PM2.5與急性心肌梗死的急性效應(yīng)關(guān)系研究

陳軍，王萬虹，張志勇，張榮林，程勇，程春齊

PM2.5與急性心肌梗死的急性效應(yīng)關(guān)系研究

陳軍1，王萬虹2，張志勇1，張榮林2，程勇3，程春齊3

目的分析區(qū)域內(nèi)大氣細(xì)顆粒物（PM2.5，顆粒物直徑≤2.5 μm）濃度與暴露人群急性心肌梗死（AMI）的相關(guān)性，探索PM2.5對(duì)AMI的影響。方法收集2014年宿遷市市區(qū)大氣污染物PM2.5、可吸入顆粒物（PM10，顆粒物直徑≤10 μm）、二氧化氮（NO2）、二氧化硫（SO2）、一氧化碳（CO）、臭氧（O3）水平以及人群AMI數(shù)據(jù)，采用雙向?qū)ΨQ性病例交叉設(shè)計(jì)和條件Logistic回歸模型，分析大氣顆粒物PM2.5水平與AMI的關(guān)系，即選取AMI發(fā)生前1周和發(fā)生后1周作為對(duì)照期，以AMI發(fā)生當(dāng)天（24 h內(nèi)）為病例期；采用滯后模型分別觀察大氣PM2.5當(dāng)天（1ag0）以及滯后1～5 d（1ag1～lag5）對(duì)居民發(fā)生AMI的影響。結(jié)果1675例AMI，其中急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）633例，急性非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）1042例；PM2.5影響區(qū)域人群AMI和NSTEMI發(fā)生的急性效應(yīng)差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，但PM2.5每增加10 μg/m3發(fā)生STEMI的風(fēng)險(xiǎn)增加1.09倍（OR=1.09，95%CI：1.01～1.14，P＜0.05），這一影響存在2 d的滯后期；多污染物模型分析顯示PM2.5+PM10和PM2.5+SO2模型PM2.5濃度水平每升高10 μg/m3發(fā)生STEMI的OR值分別為1.07（95%CI：1.01～1.14，P＜0.05）和1.05（95%CI：1.00～1.11，P＜0.05）。發(fā)生STEMI的風(fēng)險(xiǎn)在寒冷季節(jié)高于溫暖季節(jié)（OR=1.14，95%CI：1.03～1.21，P＜0.05），在性別、年齡、吸煙史及合并疾病中差異沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論短期PM2.5暴露增加了發(fā)生STEMI的風(fēng)險(xiǎn)，在寒冷季節(jié)效應(yīng)更加顯著，PM2.5對(duì)AMI的影響不容忽視。

PM2.5；急性心肌梗死；病例交叉研究

隨著我國經(jīng)濟(jì)規(guī)模的不斷擴(kuò)大和城市化進(jìn)程的加快，大量能源消耗帶來了空氣質(zhì)量的顯著下降，空氣污染已經(jīng)成為危害公眾健康的常態(tài)問題。近年來大量研究及流行病學(xué)調(diào)查顯示大氣污染尤其是大氣顆粒物（PM）與心血管疾病發(fā)病率和死亡率密切相關(guān)[1-3]。我們注意到不同研究中PM與心血管病的效應(yīng)關(guān)系結(jié)論并不一致。有研究表明[4]不同區(qū)域的空氣質(zhì)量，由于其顆粒物濃度和組成不盡一致，其效應(yīng)關(guān)系也會(huì)體現(xiàn)不同。事實(shí)上目前國內(nèi)缺乏有關(guān)大氣顆粒物與急性心肌梗死（AMI）的急性效應(yīng)關(guān)系研究，同時(shí)我國大氣顆粒物濃度與歐美等發(fā)達(dá)國家存在著巨大差距，中國6城市空氣質(zhì)量監(jiān)測(cè)數(shù)據(jù)[5]表明日均細(xì)顆粒物（PM2.5，顆粒物直徑≤2.5 μm）濃度為55～177 μg/m3，這一數(shù)據(jù)超過了美國南加利福尼亞州煙霧彌漫的上世紀(jì)70年代，是目前美國環(huán)境空氣質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)（35 μg/m3）的4倍；在北京的監(jiān)測(cè)數(shù)據(jù)達(dá)到800 μg/m3的超高值。這種顯著差異是否會(huì)造成我國PM2.5與AMI急性效應(yīng)關(guān)系與歐美國家存在不同有待進(jìn)一步揭示。因此，探索我國區(qū)域內(nèi)PM2.5與AMI的急性效應(yīng)關(guān)系有重要意義。

