電解質(zhì)異常與心律失常臨床研究進展

陳昶

（三博江陵醫(yī)院心內(nèi)科 重慶 400000）

正常心房與心室之間的有序傳導、協(xié)調(diào)性擴張和收縮心臟活動，再通過心肌細胞產(chǎn)生動作性、規(guī)律電位以及擴散，可以進行正常的心肌活動，但由于機體出現(xiàn)鈣、鉀、鎂等離子濃度異?；蚩缒ふ系K等，均可導致心臟搏動、傳導、節(jié)律、激動次序等發(fā)生異常，進而最終引起心律失常[1]。電解質(zhì)異常主要是由于細胞外液中血清電解質(zhì)離子的濃度升高或降低情況，會在一定程度上影響離子跨膜運動，或改變細胞膜對離子通透性，從而可影響心肌細胞的除極、復極活動，以及加速心肌傳導，進而導致各種心律失常疾病的發(fā)生。臨床上部分常見電解質(zhì)異常所致的心律失常疾病，已經(jīng)被臨床醫(yī)師所研究并熟知，但還有部分離子發(fā)病機制尚未明確[2]。本文主要就針對電解質(zhì)離子異常分類類型進行探究，并分別對各種情況存在的心臟電生理活動改變以及心律失常類型進行研究。

1.血清鉀異常與心律失常之間的相關性

鉀離子屬于細胞內(nèi)液中最主要的陽離子，正常血清鉀離子水平：3.5～5.5mmol/L。其中鉀離子發(fā)生內(nèi)向整流鉀流（IK1）或延遲整流鉀流（IK）的通透性與細胞毛膜電位活動有關[3]。一般，在靜息狀態(tài)下，其IK1通透性較其他通道大，所以鉀離子的濃度變化，可在細胞膜靜息活動電位（RMP）中起關鍵、決定性的作用，其中細胞外血清鉀離子濃度越高，其RMP值越小[4]。

臨床低鉀血癥發(fā)病后，對心臟電生理活動的影響主要包括：動作電位時程延長、自律性增加以及心肌細胞的傳導性降低等。同時可抑制鈉離子以及－K+泵的作用，從而可導致細胞內(nèi)鈣離子過載，這些因素共同作用可引起心肌異常搏動發(fā)病率增高[5]。心電圖主要改變?yōu)門波壓低或倒置以及ST段壓低較明顯。高鉀血癥發(fā)病后，可導致內(nèi)向整流鉀流或延遲整流鉀流通道過度增加，使細胞膜通透性提高，進而加速患者復極速度，使動作電位上升支斜率降 低。但其RMP水平增高，甚至超過閾電位，以上兩組患者之間差值減小，也可導致心肌傳導性與興奮性增加[6]。心電圖顯示主要表現(xiàn)為T波高尖、竇性停搏、QT間期延長、心室顫動、室性心動過以及房室傳導阻滯等。

臨床上對于急性心肌梗死疾病，主要是由于血管痙攣后，引起心肌細胞供血不足，常時間缺血、缺氧所致的嚴重壞死疾病。發(fā)病后由于體內(nèi)的有氧代謝減弱，導致細胞膜通透性減弱，從而使大量的鎂離子不斷流失，再加上醛固酮系統(tǒng)被激活后，增加了醛固酮的釋放，進一步促進了腎臟排鎂，低鎂可以導致機體出現(xiàn)低鉀，在一定程度減弱了腎臟保鉀效果，使鉀離子濃度失衡，容易增加心肌興奮性及自律性，最終引發(fā)心律失常。同時血鉀濃度過低時，也可增加Brugada綜合征以及室顫的發(fā)病風險[6]。

2.血清鎂異常與心律失常之間的相關性

鎂離子是細胞內(nèi)液中第二多陽離子，對心血管系統(tǒng)具有調(diào)節(jié)作用，可調(diào)節(jié)鉀流，也可拮抗鈣離子通道，進而起到改變心臟電生理活動的作用。正常情況下血鎂水平：0.70～1.05mmol/L。發(fā)生低鎂血癥時，可出現(xiàn)鈉離子與鉀離子的交換障礙，影響細胞膜ATP酶的正常功能，進而可使細胞內(nèi)鉀離子減少。心電圖顯示：QT間期延長、ST段壓，以及QRS時間延長等。高鎂血癥時，可出現(xiàn)心臟傳導異常，如ERP延長、房室間隔時間延長、心房－希氏束間期延長。據(jù)相關研究統(tǒng)計顯示，其學鎂水平無論是較低或正常，通過外源性補充鎂劑，可降低心律失常的發(fā)生幾率[7]。

3.血清鈣異常與心律失常之間的相關性

鈣離子主要是參與心肌細胞興奮與收縮耦聯(lián)，可影響4期復極化過程，所以，其鈣離子濃度主要與心肌細胞的興奮性存在密切相關性。一般正常情況下，血清鈣水平：2.2～2.6mmol/L[8]。

低鈣血癥發(fā)生后，對鈉離子內(nèi)流屏障作用減弱，進一步增加心肌細胞的興奮性，以及使動作電位期間延長、傳導性降低。心電圖主要顯示為表ST段延長，甚至發(fā)生心房撲動或房顫等。目前，在離子濃度導致的傳導障礙中，其低鈣血癥更容易導致心律失常的發(fā)生。 高鈣血癥對心律失常的誘發(fā)危險性較低，發(fā)生血鈣水平升高后，可穩(wěn)定細胞膜作用，進一步刺激動作電位，使心肌細胞的興奮性逐漸降低，縮短APD，但由于傳導性降低，極易發(fā)生傳導障礙或心率過緩。

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