毛寧 錢佳麗 劉穎
[摘要] 目的 觀察常規(guī)治療結(jié)合胃腸道補液療法救治高滲高血糖綜合癥療效。方法 回顧性分析2006年1月—2017年12月收治的31例高滲高血糖綜合癥患者,在常規(guī)治療基礎(chǔ)上,給予經(jīng)胃腸道補液,觀察治療前后意識狀況,血糖、血鈉(Na+)、血鉀(K+)、血尿素氮(Bun)、有效血漿滲透壓,動脈pH值、動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)等指標變化及補液、補鉀量和預(yù)后。 結(jié)果31例患者治療7~15 d后,30例治愈,1例死于多臟器功能衰竭。 結(jié)論 常規(guī)治療結(jié)合胃腸道補液療法救治 HHS 可有效降低血漿滲透壓,減輕心臟負荷,彌補單純靜脈補液的不足,提高搶救成功率,降低死亡率。
[關(guān)鍵詞] 高滲高血糖狀態(tài);胃腸道補液;療效觀察
[中圖分類號] R587.2? ? ? ? ? [文獻標識碼] A? ? ? ? ? [文章編號] 1672-4062(2018)09(b)-0030-02
高滲高血糖狀態(tài)(hyperosmolar hyperglycemic state,HHS)是糖尿病急性代謝紊亂導(dǎo)致的一種嚴重的臨床綜合征,多由感染、外傷或急性腦血管意外等因素誘發(fā),病情危重,死亡率高。治療關(guān)鍵是早期大量補液,但單純靜脈補液在液體種類、速度及補液量均存在局限,該院2006年1月—2017年12月采用常規(guī)治療結(jié)合胃腸道補液法治療HHS患者31例,其中30例痊愈,1例死亡,死亡率遠低于國內(nèi)外報導(dǎo)水平,搶救成功率高,現(xiàn)報道如下。
1? 資料與方法
1.1? 一般資料
收集并回顧分析了該院收治HHS患者31例,其中男18例,女13例,年齡62~88歲,平均(71.54±10.08)歲,既往24例有糖尿病病史,病程2個月~20年。7例以高滲昏迷為首發(fā)癥狀。31例患者在感染、停用胰島素、應(yīng)用利尿劑或無明顯誘因下出現(xiàn)不同程度意識障礙和嚴重脫水,表現(xiàn)為頭痛、煩躁、意識模糊、昏迷,眼窩凹陷、皮膚彈性差、少尿、休克等。入院后,行血、尿常規(guī),C反應(yīng)蛋白(CRP)、肝腎功能、血電解質(zhì)、血糖、血酮、動脈血氣、中心靜脈壓等檢查。
診斷標準①隨機血糖均≥33.3 mmol/L;②有效血漿滲透壓≥320 mOsm/L[有效血漿滲透壓(mOsm/L)=2×(Na++K+)+血糖(均以mmol/L計算)];③血清碳酸氫根≥15 mmol/L或動脈血氣分析pH≥7.30,血酮體和尿酮體陰性或輕度升高;④尿糖呈強陽性,而尿酮體陰性或為弱陽性。由于高滲高血糖綜合癥可與糖尿病酮癥酸中毒(DKA)或乳酸酸中毒并存,當上述診斷標準中的①、③和④缺乏或不完全符合時,不能否定HHS的診斷[1]。
1.2? 治療
靜脈補液,小劑量胰島素,合理補鉀,處理并發(fā)癥和合并癥,在此基礎(chǔ)上聯(lián)合胃腸道補液療法。
1.2.1? 靜脈補液? 按照脫水程度估算補液量,第1~2小時內(nèi)靜脈補充生理鹽水1 000~2 000 mL。12 h靜脈補液比例占總液體量60%,24 h以后占總液體量約為50%,其余經(jīng)胃腸道補液,監(jiān)測血漿滲透壓和中心靜脈壓。當血Na+降至150 mmol/L后或血滲透壓降至330 mOsm/kg·H2O后,減慢補液速度,根據(jù)血滲透壓下降速度調(diào)整。當血糖降至16.7 mmol/L,則改輸5%葡萄糖液,其中按3~4:1(葡萄糖(g):胰島素(U))加入短效胰島素。并發(fā)低血壓或休克患者,應(yīng)補充白蛋白10~20 g或血漿100~200 mL。第48、72 h分別繼續(xù)補充繼續(xù)丟失量和生理需要量。
1.2.2? 補充小劑量胰島素? 在補液和糾正循環(huán)衰竭的基礎(chǔ)上,給予0.05~0.1 U/(h·kg)胰島素微泵。每小時監(jiān)測血糖,血糖下降速度以3.9~6.1 mmol/(L·h)為宜,治療72 h之內(nèi),維持血糖不低于10~13 mmol/L[2]。
1.2.3? 合理補鉀,糾正電解質(zhì)平衡紊亂? 血K+<3.3 mmol/L,在使用胰島素前需先補鉀,血鉀達3.5 mmol/L后,方可應(yīng)用胰島素。可經(jīng)口服、胃管注入,微泵泵入以及靜脈補充氯化鉀。補鉀速度根據(jù)血K+水平,尿量以及進食情況調(diào)整。在HHS糾正之前,一般補鉀不低于4~6 g/d。
1.2.4? 處理其他并發(fā)癥和合并癥? 包括休克、嚴重感染、腎功能衰竭、呼吸窘迫、腦水腫、高凝狀態(tài)等。
1.3? 經(jīng)胃腸道補液
