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      妊娠合并急性胰腺炎24例分析

      2018-01-16 23:24:59張?jiān)?/span>
      醫(yī)藥前沿 2018年1期
      關(guān)鍵詞:淀粉酶產(chǎn)科胰腺炎

      張?jiān)?/p>

      (天水市第一人民醫(yī)院消化內(nèi)一科 甘肅 天水 741000)

      妊娠合并急性胰腺炎在臨床上少見,但卻是妊娠期嚴(yán)重的并發(fā)癥之一。其起病急,發(fā)展快,并發(fā)癥多,預(yù)后差,病死率高,嚴(yán)重危害母嬰健康,且涉及多個(gè)學(xué)科,故早期診斷及治療顯得極為重要[1]。我院2009年-2012年收治的24例妊娠合并急性胰腺炎的病例進(jìn)行總結(jié)分析,報(bào)道如下。

      1.資料與方法

      1.1 一般資料

      選取24例于2009年-2012年進(jìn)入我院的妊娠合并急性胰腺炎病例,年齡18~38歲,初產(chǎn)婦8例,經(jīng)產(chǎn)婦15例,孕周30~38周,發(fā)病時(shí)間均為產(chǎn)前,陰道分娩8例,剖宮產(chǎn)14例。

      1.2 臨床癥狀及體征

      發(fā)病均以持續(xù)性上腹部疼痛,惡心、嘔吐等癥狀為主,20例伴有腹脹,2例向后腰背部放射,3例彎腰屈膝位時(shí)疼痛可減輕。體征:24例均為中上腹壓痛明顯,2例有全腹壓痛及反跳痛的腹膜炎刺激癥狀。2例合并體溫升高。

      1.3 實(shí)驗(yàn)室檢查

      24例白細(xì)胞均增高(12.3~21.0×109/L),血淀粉酶均增高(485~957U/L),總膽紅素增高4例(23.6~42.1umol/L),直接膽紅素(17.2~22.7umol/L)谷丙轉(zhuǎn)氨酶及谷草轉(zhuǎn)氨酶正常。血糖20例輕度升高,4例正常??偰懝檀驾p度增高2例,21例正常,1例明顯升高,為10.52mmol/L。甘油三酯4例均增高(2.25~12.79mmol/L)。腹部B超:23例胰腺體積增大,3例伴有腹腔積液,2例有膽囊體積增大。

      1.4 手術(shù)情況

      24例中保守治療9例,14例終止妊娠,1例轉(zhuǎn)外科行剖腹探查,胰腺引流術(shù)。術(shù)中可見腹腔網(wǎng)膜囊內(nèi)大量粘稠膿性積液,約1600ml,胰腺重度腫脹,胰周大量絮狀死物,盆腔積膿約800ml,清除胰周壞死組織,行膽囊造瘺、胰腺引流管二根,文氏孔置引流管一根,盆腔引流管二根。24例均治愈出院。

      1.5 新生兒情況

      24例中14例行剖宮產(chǎn)術(shù),8例自然分娩。其中1例死亡,1例家屬拒絕治療,22例存活,Apgar評(píng)分7~9分。

      2.討論

      2.1 妊娠合并急性胰腺炎的原因

      具體包括:(1)妊娠期胰腺周圍脂肪血液的高凝狀態(tài)及增大的子宮壓迫胰腺,容易使胰腺缺血壞死或胰管內(nèi)壓增高致胰液排出不暢及感染;(2)孕激素對(duì)平滑肌有抑制作用,孕期膽道平滑肌松弛,膽囊排空時(shí)間延長(zhǎng),膽汁淤積粘稠,易形成膽石或誘發(fā)膽石癥;(3) 高脂血癥也是妊娠易形成膽石的重要原因[2]。本文24例患者中有9例膽固醇升高,13例甘油三酯升高,2例B超證實(shí)有膽囊體積增大,提示妊娠在內(nèi)分泌變化的基礎(chǔ)上,膽道疾病、高脂血癥是妊娠合并急性胰腺炎的重要誘因。與文獻(xiàn)1報(bào)道一致。

