王進(jìn)平 賀曦 張敏 程賽宇 王宮 張建容
DSA檢查無明確責(zé)任血管病變的腦梗死患者危險(xiǎn)因素及臨床特點(diǎn)分析
王進(jìn)平 賀曦 張敏 程賽宇 王宮 張建容
目的探討數(shù)字減影血管造影(DSA)檢查無明確責(zé)任血管病變的腦梗死患者危險(xiǎn)因素和臨床特點(diǎn)。方法回顧性分析經(jīng)DSA 檢查的115例腦梗死患者,按照DSA表現(xiàn)分為無責(zé)任血管病變的DSA陰性組(57例)和有責(zé)任血管病變的DSA陽性組(58例),對2組的臨床特點(diǎn)及危險(xiǎn)因素進(jìn)行分析。結(jié)果經(jīng)單因素分析顯示,2組間合并高血壓病、吸煙的發(fā)生率有明顯差異(P<0.05);經(jīng)logistic多因素回歸分析后發(fā)現(xiàn),高血壓病(wald=5.796,95%CI 1.225-7.259,P=0.016)和吸煙(wald=4.745,95%CI 1.103-6.373,P=0.029)是DSA陰性組腦梗死患者的危險(xiǎn)因素,DSA陰性組患者神經(jīng)系統(tǒng)損害程度較DSA陽性組患者輕(P<0.05)。結(jié)論DSA陽性組與DSA陰性組腦梗死患者危險(xiǎn)因素有差異,DSA陰性組患者多合并有高血壓病和吸煙,且神經(jīng)系統(tǒng)損害程度較輕。
腦梗死 數(shù)字減影血管造影 陰性
腦梗死又稱缺血性腦卒中,是由各種原因?qū)е碌哪X血流阻斷、血管閉塞引起腦組織缺血缺氧性病變壞死,進(jìn)而產(chǎn)生神經(jīng)功能缺損表現(xiàn)。在臨床中我們會看到這樣的一些腦梗死患者,DSA檢查中頸部及顱內(nèi)血管并無明顯異常,未發(fā)現(xiàn)責(zé)任血管的急性腦梗死患者。發(fā)生這種情況可能的原因:第一,DSA 檢查分辨率有限,無法識別的小血管病變;第二,血管內(nèi)栓子自然溶解后血管再通。第一種原因的患者被中國卒中亞型CISS分型歸為穿支動脈病變,指的是由穿支動脈(如豆紋動脈、腦橋動脈)本身病變所導(dǎo)致的穿支動脈區(qū)孤立梗死灶[1]。在國際上廣泛采用的缺血性腦卒中TOAST分型歸為小動脈閉塞型[2];第二種原因患者雖有血管的再通,但遠(yuǎn)端的栓子阻塞和微循環(huán)障礙,再通血管的灌注壓不足仍使部分腦細(xì)胞處于缺氧狀態(tài),而且如果血管再通超過“時間窗”不僅可能沒有益處,相反還可能加劇再灌注損傷,繼發(fā)腦出血,加重腦水腫,造成腦損害[3]。本研究旨在探討DSA檢查無明確責(zé)任血管的腦梗死患者的臨床特點(diǎn)、危險(xiǎn)因素,為今后治療方案選擇及預(yù)后判斷提供重要依據(jù)。
1.1 一般資料 入選115例為2014年8月~2016年5月在重慶市急救中心神經(jīng)內(nèi)科和第三軍醫(yī)大學(xué)新橋醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科確診為急性腦梗死患者并行DSA檢查,均符合第四次全國腦血管病學(xué)術(shù)會議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)[4],并經(jīng)頭顱CT或MRI證實(shí)。其中未發(fā)現(xiàn)責(zé)任血管的DSA陰性組有(57例),其中男30例,女27例,年齡(36~87)歲,平均年齡(63.0±14.7)歲;發(fā)現(xiàn)責(zé)任血管的DSA陽性組(58例),其中男34例,女24例,年齡(34~89)歲,平均年齡(59.0±17.4)歲。采集臨床資料包括既往史、個人史、腦血管病家族史等。根據(jù)2015年中國腦血管病一級預(yù)防指南各種危險(xiǎn)因素的定義如下[5];即原發(fā)性高血壓病診斷標(biāo)準(zhǔn):收縮壓140 mm Hg和(或)舒張壓90 mm Hg;糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn):空腹血糖7.0 mmol/L或餐后2 h血糖11.1 mmol/L;總膽固醇>5.70 mmol/L,LDL-C>3.4 mmol/L,HDL-C<0.91 mmol/L,甘油三酯>2.04 mmol/L;吸煙史:根據(jù)世界衛(wèi)生組織推薦標(biāo)準(zhǔn)為平均每天吸煙1支以上,連續(xù)6個月以上;飲酒史:平均每天飲白酒100 mL以上,連續(xù)6個月以上;血同型半胱氨酸>15 μmol/L;肥胖:根據(jù)世界衛(wèi)生組織的定義為身體質(zhì)量指數(shù)(BMI)等于或大于30為肥胖;房顫:有心電圖提示永久性或陣發(fā)性房顫。
1.2 DSA技術(shù)及血管病變的定義 采用Seldinger技術(shù)穿刺股動脈置管行全腦血管造影,包括主動脈弓、雙側(cè)頸總動脈﹑頸內(nèi)動脈、雙側(cè)椎動脈、雙側(cè)鎖骨下動脈。頭頸部病變血管狹窄分級標(biāo)準(zhǔn)采用北美癥狀性頸動脈內(nèi)膜切除術(shù)( NASCET)分級法標(biāo)準(zhǔn)[6]:輕度狹窄≤29%;中度狹窄為30%~69%; 重度狹窄≥70%; 閉塞即狹窄處及其遠(yuǎn)端不顯影。DSA陰性組頭頸部病變血管狹窄程度為無狹窄~輕度狹窄,DSA陽性組頭頸部病變血管狹窄程度為中~重度狹窄。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS18統(tǒng)計(jì)軟件;計(jì)數(shù)資料用χ2檢驗(yàn),計(jì)量資料非正態(tài)分布數(shù)據(jù)用中位數(shù)(范圍)表示,評分兩兩比較采用Wilcoxon秩和檢驗(yàn),多變量高危因素分析采用logistic回歸分析,以P<0.05為差異有顯著性。