患有應(yīng)激性潰瘍,急性胃擴張以及伴有嘔吐、明顯胃腸道脹氣或上消化道出血患者不宜采取胃腸道補液。排除以上情況者,在靜脈補液的同時,囑清醒患者口服溫開水,昏迷或不能正常進食者經(jīng)胃管注入適量溫開水[3]。24 h內(nèi),經(jīng)胃腸道補液占總液體量的比例逐漸增加,12 h為40%左右,24 h為50%左右,24 h以后胃腸道和靜脈補液量比例保持約為1∶1。按計算的補液量溫開水約40~50 mL 4~5次/h 日間口服10~14 h/d,在12 h補充液體量的1/2,剩余1/2在24 h內(nèi)補給。
1.4? 療效判斷
治愈:患者意識恢復(fù),高滲高血糖高血糖狀態(tài)完全糾正,各臟器功能好轉(zhuǎn)或恢復(fù);無效:患者病情加重,持續(xù)昏迷或死亡。
1.5? 統(tǒng)計方法
采用SPSS 20.0統(tǒng)計學(xué)軟件分析數(shù)據(jù),計量資料采用(x±s)表示,行t檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2? 結(jié)果
31例患者在院治療7~15 d后,30例治愈,1例死于多臟器功能衰竭。治療12 h后,血糖、血鈉(Na+)、血尿素氮(Bun)、有效血漿滲透壓均下降,治療24、48 h后,血糖、血鈉(Na+)、血尿素氮(Bun)、有效血漿滲透壓進一步下降,與治療前相比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);治療12 h后, 24、48 h后,血鉀(K+)、動脈PH值、動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)均無明顯變化,與治療前相比,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。
治療0,6,12,24,48 h,主要生化指標變化見表1。
靜脈和消化道補液及補鉀情況見表2。
30例昏迷患者在48 h內(nèi)成功意識復(fù)蘇,最快2 h,平均15 h。48 h后1例死于多臟器功能衰竭。病死率3.2%。
3? 討論
糖尿病高滲高血糖狀態(tài)是嚴重的代謝急癥,好發(fā)老年人,偶見于兒童糖尿病患者,男女發(fā)病無明顯差異。約1/3患者發(fā)病前無糖尿病病史[4]。此病特點為高血糖、嚴重失水及高血漿滲透壓,可有或無明顯酮癥酸中毒,不同程度的意識障礙,常合并多功能臟器衰竭,病情危重,病死率達40%以上[5-6]。故應(yīng)盡快明確診斷,采取積極措施,救治原則:①盡早補液;②小劑量胰島素降血糖;③合理補鉀;④處理并發(fā)癥和伴發(fā)病。及早和足量補液是成功搶救HHS關(guān)鍵,同時避免血糖、血漿滲透壓下降過快、防止水中毒。
搶救HHS經(jīng)靜脈通道補液時,輸入生理鹽水,可加重高鈉血癥及高滲狀態(tài),并可能導(dǎo)致高氯性酸中毒;5%葡萄糖液雖為等滲,但糖濃度為正常血糖的50倍,可能加重高血糖;低滲鹽水有誘發(fā)腦水腫可能,并可能導(dǎo)致溶血反應(yīng)[7]。HHS多發(fā)于老年人,可能同時患有高血壓、糖尿病、心臟基礎(chǔ)疾病、腎功能不全等,大量快速靜脈補液加重心臟負荷,可能誘發(fā)心力衰竭。靜脈聯(lián)合胃腸道補液,既達到補液、糾正脫水的目的,又避免單純靜脈補液的上述不足和局限。腸粘膜在脫水、高滲透壓狀態(tài)下能迅速吸收水份,經(jīng)胃腸道補充白開水,不增加鈉負荷、血氯水平和血漿滲透壓,不額外增加葡萄糖,不引起溶血反應(yīng)。同時,胃腸道補液量和速度可根據(jù)血容量下降程度調(diào)節(jié),胃腸道對水的吸收本身具有自我調(diào)節(jié)能力。因此,避免了靜脈快速大量補液可能導(dǎo)致的心衰和腦水腫[8]。胃腸道補液時可根據(jù)患者情況適當補充無糖流質(zhì)飲食,為患者供能并有利于胃腸蠕動。該科采取常規(guī)治療結(jié)合胃腸道補液療法共救治31例患者,其中30例搶救成功,48 h后血鈉、血漿滲透壓均正常,意識障礙恢復(fù),血糖平穩(wěn)下降,未發(fā)生心衰和腦水腫。1例死亡,死亡率3.2%。遠低于國內(nèi)外文獻報導(dǎo)水平。該患者為88歲女性,原有腎功能不全CKD4期,入院時呈深度昏迷狀態(tài),血壓下降,循環(huán)衰竭,經(jīng)積極搶救24 h,死于多器官功能衰竭。
該院采用靜脈補液聯(lián)合胃腸道補充溫開水,顯著降低HHS死亡率。該方法科學(xué)、有效、安全,平穩(wěn)降低血糖、血鈉、血漿滲透壓,避免了單純靜脈補液可能引起的溶血、誘發(fā)心衰、腦水腫,加重鈉負荷等不利后果,提高搶救成功率,值得臨床推廣。該療法納入患者例數(shù)有限,下一步需擴大入組患者例數(shù)進一步觀察本方法的療效。
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