1 資料和方法

1.1 研究對(duì)象及數(shù)據(jù)來源

①大氣污染物數(shù)據(jù)來源于江蘇省宿遷市環(huán)境監(jiān)測(cè)中心站，包括常規(guī)收集的2014年宿遷市轄區(qū)內(nèi)4個(gè)環(huán)境監(jiān)測(cè)點(diǎn)日均PM2.5、可吸入顆粒物（PM10，顆粒物直徑≤10 μm）、二氧化氮（NO2）、二氧化硫（SO2）、一氧化碳（CO）、臭氧（O3）濃度。②AMI病例資料來自宿遷市市區(qū)的4所醫(yī)院：宿遷市人民醫(yī)院、宿遷市中醫(yī)院、宿遷市鐘吾醫(yī)院、宿遷市東方醫(yī)院；發(fā)病時(shí)間為2014年1月1日～12月31日的AMI住院患者1675例，其中急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）633例，非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI） 1042例；男性975例（58.21%）。入選標(biāo)準(zhǔn)：出院診斷為AMI，肌鈣蛋白I超過正常參考值上限并有以下一種心肌缺血證據(jù)：①心肌缺血臨床癥狀；②心電圖出現(xiàn)新的心肌缺血變化，即新的ST段改變或左束支傳導(dǎo)阻滯；③心電圖出現(xiàn)病理性Q波；④影像學(xué)證據(jù)顯示新的心肌活力喪失或區(qū)域性室壁運(yùn)動(dòng)異常，包括STEMI[6]和NSTEMI[7]。排除標(biāo)準(zhǔn)：基線肌鈣蛋白正常、接受經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療（PCI）患者發(fā)生PCI相關(guān)的心肌梗死。病例信息包括性別，年齡、居住地、發(fā)病日期、發(fā)病季節(jié)（寒冷季節(jié)：10～3月，溫暖季節(jié)：4～9月）、吸煙史、合并疾病（高血壓病和糖尿?。?。

1.2 研究方法

AMI為短期急性事件，國內(nèi)外研究PM對(duì)心血管疾病影響多采用病例交叉和時(shí)間序列兩種方法。病例交叉分析由于采用自身做對(duì)照，從而可有效控制遺傳、社會(huì)經(jīng)濟(jì)狀況、生活習(xí)慣等個(gè)體特異性混雜因素的影響[8]。對(duì)稱性雙向病例交叉是通過研究事件發(fā)生前后的暴露情況，可在原有的基礎(chǔ)上有效控制時(shí)間趨勢(shì)帶來的影響[9]。本研究應(yīng)用對(duì)稱性雙向病例交叉設(shè)計(jì)分析大氣PM2.5對(duì)AMI的影響。本研究選取AMI發(fā)生前1周和發(fā)生后1周作為對(duì)照期，以AMI發(fā)生當(dāng)天（24 h內(nèi)）為病例期。采用滯后模型分別觀察大氣PM2.5當(dāng)天（1ag0）及滯后1～5 d（1ag1～lag 5）對(duì)居民發(fā)生AMI的影響，以確定最佳滯后期。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