2.1 2組患者危險(xiǎn)因素分析 入選的腦梗死患者共115例,其中DSA陰性組57例,DSA陽性組58例,2組患者年齡和性別構(gòu)成無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)。經(jīng)χ2檢驗(yàn),單因素分析比較,2組患者高血壓病、吸煙發(fā)生率有明顯差異(P<0.05)。經(jīng)logistic多因素回歸分析后發(fā)現(xiàn),高血壓病(wald=5.796,95%CI 1.225~7.259,P=0.016)和吸煙(wald=4.745,95%CI 1.103~6.373,P=0.029)是DSA陰性組腦梗死患者的危險(xiǎn)因素(表1)。
2.2 2組患者臨床特點(diǎn)分析
DSA陰性組患者入院和出院的NIHSS評分較DSA陽性組患者低(P<0.05)(表2)。
本研究115例腦梗死患者有57例DSA檢查未發(fā)現(xiàn)明顯血管病變,未發(fā)現(xiàn)血管閉塞主要考慮有兩個原因。首先,根據(jù)國家《醫(yī)學(xué)診斷數(shù)字剪影血管造影(DSA)系統(tǒng)X射線輻射源國家計(jì)量檢定規(guī)程》在模擬人體血管模體上減影后能清晰分辨造影劑濃度為150 mg/cm3直徑為2 mm的模擬血管上1/2寬度的血管畸變,能看到1 mm的模擬血管[7]。DSA陰性患者發(fā)生閉塞的血管較細(xì),DSA機(jī)器分辨率有限,無法觀察到閉塞血管;其次,DSA檢查并不是在腦梗死患者發(fā)生后即刻進(jìn)行,而往往需要等待患者病情平穩(wěn)后檢查。Rha等[8]對急性腦梗死患者閉塞血管再通及預(yù)后的影響進(jìn)行文獻(xiàn)薈萃分析,結(jié)果顯示24 h內(nèi)自發(fā)再通率約24.1%,24 h后自發(fā)再通持續(xù)發(fā)生,1周后可達(dá)52.7%。腦梗死患者在發(fā)病1周閉塞的血管可能自發(fā)再通,故DSA檢查未能發(fā)現(xiàn)病變血管。
在這57例患者中合并高血壓病、吸煙發(fā)生率明顯高于DSA陽性組,具體原因分析為高血壓病是腦小血管病的最重要危險(xiǎn)因素,高血壓病既可以導(dǎo)致顱內(nèi)小動脈口動脈粥樣硬化病變,也可以造成小動脈的脂質(zhì)玻璃樣變[9]。降壓治療能有效預(yù)防腦卒中復(fù)發(fā)及認(rèn)知功能衰退[10]。中國腦小血管病的診治專家共識認(rèn)為對腦梗死患者無論有無高血壓病史均應(yīng)予以降壓治療[11];煙草中的尼古丁(也稱煙堿)和一氧化碳是公認(rèn)的引起動脈粥樣硬化的主要有害因素。1989年Shinton等[12]通過對32項(xiàng)研究進(jìn)行薈萃分析發(fā)現(xiàn),吸煙人群發(fā)生腦梗死風(fēng)險(xiǎn)是不吸煙人群的1.5倍,特別是在年齡<55歲的人群中吸煙人群發(fā)生腦梗死風(fēng)險(xiǎn)是不吸煙人群的2.9倍。吸煙導(dǎo)致腦梗死具體的機(jī)制包括①煙中尼古丁刺激腎上腺素和甲狀腺素分泌使心跳加快,血管收縮,血壓上升;②煙霧中的一氧化碳可降低血紅蛋白攜氧,會造成血管壁內(nèi)皮細(xì)胞缺氧,使血管彈性降低,加速動脈粥樣硬化;③吸煙可增加血漿纖維蛋白原和其它凝血因子,增加血液粘稠度,使血管內(nèi)皮細(xì)胞前列環(huán)素的產(chǎn)生減少,促進(jìn)血小板聚集,導(dǎo)致血栓形成;④吸煙對血管內(nèi)皮功能造成直接損傷、促進(jìn)氧化應(yīng)激、促進(jìn)炎癥反應(yīng)及小血管痙攣[13-14],故吸煙者常常發(fā)生腦穿支動脈病變。
表1 logistic 多因素回歸分析
表2 2組患者治療前后NIHSS評分比較[中位數(shù)(范圍)]
注:與DSA陽性組比較,*P<0.05
DSA陰性組患者入院和出院的NIHSS評分較DSA陽性組患者低。Arnold等[15]對發(fā)病6 h內(nèi)的腦梗死患者進(jìn)行腦血管造影檢查,未發(fā)現(xiàn)血管病變的患者中大部分預(yù)后較好。本研究發(fā)現(xiàn)NIHSS評分>13分往往提示有大血管閉塞,且臨床預(yù)后較差,需加強(qiáng)與患者及其家屬的溝通。
綜上所述,腦梗死的危險(xiǎn)因素較多,DSA檢查無明確責(zé)任血管的腦梗死患者和有責(zé)任血管腦梗死患者致病機(jī)制方面存在差異。本研究通過用卡方檢驗(yàn)進(jìn)行單因素分析,并作多因素Logistic 回歸分析后發(fā)現(xiàn)與DSA陽性急性腦梗死患者相比DSA陰性腦梗死患者常常伴有吸煙和高血壓病,DSA陰性組患者臨床癥狀較輕且恢復(fù)較好。但本研究樣本例數(shù)較少,結(jié)果可能存在偏差,有待于大樣本對照研究。
