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    DSA檢查無明確責(zé)任血管病變的腦梗死患者危險(xiǎn)因素及臨床特點(diǎn)分析

    2018-01-04 08:06:28王進(jìn)平賀曦張敏程賽宇王宮張建容
    卒中與神經(jīng)疾病 2017年6期
    關(guān)鍵詞:高血壓病陰性腦梗死

    王進(jìn)平 賀曦 張敏 程賽宇 王宮 張建容

    DSA檢查無明確責(zé)任血管病變的腦梗死患者危險(xiǎn)因素及臨床特點(diǎn)分析

    王進(jìn)平 賀曦 張敏 程賽宇 王宮 張建容

    目的探討數(shù)字減影血管造影(DSA)檢查無明確責(zé)任血管病變的腦梗死患者危險(xiǎn)因素和臨床特點(diǎn)。方法回顧性分析經(jīng)DSA 檢查的115例腦梗死患者,按照DSA表現(xiàn)分為無責(zé)任血管病變的DSA陰性組(57例)和有責(zé)任血管病變的DSA陽性組(58例),對2組的臨床特點(diǎn)及危險(xiǎn)因素進(jìn)行分析。結(jié)果經(jīng)單因素分析顯示,2組間合并高血壓病、吸煙的發(fā)生率有明顯差異(P<0.05);經(jīng)logistic多因素回歸分析后發(fā)現(xiàn),高血壓病(wald=5.796,95%CI 1.225-7.259,P=0.016)和吸煙(wald=4.745,95%CI 1.103-6.373,P=0.029)是DSA陰性組腦梗死患者的危險(xiǎn)因素,DSA陰性組患者神經(jīng)系統(tǒng)損害程度較DSA陽性組患者輕(P<0.05)。結(jié)論DSA陽性組與DSA陰性組腦梗死患者危險(xiǎn)因素有差異,DSA陰性組患者多合并有高血壓病和吸煙,且神經(jīng)系統(tǒng)損害程度較輕。

    腦梗死 數(shù)字減影血管造影 陰性

    腦梗死又稱缺血性腦卒中,是由各種原因?qū)е碌哪X血流阻斷、血管閉塞引起腦組織缺血缺氧性病變壞死,進(jìn)而產(chǎn)生神經(jīng)功能缺損表現(xiàn)。在臨床中我們會看到這樣的一些腦梗死患者,DSA檢查中頸部及顱內(nèi)血管并無明顯異常,未發(fā)現(xiàn)責(zé)任血管的急性腦梗死患者。發(fā)生這種情況可能的原因:第一,DSA 檢查分辨率有限,無法識別的小血管病變;第二,血管內(nèi)栓子自然溶解后血管再通。第一種原因的患者被中國卒中亞型CISS分型歸為穿支動脈病變,指的是由穿支動脈(如豆紋動脈、腦橋動脈)本身病變所導(dǎo)致的穿支動脈區(qū)孤立梗死灶[1]。在國際上廣泛采用的缺血性腦卒中TOAST分型歸為小動脈閉塞型[2];第二種原因患者雖有血管的再通,但遠(yuǎn)端的栓子阻塞和微循環(huán)障礙,再通血管的灌注壓不足仍使部分腦細(xì)胞處于缺氧狀態(tài),而且如果血管再通超過“時間窗”不僅可能沒有益處,相反還可能加劇再灌注損傷,繼發(fā)腦出血,加重腦水腫,造成腦損害[3]。本研究旨在探討DSA檢查無明確責(zé)任血管的腦梗死患者的臨床特點(diǎn)、危險(xiǎn)因素,為今后治療方案選擇及預(yù)后判斷提供重要依據(jù)。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 入選115例為2014年8月~2016年5月在重慶市急救中心神經(jīng)內(nèi)科和第三軍醫(yī)大學(xué)新橋醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科確診為急性腦梗死患者并行DSA檢查,均符合第四次全國腦血管病學(xué)術(shù)會議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)[4],并經(jīng)頭顱CT或MRI證實(shí)。其中未發(fā)現(xiàn)責(zé)任血管的DSA陰性組有(57例),其中男30例,女27例,年齡(36~87)歲,平均年齡(63.0±14.7)歲;發(fā)現(xiàn)責(zé)任血管的DSA陽性組(58例),其中男34例,女24例,年齡(34~89)歲,平均年齡(59.0±17.4)歲。采集臨床資料包括既往史、個人史、腦血管病家族史等。根據(jù)2015年中國腦血管病一級預(yù)防指南各種危險(xiǎn)因素的定義如下[5];即原發(fā)性高血壓病診斷標(biāo)準(zhǔn):收縮壓140 mm Hg和(或)舒張壓90 mm Hg;糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn):空腹血糖7.0 mmol/L或餐后2 h血糖11.1 mmol/L;總膽固醇>5.70 mmol/L,LDL-C>3.4 mmol/L,HDL-C<0.91 mmol/L,甘油三酯>2.04 mmol/L;吸煙史:根據(jù)世界衛(wèi)生組織推薦標(biāo)準(zhǔn)為平均每天吸煙1支以上,連續(xù)6個月以上;飲酒史:平均每天飲白酒100 mL以上,連續(xù)6個月以上;血同型半胱氨酸>15 μmol/L;肥胖:根據(jù)世界衛(wèi)生組織的定義為身體質(zhì)量指數(shù)(BMI)等于或大于30為肥胖;房顫:有心電圖提示永久性或陣發(fā)性房顫。

