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      亞低溫治療對循環(huán)系統(tǒng)的影響

      2018-01-12 09:22:28張賽符鋒
      關(guān)鍵詞:體循環(huán)腦血管低溫

      張賽 符鋒

      顱腦創(chuàng)傷(traumaic brain injury,TBI)被稱為“最復(fù)雜器官中最復(fù)雜的疾病”,患者會經(jīng)歷大范圍的繼發(fā)性顱內(nèi)或顱外損傷,將加重原發(fā)性損傷。TBI后全身血流動力學(xué)明顯改變、身體和大腦溫度的微小變化對缺血缺氧或TBI后的神經(jīng)元易損性起著關(guān)鍵作用?;A(chǔ)實驗及臨床研究顯示,多種類型腦損傷后的核心溫度輕度升高將對大腦產(chǎn)生不利影響,亞低溫可通過阻斷多個破壞性程序起到腦保護作用,并通過穩(wěn)定TBI后體循環(huán)和腦循環(huán)功能,減少高灌注、腦水腫、肺水腫和血管痙攣發(fā)生率,從而改善遠期預(yù)后。因此,了解TBI后體循環(huán)和腦循環(huán)的變化情況、亞低溫治療在TBI救治中的作用、亞低溫對TBI后體循環(huán)和腦循環(huán)的影響等問題,有助于解決和避免低溫治療TBI患者期間所面臨的問題。

      一、TBI后體循環(huán)和腦循環(huán)變化情況

      TBI患者體溫、血流動力學(xué)和肺部狀態(tài)的系統(tǒng)性變化會導(dǎo)致繼發(fā)性腦損傷。由于機體的應(yīng)激反應(yīng),使交感神經(jīng)興奮性增高,腎上腺素、兒茶酚胺分泌增多,引起循環(huán)系統(tǒng)血流動力學(xué)變化,且腦損傷越重,變化越明顯。TBI急性期可形成高血流動力學(xué)狀態(tài),高血流動力學(xué)狀態(tài)對機體的影響較大,長時間無好轉(zhuǎn)將引起心功能損害和神經(jīng)源性肺水腫等嚴重并發(fā)癥。急救和重癥監(jiān)護的關(guān)鍵是抑制或減少繼發(fā)性損傷[1]。

      TBI后腦血流(cerebral blood flow,CBF)變化情況:中度-重度TBI患者中(偶爾見于輕型TBI),CBF動力學(xué)呈現(xiàn)三個時期:傷后最初2~3 d低灌注期;隨后發(fā)生反彈,即充血期(4~7 d);之后進入腦血管不穩(wěn)定期(第8天),血管呈現(xiàn)不可預(yù)測性且痙攣[2]。TBI后充血期與腦血容量(cerebral blood volume,CBV)升高和遠端腦血管阻力下降有關(guān),并且常常被視為缺血后的“過度灌注”。形成該過程有許多驅(qū)動因素,如乳酸、神經(jīng)肽、腺苷和舒血管代謝產(chǎn)物,此為遠端腦血管阻力下降機制的一部分。當(dāng)壓力自動調(diào)節(jié)完好時,在CBF的微小升高與新陳代謝之間觀察到適宜的偶聯(lián)。壓力調(diào)節(jié)功能或容量自動調(diào)節(jié)失調(diào)可能引起與顱內(nèi)高壓相關(guān)的充血等不良后果。如果充血與血腦屏障(blood brain barrier,BBB)破壞合并,擴張血管床中的毛細血管滲漏可能導(dǎo)致腦水腫。由于血管擴張伴BBB破壞導(dǎo)致CBF和CBV增加,可能導(dǎo)致血管充血和腦水腫加重,最終導(dǎo)致“惡性腦腫脹”,形成不可逆的顱內(nèi)高壓。