采用條件logistic回歸分析方法，以每日AMI的新發(fā)病例數(shù)為權(quán)重，采用SPSS 19.0軟件的COX回歸模塊進(jìn)行擬合，考慮到大氣污染中的其他因素可能同時(shí)對(duì)AMI的發(fā)生產(chǎn)生影響；分別分析單污染物PM2.5和多污染物PM2.5+PM10、PM2.5+NO2、PM2.5+SO2、PM2.5+CO、PM2.5+O3、PM2.5+PM10+NO2+SO2+CO+O3條件下每日AMI發(fā)病人數(shù)在病例期與對(duì)照期PM2.5暴露的效應(yīng)值（OR值）；考慮到氣象因素對(duì)AMI發(fā)生的影響，將日平均氣溫做為控制變量一起選入回歸模型;本研究采用大氣PM2.5每改變10 μg/m3計(jì)算AMI發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)的OR值。不同大氣污染物間的關(guān)系采用spearman相關(guān)系數(shù)進(jìn)行描述；P＜0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。為調(diào)整混雜因素對(duì)結(jié)果的影響，按照性別（男、女）、年齡（＜65歲，≥65歲）、季節(jié)（溫暖、寒冷）、有無吸煙史、合并疾病進(jìn)行分層。分別分析對(duì)上述因素分層后，大氣PM濃度對(duì)暴露人群的影響。P＜0.05差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 一般情況描述

研究時(shí)間段內(nèi)（2014年1月1日～12月31日）共有AMI住院患者1675例，其中STEMI 633例，NSTEMI 1042例；男性975例（58.21%）；65歲以上占904例（53.97%），發(fā)生在寒冷季節(jié)932例（55.64%），多于溫暖季節(jié)發(fā)病例數(shù);吸煙史965例（57.61%）；合并高血壓病史1027例（61.31%），合并糖尿病史506例（30.21%），表1。

2.2 研究期間污染物情況描述

本研究中區(qū)域大氣污染物濃度（表2），其中PM2.5年日均值為66.04 μg/m3，最大值280.33 μg/m3。各種大氣污染物之間存在著顯著的相關(guān)性（表3），PM2.5與PM10間的相關(guān)性最為密切（r=0.837）。

2.3 采用單污染物模型分析滯后0-5 d大氣顆粒物水平對(duì)入院AMI患者數(shù)量的影響

我們發(fā)現(xiàn)PM2.5水平與總的AMI發(fā)生情況并無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的關(guān)聯(lián)效應(yīng)，對(duì)NSTEMI的影響也沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。我們發(fā)現(xiàn)滯后2 d的PM2.5濃度水平對(duì)STEMI的發(fā)生存在影響，PM2.5每升高10 μg/m3發(fā)生STEMI的風(fēng)險(xiǎn)增加1.09倍（OR=1.09，95%CI：1.01～1.14，P＜0.05），表4。

2.4 多污染物模型中大氣PM2.5濃度水平對(duì)居民發(fā)生AMI的影響分析

PM2.5+ PM10和PM2.5+SO2模型中滯后2 d PM2.5濃度水平每升高10 μg/m3發(fā)生STEMI的OR值分別為1.07（95%CI：1.01～1.14，P＜0.05）和1.05（95%CI：1.00～1.11，P＜0.05），表5。

表1 本研究中AMI患者的一般資料

2.5 以性別、年齡、季節(jié)、吸煙史及合并疾病分層分析滯后2 d的PM2.5濃度水平對(duì)人群STEMI發(fā)生影響

表2 本研究中區(qū)域空氣污染物監(jiān)測(cè)濃度數(shù)據(jù)（μg/m3）和氣象因素描述

表3 本研究中區(qū)域2014年大氣各污染物間的spearman相關(guān)系數(shù)

表4 不同滯后期PM2.5每增加10μg/m3濃度發(fā)生AMI的相對(duì)危險(xiǎn)度值

3 討論

目前大氣顆粒物對(duì)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病的進(jìn)展和觸發(fā)急性冠脈事件的影響已經(jīng)成為研究的一個(gè)熱點(diǎn)?，F(xiàn)有研究都集中在歐美等經(jīng)濟(jì)發(fā)達(dá)國家，一項(xiàng)包括歐洲22個(gè)關(guān)于空氣污染物與心血管病死亡率關(guān)系研究的Meta分析[10]表明長時(shí)間暴露于空氣污染環(huán)境，大氣顆粒物PM2.5造成心血管疾病死亡風(fēng)險(xiǎn)比每升高5 μg/m3為1.21；歐洲空氣污染影響研究計(jì)劃項(xiàng)目中針對(duì)5個(gè)國家100 166例長達(dá)11.5年的前瞻性研究[11]提示即使大氣顆粒物濃度符合歐洲空氣質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)，PM2.5每升高5 μg/m3增加13%的急性冠脈事件，PM10每升高10 μg/m3增加12%的急性冠脈事件；另一項(xiàng)美國多城市時(shí)間序列研究[12]同樣表明PM2.5濃度升高增加了心血管病的死亡風(fēng)險(xiǎn)（風(fēng)險(xiǎn)比1.18），這種影響可隨季節(jié)變化和顆粒物組成不同略有差異；另一項(xiàng)采用美國疾病預(yù)防和控制中心（CDC）登