    1.2 DSA技術(shù)及血管病變的定義 采用Seldinger技術(shù)穿刺股動脈置管行全腦血管造影,包括主動脈弓、雙側(cè)頸總動脈﹑頸內(nèi)動脈、雙側(cè)椎動脈、雙側(cè)鎖骨下動脈。頭頸部病變血管狹窄分級標(biāo)準(zhǔn)采用北美癥狀性頸動脈內(nèi)膜切除術(shù)( NASCET)分級法標(biāo)準(zhǔn)[6]:輕度狹窄≤29%;中度狹窄為30%~69%; 重度狹窄≥70%; 閉塞即狹窄處及其遠(yuǎn)端不顯影。DSA陰性組頭頸部病變血管狹窄程度為無狹窄~輕度狹窄,DSA陽性組頭頸部病變血管狹窄程度為中~重度狹窄。

    1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS18統(tǒng)計(jì)軟件;計(jì)數(shù)資料用χ2檢驗(yàn),計(jì)量資料非正態(tài)分布數(shù)據(jù)用中位數(shù)(范圍)表示,評分兩兩比較采用Wilcoxon秩和檢驗(yàn),多變量高危因素分析采用logistic回歸分析,以P<0.05為差異有顯著性。

    2 結(jié) 果

    2.1 2組患者危險(xiǎn)因素分析 入選的腦梗死患者共115例,其中DSA陰性組57例,DSA陽性組58例,2組患者年齡和性別構(gòu)成無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)。經(jīng)χ2檢驗(yàn),單因素分析比較,2組患者高血壓病、吸煙發(fā)生率有明顯差異(P<0.05)。經(jīng)logistic多因素回歸分析后發(fā)現(xiàn),高血壓病(wald=5.796,95%CI 1.225~7.259,P=0.016)和吸煙(wald=4.745,95%CI 1.103~6.373,P=0.029)是DSA陰性組腦梗死患者的危險(xiǎn)因素(表1)。

    2.2 2組患者臨床特點(diǎn)分析

    DSA陰性組患者入院和出院的NIHSS評分較DSA陽性組患者低(P<0.05)(表2)。

    3 討 論

    本研究115例腦梗死患者有57例DSA檢查未發(fā)現(xiàn)明顯血管病變,未發(fā)現(xiàn)血管閉塞主要考慮有兩個原因。首先,根據(jù)國家《醫(yī)學(xué)診斷數(shù)字剪影血管造影(DSA)系統(tǒng)X射線輻射源國家計(jì)量檢定規(guī)程》在模擬人體血管模體上減影后能清晰分辨造影劑濃度為150 mg/cm3直徑為2 mm的模擬血管上1/2寬度的血管畸變,能看到1 mm的模擬血管[7]。DSA陰性患者發(fā)生閉塞的血管較細(xì),DSA機(jī)器分辨率有限,無法觀察到閉塞血管;其次,DSA檢查并不是在腦梗死患者發(fā)生后即刻進(jìn)行,而往往需要等待患者病情平穩(wěn)后檢查。Rha等[8]對急性腦梗死患者閉塞血管再通及預(yù)后的影響進(jìn)行文獻(xiàn)薈萃分析,結(jié)果顯示24 h內(nèi)自發(fā)再通率約24.1%,24 h后自發(fā)再通持續(xù)發(fā)生,1周后可達(dá)52.7%。腦梗死患者在發(fā)病1周閉塞的血管可能自發(fā)再通,故DSA檢查未能發(fā)現(xiàn)病變血管。