      CBV或全身動脈壓的變化導(dǎo)致腦血管的舒張或收縮。體循環(huán)動脈壓(systemic blood pressure,SAP)下降可能誘發(fā)血管舒張級聯(lián),導(dǎo)致CBV和顱內(nèi)壓(intracranial pressure,ICP)增加。如果 SAP 仍降低,腦灌注壓(cerebral perfusion pressure,CPP)將進一步下降,加速血管舒張級聯(lián),直到血管舒張達到最大限度或SAP穩(wěn)定。該級聯(lián)也可由低氧血癥、脫水、高碳酸血癥等引起。相反,SAP的增加可能會刺激腦血管收縮級聯(lián)并可能伴隨著ICP和CBV下降。血管收縮級聯(lián)也有助于液體負荷、紅細胞輸注、黏度減少,或改善全身氧輸送,故刺激血管收縮級聯(lián)有時對于重型顱腦創(chuàng)傷(severe traumaic brain injury,sTBI)患者有長遠意義[3]。腦血管具有自動調(diào)節(jié)和反應(yīng)性:如腦自動調(diào)節(jié)(壓力調(diào)節(jié))曲線(詳見PPT)所示,當(dāng)平均動脈血壓(mean arterial pressure,MAP)保持在60~160 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)時, CBF 是恒定的。隨著腦血管通過舒張或者收縮改變以適應(yīng)MAP。在高血壓或sTBI患者中,自動調(diào)節(jié)曲線向右移動。 由于向右移位,即使對于血壓的小變化,也會發(fā)生MAP依賴性CBF減少(腦局部缺血)或增加(充血)。需要注意的是,發(fā)生TBI后,CBF的平臺范圍可能會發(fā)生改變。但是,并沒有明確的數(shù)據(jù)可以提示如何改變。CBF與PaCO2水平變化的相關(guān)性代表腦血管反應(yīng)性:在呼吸性酸中毒的情況下,PaCO2對腦血管系統(tǒng)的影響可以增加CBF。相反,在PaCO2下降后,CBF會因血管收縮而減少。當(dāng)PaCO2值從約40 mmHg降至20 mmHg以下時,CBF也下降至基準(zhǔn)值的一半[3]。

      TBI后ICP變化對CBF自動調(diào)節(jié)功能有影響。Budohoski等[4]對TBI患者進行多模態(tài)監(jiān)測:動脈血壓(arterial blood pressure,ABP),ICP,CPP,流速 FV,平均流量指數(shù)(mX)(經(jīng)顱多普勒超聲監(jiān)測)和腦血管壓力反應(yīng)性指數(shù)(pressure response index,PRx)(基于ICP監(jiān)測)。結(jié)果顯示,ICP穩(wěn)定時,Mx和PRx之間有良好的時間關(guān)系;ICP波動時,Mx和PRx之間的差異明顯。經(jīng)驗回歸曲線顯,ICP為25~30 mmHg時,Mx與PRx之間的差異變大;ICP超過30 mmHg時PRx呈指數(shù)增長。

      二、亞低溫治療對TBI后腦循環(huán)的影響

      基礎(chǔ)實驗及臨床研究顯示,多種類型腦損傷后的核心溫度輕度升高將產(chǎn)生不利影響,亞低溫可通過阻斷多個破壞性程序起到腦保護作用。有研究指出,缺血時和缺血后溫度升高會使組織病理學(xué)和行為學(xué)結(jié)局惡化[5]。就TBI而言,在TBI模型中誘導(dǎo)低熱(39℃)延遲1 d后發(fā)現(xiàn),死亡率及整體損傷體積增加。與正常體溫組相比,創(chuàng)傷后高熱也與血管通透性增高、水腫形成和炎癥細胞滲透到大腦損傷區(qū)有關(guān)。臨床上,腦損傷患者在重度損傷初期均顯示出失用癥(高溫),高溫期與ICU長時間滯留和較差預(yù)后有關(guān)。同樣,院前急救sTBI患者所處的高溫環(huán)境與預(yù)后較差有關(guān)。在蛛網(wǎng)膜下腔出血和脊髓損傷中也有相似報道,顯示創(chuàng)傷后高溫會增加組織病理學(xué)損傷、水腫形成和較差的長期行為功能惡化。如上所述,TBI是一個多因素環(huán)節(jié)病理網(wǎng)絡(luò),腦保護藥物僅能阻斷某一個線性過程,并不能阻斷整個TBI病理網(wǎng)絡(luò),因而療效不盡人意。先前的綜述文章已經(jīng)深入討論了低溫腦保護機制,通過抑制作用和促進作用對整個TBI病理網(wǎng)絡(luò)進行調(diào)節(jié)。亞低溫可抑制興奮性中毒、自由基生成、細胞程序性死亡和神經(jīng)性炎癥等,并能促進海馬區(qū)神經(jīng)再生、大腦能量代謝及與認知功能恢復(fù)有關(guān)的ERK1/2通路活化等[6]。