      2.2 妊娠合并急性胰腺炎的臨床診斷

      早期診斷關(guān)系到胰腺炎的恢復(fù)及胎兒的預(yù)后,其臨床表現(xiàn)主要為:惡心、嘔吐、上腹部疼痛3大癥狀,疼痛部位為中上腹或左上腹放射至腰背部,彎腰時(shí)可減輕,進(jìn)食后加劇,另有發(fā)熱、黃疸、休克、消化道出血等癥狀;由于妊娠期胰腺炎的位置相對(duì)較深,體征可不典型,炎癥刺激加劇子宮收縮,從而掩蓋腹痛癥狀[4]。其實(shí)驗(yàn)室檢查:血淀粉酶測(cè)定為診斷依據(jù),90%以上患者血淀粉酶增高,本文24例血淀粉酶均升高。但血淀粉酶正常時(shí)并不能排除急性胰腺炎。血淀粉酶升高時(shí)尿淀粉酶也會(huì)增高;B超或CT檢查,本文中23例患者胰腺體積增大。

      2.3 妊娠合并急性胰腺炎的治療

      妊娠和非妊娠急性胰腺炎的治療相同,具體有保守治療、產(chǎn)科處理以及手術(shù)治療等形式。

      2.3.1 保守治療 急性胰腺炎早期多主張保守治療:(1)禁食目的通過(guò)降低胰酶的合成和分泌,使胰腺得以休息。(2)胃腸減壓胃腸外營(yíng)養(yǎng),糾正水電解質(zhì)紊亂,維持血容量,提高膠體滲透壓。(3)止痛解痙654-lI以松弛奧迪氏括約肌及減少胰液分泌。(4)抗感染通過(guò)細(xì)菌培養(yǎng)及藥敏指導(dǎo)用藥。(5)抑肽酶的應(yīng)用抑肽酶抑制胰蛋白酶,纖維蛋白酶及酶原的激活因子。本文9例采用保守治療。

      2.3.2 手術(shù)治療 若患者保守治療無(wú)效或病情加重,且B超、CT顯示胰液外浸潤(rùn)范圍仍在擴(kuò)大者,應(yīng)考慮手術(shù)治療,手術(shù)清除壞死胰腺組織,腹腔引流要充分,尤為重要,必要時(shí)膽管切除和總膽管探查。本文1例進(jìn)行剖腹探查。最佳手術(shù)時(shí)限應(yīng)在妊娠中期和產(chǎn)褥期。妊娠晚期主張積極行保守治療,若腹痛加劇,血清淀粉酶持續(xù)上升,應(yīng)開腹手術(shù),最好不同時(shí)進(jìn)行剖宮產(chǎn),除非有產(chǎn)科指征。

      2.3.3 產(chǎn)科處理 在產(chǎn)科治療方面,妊娠合并急性胰腺炎并不是引產(chǎn)、分娩的指征,終止妊娠的時(shí)機(jī)和分娩方式取決于病情的輕重、是否具有產(chǎn)科指征以及胎兒娩出后能否存活[5]。我們認(rèn)為,妊娠合并急性胰腺炎特別是重癥胰腺炎,由于血生化的改變,血清中代謝物堆積,酮癥酸中毒的發(fā)生率增加,胎兒窘迫的發(fā)生率顯上升;子宮壓迫胰腺加重缺血壞死,擠壓胃腸使麻痹性腸梗阻難以恢復(fù)。適時(shí)終止妊娠對(duì)母兒均有利。

      綜上所述,妊娠合并急性胰腺炎的診治關(guān)鍵在于早期診斷及早期治療,極其重要。這樣才能降低圍產(chǎn)期孕產(chǎn)婦及胎兒的死亡率。

      [1]李宏亮,江元慧,魏媛,等.妊娠期及產(chǎn)后急性胰腺炎的臨床分析[J].北京大學(xué)學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)版),2014,46(1):125-129.

      [2]余佳,左騰,石喬,等.巨噬細(xì)胞移動(dòng)抑制因子和白細(xì)胞分化抗原74在妊娠期急性胰腺炎胎鼠肝損傷中的表達(dá)及其意義[J].中華實(shí)驗(yàn)外科雜志,2015,32(11):2658-2662.

      [3]張發(fā)欽,林燕.妊娠期不同分級(jí)急性胰腺炎患者的臨床特點(diǎn)及預(yù)后分析[J].中國(guó)全科醫(yī)學(xué),2015,18(33):4122-4125.

      [4]Douysset,X.,Verspyck,E.,Diguet,A. et al.Interstitial pregnancy: Experience at Rouen's hospital [Grossesses interstitielles: traitement chirurgical, fertilité et devenir obstétrical. L'expérience rouennaise][J].Gynecologie, obstetrique & fertilit,2014,42(4):216-221.

      [5]唐敏,許建明,宋莎莎,等.妊娠合并急性胰腺炎17例的病情評(píng)估及其預(yù)后[J].中華消化雜志,2016,36(4):274-276.

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