朱 娜,彭建美,馮 婷,張利俠,李 靜
陜西省人民醫(yī)院(西安710068)
腎小球腎炎患者血清補(bǔ)體C3,C4水平檢測(cè)及其臨床意義*
朱 娜,彭建美,馮 婷,張利俠,李 靜?
陜西省人民醫(yī)院(西安710068)
目的:探討腎小球腎炎患者血清補(bǔ)體C3,C4水平檢測(cè)及臨床意義。方法:選擇收治的208例腎小球腎炎患者作為觀察組,選擇同期155例健康體檢者作為對(duì)照組。采用特種蛋白分析儀對(duì)兩組指標(biāo)進(jìn)行檢測(cè),所得數(shù)據(jù)用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果:急性和慢性腎小球腎炎補(bǔ)體C3水平較健康對(duì)照組均降低(P<0.05)。慢性腎小球腎炎補(bǔ)體C3水平較急性腎小球腎炎組降低(P<0.05)。結(jié)論:不同類型腎小球腎炎患者補(bǔ)體C3、C4水平降低程度不同,且可能與疾病的進(jìn)展程度相關(guān)。
腎小球腎炎發(fā)病機(jī)制復(fù)雜,多因素參與,研究提示腎小球腎炎發(fā)病機(jī)制與補(bǔ)體系統(tǒng),尤其是補(bǔ)體旁路途徑調(diào)節(jié)異常相關(guān)[1]。本研究通過(guò)檢測(cè)急性和慢性腎小球腎炎患者血清補(bǔ)體C3、C4,從而明確不同類型腎小球腎炎血清補(bǔ)體C3、C4水平以及與疾病進(jìn)展程度的關(guān)系,報(bào)告如下。
1 一般資料 病例來(lái)自2015年2月至2017年1月我院收治的208例腎小球腎炎患者。根據(jù)腎小球腎炎臨床分型標(biāo)準(zhǔn),分為急性腎小球腎炎和慢性腎小球腎炎。其中急性腎小球腎炎組男性56例,女性52例,男女比例約為1∶1。年齡18~55 歲,平均年齡 37.5±13.5歲;慢性腎小球腎炎組男性68例,女性32例,男女比例約為2∶1。年齡23~65 歲,平均年齡 43.5±11.3歲。對(duì)照組隨機(jī)選擇與觀察組性別年齡匹配的155例門診健康體檢者,其中女性60例,男性95例,年齡17~62歲,平均年齡36.8±14.1歲。三組研究對(duì)象在性別、年齡等一般資料差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
2 方 法
2.1 試劑和儀器:所有血清標(biāo)本補(bǔ)體C3、C4濃度檢測(cè)均使用德國(guó)西門子BNII特種蛋白分析儀。試劑為西門子公司配套試劑,具體操作按試劑說(shuō)明進(jìn)行。
2.2 具體方法:按照《全國(guó)臨床檢驗(yàn)操作規(guī)程》第三版的標(biāo)準(zhǔn),采集觀察組組和對(duì)照組清晨空腹靜脈血3 ml于含促凝劑的無(wú)菌真空采血管中,2 h內(nèi)3 000r/min離心5 min后取血清進(jìn)行測(cè)定。正常參考值:C3:0.9-1.8g/L, C4:0.1-0.4g/L。在該范圍之外均視為異常結(jié)果。
1 急性、慢性腎小球腎炎與健康對(duì)照組血清補(bǔ)體C3、C4水平比較 與健康對(duì)照組比較,急性腎小球腎炎和慢性腎小球腎炎血清補(bǔ)體C3、C4水平均有不同程度的降低,且兩組患者血清C3水平與健康對(duì)照組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01);血清C4水平與健康對(duì)照組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見(jiàn)表1。
表1 三組血清補(bǔ)體C3、C4水平比較(g/L)
注:與對(duì)照組比較,*P<0.05;?P>0.05
2 急性與慢性腎小球腎炎補(bǔ)體C3、C4水平的比較 與急性腎小球腎炎比較,慢性腎小球腎炎患者血清補(bǔ)體C3、C4水平均有不同程度降低,且補(bǔ)體C3水平與急性腎小球腎炎組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);而補(bǔ)體C4水平與急性腎小球腎炎組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見(jiàn)表2。
表2 急性腎小球腎炎和慢性腎小球腎炎組血清補(bǔ)體C3、C4水平比較(g/L)
注:與急性腎小球腎炎組比較,*P<0.05;?P>0.05
腎小球腎炎是多因素參與以腎小球固有細(xì)胞增殖和(或)白細(xì)胞浸潤(rùn)引起的以腎小球細(xì)胞成分增多為特征的一類疾病[2]。急性腎小球腎炎發(fā)病機(jī)制多認(rèn)為由鏈球菌的胞漿或分泌蛋白的某些成分做為主要致病抗原,誘發(fā)免疫反應(yīng)后可通過(guò)循環(huán)免疫復(fù)合物沉積于腎小球而致病,或抗原種植于腎小球后再結(jié)合循環(huán)中的特異性抗體形成原位免疫復(fù)合物而致病。腎小球內(nèi)的免疫復(fù)合物通過(guò)補(bǔ)體激活、中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤(rùn),引發(fā)腎臟病變[3-4]。近年發(fā)現(xiàn),腎臟固有細(xì)胞尤其是腎小管上皮細(xì)胞能合成一定數(shù)量(占全身總量10%)卻具有重要生物學(xué)意義的補(bǔ)體成分[5],并且在進(jìn)展性腎病各階段,腎小管上皮細(xì)胞C3基因表達(dá)強(qiáng)度不但與腎小球病變程度有關(guān),更與局部小管-間質(zhì)病變嚴(yán)重性密切相關(guān)[6-7]。