      三、亞低溫治療對sTBI患者CBF的影響

      筆者利用激光多普勒血流監(jiān)測法對24例sTBI患者rCBF進行監(jiān)測,并對其中的11例患者進行了淺低溫(肛溫 33~35℃)治療[7]。 研究結(jié)果顯示,(1)傷后早期(24 h內(nèi))CBF的主要改變?yōu)榈凸嘧?;?)在急性期,45.8%患者(11/24)出現(xiàn)暫時性的腦血管自動調(diào)節(jié)功能失衡,而且特重型TBI患者發(fā)生率高于 sTBI患者(P<0.05);(3)淺低溫可以降低 sTBI患者的CBF;(4)sTBI傷后早期暫時性低灌注與預(yù)后無關(guān),而傷后持續(xù)低灌注者預(yù)后不良[7]。值得注意的是,接受低溫治療的患者腦血流量與耗氧量均逐漸降低[8]。Ueda等[9]研究低溫對TBI后腦血管反應(yīng)性的影響后發(fā)現(xiàn),在所有實驗組中,TBI后軟腦膜小動脈的直徑較基線顯著遞增。與低溫組相比,常溫組TBI后240、300和360 min時間點腦血管顯著擴張。此外,延遲+延長低溫組的腦血管直徑保持穩(wěn)定,即抑制了腦血管過度舒張;早期或延遲+延長低溫組可使腦血管反應(yīng)性正常,延遲+短程低溫降低了腦血管對CO2的舒張反應(yīng)。綜上,早期以及延遲+延長低溫可對TBI后改變的血管反應(yīng)性起到保護作用,另證實低溫開始時間與持續(xù)時間均為低溫治療關(guān)鍵因素[9]。Suehiro等[10]探究低溫治療TBI后復(fù)溫對大腦微血管的影響,發(fā)現(xiàn)緩慢復(fù)溫對大腦微血管具有保護作用。

      四、亞低溫治療對TBI后體循環(huán)的影響

      由于TBI患者機體的應(yīng)激反應(yīng),使交感神經(jīng)興奮性增高,腎上腺素、兒茶酚胺分泌增多,引起循環(huán)系統(tǒng)血流動力學(xué)變化,且腦損傷越重,變化越明顯。顱腦損傷急性期可形成高血流動力學(xué)狀態(tài),其對機體的影響較大,長時間無好轉(zhuǎn)將引起心功能損害和神經(jīng)源性肺水腫等嚴重并發(fā)癥。5項小型研究(3項嬰幼兒和2項成人)證實,低溫可改善血液循環(huán),并成功用于改善心臟手術(shù)后循環(huán)和逆轉(zhuǎn)難治性心臟休克[11]。2項小型研究報告指出,低溫治療可安全有效地用于心臟停搏后仍昏迷、血液流動不穩(wěn)定的患者。亞低溫通過逆轉(zhuǎn)高血流動力學(xué)狀態(tài)穩(wěn)定體循環(huán)功能,對神經(jīng)源性肺水腫和過度灌注兼有預(yù)防和治療作用[11]。