[1] Chen PH,Gao S,Wang YJ,et al.Classifying ischemic stroke,from TOAST to CISS[J].CNS Neurosci Ther,2012,18(6):452-456.
[2] Adams HP,Bendixen BH,Kappelle LJ,et al.Classification of subtype of acute ischemic stroke.Definitions for use in a multicenter clinical trial.TOAST.Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment[J].Stroke,1993,24(1):35-41.
[3] 蔡俊秀,張小寧.急性腦梗死的血管非閉塞率和自發(fā)再通率[J].中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志,2008,25(06):753-756.
[4] 中華醫(yī)學(xué)會全國第四次腦血管病學(xué)術(shù)會議.各類腦血管疾病診斷要點(diǎn)[J].中華神經(jīng)科雜志,1996,29(6):379-380.
[5] 中華醫(yī)學(xué)會神經(jīng)病學(xué)分會.中國腦血管病一級預(yù)防指南2015[J].中華醫(yī)學(xué)信息導(dǎo)報(bào),2015,30(17):8.
[6] Rnett H.North American symptomatic carotid endarterectomy trial.methods,patient characteristics,and progress[J].Stroke,1991,22(6):711-720.
[7] 胡益斌,扈尚澤.數(shù)字減影血管造影系統(tǒng)性能檢測和質(zhì)量控制[J].中國醫(yī)療設(shè)備,2014,29(9):53-55.
[8] Rha JH,Saver JL,The impact of recanalization on ischemic stroke outcome:a Meta-Analysis[J].Stroke,2007,38(3):967-973.
[9] 張微微,張熙.腦小動脈玻璃樣變性的免疫組化研究[J].腦與神經(jīng)疾病雜志,1998(4):240.
[10] Gorelick PB,Scuteri A,Black SE,et al.American heart association stroke council,council on epidemiology and prevention,council on cardiovascular nursing,council on cardiovascular radiology and intervention,and council on cardiovascular surgery and anesthesia.vascular contributions to cognitive impairment and dementia:a statement for healthcare professionals from the American heart association/American stroke association[J].Stroke,2011,42(9):2672-2713.
[11] 腦小血管病診治專家共識組.腦小血管病的診治專家共識[J].中華內(nèi)科雜志,2013,52(10):893-896.
[12] Shinton R,Beevers G.Meta-analysis of relation between cigarette smoking and stroke[J].BMJ,1989,298(6676):789-794.
[13] Winkelmann Br VH,Atherosclerotic CI.Atherosclerotic disease process[J].Biomark Med,2009,3(4):411-428.
[14] Unverdorben M VH,Atherosclerotic CI.Role of cigarette smoking in cardiovascular disease development[J].Biomark Med,2009,3(5):617-653.
[15] Arnold M,Nedeltchev K,Brekenfeld C,et al.Outcome of acute stroke patients without visible occlusion on early arteriography[J].Stroke,2004,35(5):1135-1138.
R743.3
A
1007-0478(2017)06-0527-03
10.3969/j.issn.1007-0478.2017.06.012
400016 重慶市急救醫(yī)療中心[王進(jìn)平 賀曦(通信作者) 張敏];第三軍醫(yī)大學(xué)新橋醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科(程賽宇 王宮 張建容)
((2017-02-08收稿)