阿莫西林致過敏性休克、急性心肌梗死1例報道

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阿莫西林為常用口服青霉素類抗生素，通過抑制細菌細胞壁合成而發(fā)揮殺菌作用，其導致過敏性休克且誘發(fā)急性心肌梗死極為罕見，我院曾成功救治1例病人，現(xiàn)報道如下。

1 病例介紹

病人，男，65歲，因口服阿莫西林后意識障礙2 h入院。既往甲狀腺功能亢進、心房顫動2年。吸煙史50余年，20支/天。少量飲酒。病人3 d前無明顯誘因出現(xiàn)頭暈，無胸痛、心悸、氣短、惡心、嘔吐及肢體活動障礙等，自測血壓最高為180/120mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，就診于當?shù)蒯t(yī)院行頭顱CT及心電圖檢查未見明顯異常。當日16:00病人因“牙齦腫痛”自服阿莫西林2粒，10 min后出現(xiàn)胸痛、背困、呼吸困難、全身冷汗、皮膚潮紅、意識喪失，無發(fā)熱、心悸、咯血、肢體抽搐等，家人發(fā)現(xiàn)后急呼“120”入院，途中出現(xiàn)嘔吐、大小便失禁，血壓測不到，給予升壓、擴容等治療，行心電圖檢查顯示aVR導聯(lián)ST段抬高，收入我科，入科時病人意識模糊。入院查體：體溫36.3 ℃，脈搏98次/min，呼吸20次/min，血壓70/48 mmHg。意識模糊，煩躁不安，急性病容，查體欠合作。平臥位，全身皮膚潮紅，雙肺呼吸音粗，未聞及干濕性啰音及胸膜摩擦音。心界叩診不大，心率126次/min，心律不齊，第一心音強弱不等，各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音。腹部平坦，全腹無壓痛、反跳痛及肌緊張，肝、脾肋下未觸及腫大，雙下肢無水腫。神經(jīng)系統(tǒng)查體：雙側瞳孔等大等圓，對光反射靈敏，四肢肌力、肌張力正常，病理征陰性。心電圖：心房顫動，aVR導聯(lián)ST段較發(fā)病前抬高0.1 mV～0.3 mV，其余廣泛導聯(lián)ST段較前壓低0.1 mV～0.3 mV。入院后給予吸氧，心電監(jiān)護，補液，多巴胺、去甲腎上腺素升壓，同時行中心靜脈及橈動脈穿刺監(jiān)測有創(chuàng)血壓。病人入科時全身皮膚潮紅，考慮過敏性休克可能性大，立即給予地塞米松、甲潑尼龍。病人間斷惡心、嘔吐，給予甲氧氯普胺、昂丹司瓊改善癥狀，泮托拉唑預防應激性潰瘍，鉀鎂液糾正電解質紊亂預防惡性心律失常。心電圖顯示：aVR導聯(lián)ST段抬高，其余導聯(lián)ST段壓低，急查心肌酶升高，考慮急性非ST段抬高心肌梗死，給予阿司匹林、替格瑞洛、替羅非班、肝素鈉抗栓，阿托伐他汀調脂穩(wěn)定斑塊。經(jīng)積極藥物搶救，病人意識逐漸恢復，全身皮膚顏色恢復正常，血壓逐漸回升，安靜入睡。1周后行冠狀動脈造影提示：左主干未見有意義狹窄，前降支近中段管壁鈣化，近段狹窄約50%，第一對角支開口狹窄約90%，第二對角支開口狹窄約90%；回旋支中段狹窄約50%，右冠狀動脈狹窄約60%。繼續(xù)藥物對癥治療1周后病情好轉出院。1個月后隨訪，病人一般情況良好，無不適主訴。

2 討 論

本例病人出現(xiàn)過敏性休克、低血壓狀態(tài)后，心電圖可見動態(tài)演變(aVR導聯(lián)ST段較前抬高0.1 mV～0.3 mV，其余廣泛導聯(lián)ST段較前壓低0.1 mV～0.3 mV)，發(fā)病數(shù)小時后心肌壞死生化標志物明顯升高，可診斷為心肌梗死2型診斷標準參考基于歐洲心臟病學學會(ESC)、美國心臟病學學會(ACC)、美國心臟協(xié)會(AHA)、歐洲高血壓協(xié)會和世界心臟聯(lián)盟組成聯(lián)合工作組于2007年發(fā)布的全球心肌梗死的統(tǒng)一定義[1]。

過敏性休克誘發(fā)急性心肌梗死，原因可能在于以下幾個方面：①休克時動脈血壓降低使冠狀動脈血流銳減；②交感神經(jīng)興奮和兒茶酚胺釋放引起心率加快，心肌收縮力加強，使心肌耗氧量增加，心肌顯著缺血、缺氧，甚至壞死；③回心血量和有效血容量減少，血液黏稠度增高，從而導致冠狀動脈血栓形成[2]。

過敏性休克是一種嚴重的全身性過敏性反應，可造成呼吸道縮窄和血壓突然下降，曾有報道提示使用腎上腺素抗休克可能誘發(fā)心源性猝死[3]。本例病人未使用腎上腺素，在穩(wěn)定血流動力學同時給予地塞米松、甲潑尼龍琥珀酸鈉應用亦取得良好效果。在動脈粥樣硬化的基礎上因過敏性休克誘發(fā)急性非ST段抬高型心肌梗死，早期內多為“白色”血栓，主要成分為血小板血栓，在抗休克治療同時積極給予阿司匹林、替格瑞洛、替羅非班等后，癥狀逐漸緩解，心電圖ST段逐漸回到等電位線。

老年人發(fā)生過敏性休克時應早期施救，盡快恢復血壓，尤其對于既往有動脈粥樣硬化表現(xiàn)的病人應高度警惕急性心肌梗死發(fā)生的可能性[4]，及時動態(tài)監(jiān)測心電圖，以防漏診。