      亞低溫治療患者時發(fā)現(xiàn),低溫對全心射血分數(shù)(global ejection fraction,GEF)影響明顯,且溫度越低,GEF下降越明顯,在33℃時略低于正常GEF值[12]。低溫組患者的心率隨降溫而下降,心輸出量下降。低溫致全身血管阻力增加,為了維持灌注壓力,因此,盡管心輸出量(cardic output,CO)明顯下降,但 MAP僅略有下降[11]。值得注意的是,Michael等[13]研究發(fā)現(xiàn),37℃時心臟收縮力隨心率上升而增加,33℃時隨心率上升而下降,說明在較低溫度下維持較高心率的臨床策略導(dǎo)致心臟收縮力降低,在亞低溫患者的管理中需要考慮此點。

      江基堯等[14]研究發(fā)現(xiàn),亞低溫期間,TBI患者平均動脈壓力略有增加、心輸出量下降,但其下降速度小于代謝率降低速度,由此使患者CBF與腦代謝之間的平衡得到維持或改善,說明許多試驗可能低估了低溫的好處,因為患者未降到足夠低的溫度或維持足夠長的時間。90%TBI患者死于缺氧缺血性損傷,這表明該類患者需要盡快冷卻,盡量達到目標(biāo)溫度并保持足夠長的低溫時間以減少缺氧缺血性損傷[14]。低溫治療期間,患者心電圖隨體溫變化如下:在最初階段(<35℃),竇性心動過速為應(yīng)激反應(yīng)一部分;降至32℃以下時,出現(xiàn)竇性心動過緩,伴有PR間期、QRS復(fù)合波和QT間期逐漸延長;接近30℃時,通常會有心房異位活動,且可能進展為心房纖顫,80%的患者出現(xiàn)Osborn波,即QRS波群末端有額外的偏移(也稱為J波,駝峰波和低溫波,最常見于下和側(cè)胸前導(dǎo)聯(lián);隨著體溫下降,它們變得更加突出,并且隨著復(fù)溫逐漸退化);<30℃時,QRS波群的逐漸加寬增加了心室纖顫的風(fēng)險;下降至約15℃時,心跳停止[15]。

      五、低溫治療期間要處理和避免的問題

      理想的低溫過程包括誘導(dǎo)、維持和復(fù)溫,每一步均嚴密監(jiān)控以確保目標(biāo)溫度管理得以實現(xiàn)。

      誘導(dǎo)階段:(1)損傷后應(yīng)盡早開始降溫;(2)最大化降溫速度以獲得最佳的神經(jīng)保護作用;(3)使用具有中央反饋回路的降溫裝置來控制溫度(注意核心溫度滯后性);(4)采用先進的冷卻技術(shù)來完成誘導(dǎo)并避免過度降溫,即不要讓核心溫度降至30℃以下。維持階段:(1)避免血容量不足和低血壓(降溫導(dǎo)致冷利尿);(2)避免皮膚損傷/褥瘡(降溫導(dǎo)致皮膚血管收縮);(3)注意藥物清除率的改變;(4)手術(shù)或介入前考慮血小板的管理。復(fù)溫階段:(1)緩慢復(fù)溫,優(yōu)選的速率是0.25℃/h,過快復(fù)溫可能加重腦損害,而過慢復(fù)溫則可能增加并發(fā)癥;(2)避免嚴重并發(fā)癥(嚴密監(jiān)測:血氣、血鉀、血糖/3 h,血鎂、血磷/6 h);(3)復(fù)溫后維持正常體溫 24~48 h;(4)監(jiān)測血壓,防止復(fù)溫休克。