Lappegard 的研究顯示,補(bǔ)體系統(tǒng)是機(jī)體抗病原菌感染的重要組成部分,補(bǔ)體活化后產(chǎn)生一系列具有多種生物學(xué)功能的片段,小片段C5a(也稱為過(guò)敏毒素)在這方面的作用尤為顯著。除已知的對(duì)白細(xì)胞的趨化作用外,C5a可以通過(guò)與細(xì)胞表面特異性受體 (C5a受體,一種G蛋白耦聯(lián)受體)結(jié)合而活化各種免疫細(xì)胞(如粒細(xì)胞,單核巨噬細(xì)胞,樹突狀細(xì)胞,T細(xì)胞等),引起細(xì)胞功能改變從而影響免疫內(nèi)環(huán)境平衡[8]。C5a也可以作用于實(shí)質(zhì)細(xì)胞(如上皮細(xì)胞)引起細(xì)胞活化及產(chǎn)生多種促炎癥介質(zhì)。因此,C5a-C5a受體作用可通過(guò)影響多種細(xì)胞的功能從而參與調(diào)控固有免疫及獲得性免疫,在病理?xiàng)l件下,對(duì)組織損傷程度也有重要影響。
本研究發(fā)現(xiàn),急性腎小球腎炎與慢性腎小球腎炎補(bǔ)體C3、C4水平均降低,結(jié)果提示,腎小球腎炎在病情發(fā)展過(guò)程中,由于抗原與抗體在腎小球原位形成免疫復(fù)合物,補(bǔ)體系統(tǒng)激活,其效應(yīng)分子C3與其相應(yīng)受體結(jié)合,吸引炎癥介質(zhì)浸潤(rùn),產(chǎn)生炎性反應(yīng),從而導(dǎo)致血清中補(bǔ)體過(guò)度消耗,C3水平降低。同時(shí),由于腎小球上皮細(xì)胞受到損傷,其表面的C3b受體會(huì)進(jìn)一步誘使大量免疫復(fù)合物沉積至上皮下,進(jìn)一步誘導(dǎo)腎病的加重。在本研究中,慢性腎小球腎炎補(bǔ)體C3水平降低的更為顯著,提示補(bǔ)體系統(tǒng)的激活可能參與了腎臟損傷的全過(guò)程,并且與疾病的進(jìn)展程度可能相關(guān)。具體作用機(jī)制還有待于我們進(jìn)一步深入研究。
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GlomerulonephritispatientsserumC3andC4leveldetectionanditsclinicalsignificance
Zhu Na,Peng Jianmei,F(xiàn)eng Ting et al.
Shaanxi Provincial People's Hospital(Xi’an 710068)
Objective: To explore the glomerular nephritis patients serum C3, C4 level detection and clinical significance. Methods:208 cases of glomerulonephritis patients as observation group, choose the 155 cases of healthy physical examination for the same period as the control group. Adopts special protein analyzer to test the two groups of indicators, the data obtained by SPSS17.0 statistical software for statistical analysis. Results: Acute and chronic glomerulonephritis C3 levels than healthy controls were lower (P< 0.05). Chronic glomerulonephritis C3 level lower in the acute glomerulonephritis group (P<0.05). Conclusion: Different types of glomerulonephritis patients with C3 and C4 level to reduce the degree of different, and may be associated with the progression of disease.
*西安市科技計(jì)劃項(xiàng)目 [2016046SF/YX02(3)]
?通訊作者
腎小球腎炎 補(bǔ)體C3 @補(bǔ)體C4
R692.6
A
10.3969/j.issn.1000-7377.2017.12.038
KeywordsGlomerulonephritis Complement C3 @Complement C4
(收稿:2017-04-13)