史及心電圖、24h動態(tài)心電圖結果分為房顫組16例、竇性心律組16例。均符合入選標準：老年退行性心臟瓣膜病且行心臟瓣膜置換術伴或不伴房顫者。排除由于嚴重心、肝、腎功能衰竭，自身免疫病，左心室射血分數(shù)小于40%，急性感染者，腫瘤等疾病不能耐受或不愿意接受手術治療者。

2 收集資料及標本 入選患者于心臟外科手術中建立體外循環(huán)心臟停跳前，右心房打開后獲取右心房組織(0.3～0.5cm3)，除去血液和脂肪組織后快放入液氮瓶中送-80℃冰箱保存用于實驗研究。同時收集整理患者的臨床資料包括性別、年齡、體重、各生化檢查、合并其他疾病、用藥等情況，術前行冠狀動脈造影、動態(tài)心電圖、超聲心動圖等檢查。

3 Masson染色法 將組織標本經甲醛固定、脫水、石蠟包埋、切片、脫蠟、水洗等系列步驟后制作成石蠟切片，進行標準Masson染色。最后在高倍鏡下觀察心肌組織形態(tài)。通過Masson染色后在光鏡下觀察心房組織切片，每張切片在顯微鏡下隨機選取6個高倍視野，采用多功能顯微鏡及自動圖象處理分析系統(tǒng)(德國Leica)拍照，測定膠原容積分數(shù)(Collagen volume-fraction, CVF；膠原面積/圖像總面積)，取平均值。

結 果

1 房顫組與竇性心律組患者臨床資料比較 見表1。兩組患者收縮壓、血常規(guī)、生化指標等差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，具有可比性。

表1 兩組間臨床基線資料比較

2 房顫組與竇性心律組患者超聲心動圖指標比較 見表2。兩組患者在升主動脈內徑、肺動脈內徑、射血分數(shù)方面差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，但房顫組左、右房內徑均大于竇性心律組，組間比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。

3 兩組患者心房組織鏡下結構比較 見圖1。Masson染色結果示：竇性心律組心房組織中可見少量膠原纖維；房顫組的心房組織中藍色膠原纖維組織顯著增生，心內膜下、間質中膠原沉積表達量顯著增多，在心內膜下、間質中呈條索狀穿梭于棕紅色心肌細胞之間或迂曲包繞心肌細胞，心肌肌束被大量條索狀膠原纖維所分隔。心房組織Masson 染色結果經圖像分析的半定量結果亦顯示：膠原容積分數(shù)CVF在房顫組與竇性心律組分別為(51.2±1.4)%、(10.7±0.8)%。經統(tǒng)計學處理后結果顯示：房顫組心房組織CVF顯著高于竇性心率組，組間比較有顯著統(tǒng)計學差異(t=9.56，P<0.05)。

表2 兩組患者超聲心動圖指標比較

注：組間比較，*P<0.05

房顫組 竇性心律組

4 相關分析結果 進一步了解心房結構老年性推行新瓣膜病并房顫患者心房結構特征，行心房組織膠原容積分數(shù)與右心房內徑的相關分析，通過研究發(fā)現(xiàn)心房組織膠原容積分數(shù)與右心房內徑呈正相關(r=0.320,P=0.005)。

討 論

目前，有關房顫發(fā)生機制的研究大多是Moe等通過一系列動物試驗和計算機模型研究后，提出的多子波折返學說，即興奮波在心房內不均勻地傳導，導致分裂成許多折返性沖動而引起房顫，房顫的發(fā)生于波長、子波數(shù)及心房大小有關。研究證實[6-7]：105例房顫患者行射頻消融術后發(fā)現(xiàn)：在成功治療房顫組患者中左心室內徑從(40.5±4.4)mm下降至(37.5±3.5)mm；在AF房顫復發(fā)的患者中，左房內徑從(45±6.5)mm升至(49±5.4)mm，這說明左房內徑與房顫患者維持竇性節(jié)律有關。亦有資料證實：房顫病程長短和左房擴大的程度是影響竇律維持的主要因素，即病程越長、左房越大則左房病理損害越嚴重[8-9]。此次研究結果顯示：老年性退行性瓣膜病并房顫患者左、右心房直徑均明顯大于竇性心律組，這與相關報道一致。這種心臟腔室的改變可能與瓣膜病時，瓣口面積縮小，心房內發(fā)生血流動力學障礙，心房壓力增高，出現(xiàn)了心房與心室之間的壓力差，致心房擴張、肥大。

房顫時心房結構重構主要包括：心房擴大、心肌細胞超微結構改變和心房纖維化等方面。心房間質纖維化干擾了心房局部興奮或沖動的傳導，導致房內傳導不均一性，易于形成折返，為房顫的發(fā)生和維持提供了病理基礎[10-11]。因此,心房間質纖維化在心房結構重構中可能起到了關鍵的作用。本研究以32例因老年退行性心臟瓣膜病住院并于心臟外科心臟瓣膜置換術的患者為研究對象，收集、整理入選患者臨床資料，于術中取右心房組織標本，采用Masson染色等方法進行研究，結果顯示：老年性退行性瓣膜病并房顫患者左、右心房直徑均明顯大于竇性心律組，這與相關報道一致。這種心臟腔室的改變可能與瓣膜病時，瓣口面積縮小，心房內發(fā)生血流動力學障礙，心房壓力增高，出現(xiàn)了心房與心室之間的壓力差，致心房擴張、肥大。同時老年性退行性瓣膜病并房顫患者心房組織中存在明顯纖維化，膠原容積分數(shù)顯著高于竇性心律組，且心房組織中的膠原容積分數(shù)與右房內徑成呈正相關，更進一步從組織學角度應證了老年性退行性瓣膜病患者心房結構變化與房顫發(fā)生、維持的密切關系。

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