      TBI患者體循環(huán)管理最好的選擇是避免嚴重的偏離“正常容量狀態(tài)”。“太干”(血容量不足)或者“太濕”(高容量血癥)均可能導(dǎo)致繼發(fā)性腦損傷[16]。至于,而維持最佳腦灌注壓(optimum cerebral perfusion pressure,CPPOPT)是 TBI患者腦循環(huán)管理的關(guān)鍵點,具有最低平均腦血管PRx的CPP。CPPOPT在TBI后血液動力學(xué)管理中的應(yīng)用,為臨床醫(yī)師提供了關(guān)于個體患者達到最佳腦氧合/灌注所需的CPP水平等重要信息。使腦灌注壓超過CPPOPT并不能提高TBI后腦組織氧含量,而腦灌注壓低于CPPOPT可能導(dǎo)致繼發(fā)性腦缺血。目前研究表明,CPPOPT 為 60~75 mmHg,低于 CPPOPT 時,PbrO2平行于CPP下降,達到CPPOPT時,PbrO2進入平臺期[(24.5±6.0) mmHg][17]。 在降溫早期給予比常規(guī)組更多的液體,使亞低溫(33~35℃)維持階段,低血壓發(fā)生率減少[12]。

      TBI患者CBF監(jiān)測技術(shù)不斷更新,下面簡介以下幾種常見技術(shù)。CT或MRI灌注成像可測量局部組織血液灌注,是目前應(yīng)用較為廣泛的技術(shù)。動態(tài)對比增強磁共振成像可以對病灶進行增強顯示,檢測其形態(tài)學(xué)特征,還能通過造影劑的組織濃度時間曲線來動態(tài)量化腦血液動力學(xué)和局部腦血流量。動脈自旋標(biāo)記是MR灌注成像的非侵入性方法,其利用動脈血中水質(zhì)子作為內(nèi)源性示蹤劑,待其流入成像層面,即對這種差異進行測量成像。單光子發(fā)射計算機斷層掃描利用圍繞患者的γ照相機探頭探測γ光子來確定注入體內(nèi)的放射性核素分布情況,由此量化局部CBF。激光多普勒可以連續(xù)、實時地反應(yīng)TBI后全CBF的一般狀況,其監(jiān)測效果良好可以準(zhǔn)確反映組織微循環(huán)灌注的變化,對低溫治療有指導(dǎo)意義。脈搏指數(shù)連續(xù)心輸出量(pulse-indicated continuous cardiac output,PICCO)監(jiān)測利用經(jīng)肺熱稀釋技術(shù)和脈搏波型輪廓分析技術(shù),可以測定動脈壓、心率、每搏輸出量等血流動力學(xué)參數(shù)?;赑ICCO監(jiān)測結(jié)果,臨床醫(yī)師可合理地指導(dǎo)液體管理及冬眠藥物的劑量,可以有效控制亞低溫治療對循環(huán)系統(tǒng)的影響。氙氣CT定量分析腦血流量變化,因其對CT設(shè)備要求不高、檢查時間短,具有在神經(jīng)危重癥醫(yī)學(xué)科床旁應(yīng)用的前景。

      六、總結(jié)

      sTBI后大腦和全身血流動力學(xué)明顯改變,亞低溫可穩(wěn)定TBI后體循環(huán)和腦循環(huán)功能,減少高灌注、腦水腫、肺水腫和血管痙攣發(fā)生率,從而改善遠期預(yù)后。低溫治療三部曲關(guān)鍵點:誘導(dǎo)階段避免過度低溫(即避免核心溫度低于30℃)可防止心率失常等嚴重并發(fā)癥,維持低溫階段保持核心體溫為33~35℃對循環(huán)系統(tǒng)影響不大,且易糾正,同時需關(guān)注液體管理;緩慢復(fù)溫避免并發(fā)癥,延續(xù)腦血管保護作用。對經(jīng)亞低溫治療的sTBI患者進行血流動力學(xué)監(jiān)測是了解其循環(huán)狀態(tài)及心臟功能的重要措施,可有效預(yù)防治療過程中心率減慢、血壓下降、心律失常等血流動力學(xué)不穩(wěn)定現(xiàn)象。

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