    在這57例患者中合并高血壓病、吸煙發(fā)生率明顯高于DSA陽性組,具體原因分析為高血壓病是腦小血管病的最重要危險(xiǎn)因素,高血壓病既可以導(dǎo)致顱內(nèi)小動脈口動脈粥樣硬化病變,也可以造成小動脈的脂質(zhì)玻璃樣變[9]。降壓治療能有效預(yù)防腦卒中復(fù)發(fā)及認(rèn)知功能衰退[10]。中國腦小血管病的診治專家共識認(rèn)為對腦梗死患者無論有無高血壓病史均應(yīng)予以降壓治療[11];煙草中的尼古丁(也稱煙堿)和一氧化碳是公認(rèn)的引起動脈粥樣硬化的主要有害因素。1989年Shinton等[12]通過對32項(xiàng)研究進(jìn)行薈萃分析發(fā)現(xiàn),吸煙人群發(fā)生腦梗死風(fēng)險(xiǎn)是不吸煙人群的1.5倍,特別是在年齡<55歲的人群中吸煙人群發(fā)生腦梗死風(fēng)險(xiǎn)是不吸煙人群的2.9倍。吸煙導(dǎo)致腦梗死具體的機(jī)制包括①煙中尼古丁刺激腎上腺素和甲狀腺素分泌使心跳加快,血管收縮,血壓上升;②煙霧中的一氧化碳可降低血紅蛋白攜氧,會造成血管壁內(nèi)皮細(xì)胞缺氧,使血管彈性降低,加速動脈粥樣硬化;③吸煙可增加血漿纖維蛋白原和其它凝血因子,增加血液粘稠度,使血管內(nèi)皮細(xì)胞前列環(huán)素的產(chǎn)生減少,促進(jìn)血小板聚集,導(dǎo)致血栓形成;④吸煙對血管內(nèi)皮功能造成直接損傷、促進(jìn)氧化應(yīng)激、促進(jìn)炎癥反應(yīng)及小血管痙攣[13-14],故吸煙者常常發(fā)生腦穿支動脈病變。

    表1 logistic 多因素回歸分析

    表2 2組患者治療前后NIHSS評分比較[中位數(shù)(范圍)]

    注:與DSA陽性組比較,*P<0.05

    DSA陰性組患者入院和出院的NIHSS評分較DSA陽性組患者低。Arnold等[15]對發(fā)病6 h內(nèi)的腦梗死患者進(jìn)行腦血管造影檢查,未發(fā)現(xiàn)血管病變的患者中大部分預(yù)后較好。本研究發(fā)現(xiàn)NIHSS評分>13分往往提示有大血管閉塞,且臨床預(yù)后較差,需加強(qiáng)與患者及其家屬的溝通。

    綜上所述,腦梗死的危險(xiǎn)因素較多,DSA檢查無明確責(zé)任血管的腦梗死患者和有責(zé)任血管腦梗死患者致病機(jī)制方面存在差異。本研究通過用卡方檢驗(yàn)進(jìn)行單因素分析,并作多因素Logistic 回歸分析后發(fā)現(xiàn)與DSA陽性急性腦梗死患者相比DSA陰性腦梗死患者常常伴有吸煙和高血壓病,DSA陰性組患者臨床癥狀較輕且恢復(fù)較好。但本研究樣本例數(shù)較少,結(jié)果可能存在偏差,有待于大樣本對照研究。

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    R743.3

    A

    1007-0478(2017)06-0527-03

    10.3969/j.issn.1007-0478.2017.06.012

    400016 重慶市急救醫(yī)療中心[王進(jìn)平 賀曦(通信作者) 張敏];第三軍醫(yī)大學(xué)新橋醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科(程賽宇 王宮 張建容)

    ((2017-02-08收稿)

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