表5 滯后2 d PM2.5濃度水平每升高10 μg/m3對(duì)AMI影響的多污染物模型數(shù)據(jù)

我們發(fā)現(xiàn)每升高10 μg/m3發(fā)生STEMI的風(fēng)險(xiǎn)在寒冷季節(jié)（OR=1.14，95%CI：1.03～1.21）高于溫暖季節(jié)（P＜0.05），在性別、年齡、吸煙史及合并疾病中差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），表6。記數(shù)據(jù)分析PM2.5與心血管病住院人數(shù)的研究[1]表明，PM2.5每升高5 μg/m3增加了3%的住院人數(shù)。

表6 以年齡、性別、季節(jié)、吸煙及合并疾病分層PM2.5每增加10 μg/m3濃度發(fā)生STEMI的相對(duì)危險(xiǎn)度值

我們研究發(fā)現(xiàn)短期暴露在較高大氣顆粒物PM2.5濃度下并未增加AMI的總體風(fēng)險(xiǎn)，但是增加了發(fā)生STEMI的風(fēng)險(xiǎn)；在單污染物模型和多污染物模型（PM2.5+PM10和PM2.5+SO2模型）中PM2.5均增加了發(fā)生STEMI的風(fēng)險(xiǎn)。研究中PM2.5日均濃度對(duì)STEMI的影響滯后效應(yīng)為2 d；與Scott等研究[13]中暴露當(dāng)天和Zhang等[14]研究中滯后1 d STEMI患者急診就診風(fēng)險(xiǎn)最高并不一致。

PM2.5是大氣污染的主要成分之一，也是能見度降低的首要原因，空氣中PM2.5含量越高，空氣污染就越嚴(yán)重。此外PM2.5成分復(fù)雜，顆粒小，數(shù)量多，表面較大，傳播距離較遠(yuǎn)，易于吸附空氣中的有毒有害物質(zhì)如化學(xué)物質(zhì)、細(xì)菌、病毒等，并可隨人的呼吸進(jìn)入體內(nèi)，甚至進(jìn)入到肺泡和血液中，導(dǎo)致各種疾病。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)[15]顯示吸入高濃度的顆粒物大氣污染，使心肌梗死的面積增加一倍；接觸高濃度的細(xì)顆粒污染物數(shù)天使AMI動(dòng)物的ST段抬高加劇[16]。研究表明[17]PM2.5引起的炎癥反應(yīng)能促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的進(jìn)展，引發(fā)動(dòng)脈硬化斑塊的不穩(wěn)定。Seaton[18]通過大量流行病學(xué)及實(shí)驗(yàn)室資料的研究后指出，PM2.5所致的肺部炎癥反應(yīng)可以啟動(dòng)和促進(jìn)凝血過程，從而導(dǎo)致凝血功能的異常，易于形成血栓，從而使心肌梗死發(fā)生的危險(xiǎn)性升高。綜上PM2.5對(duì)心肌梗死的損害可能是炎癥反應(yīng)導(dǎo)致血液成分發(fā)生改變，血液粘度增高，凝血功能及血管功能障礙，導(dǎo)致血栓形成，粥樣斑塊不穩(wěn)定從而促發(fā)AMI的發(fā)生。

本研究中的PM2.5對(duì)急性ST段抬高型心肌梗死的短期效應(yīng)關(guān)系與北京安貞醫(yī)院[14]的一項(xiàng)研究一致，該研究發(fā)現(xiàn)PM2.5在年齡超過65歲的人群中影響更為顯著，我們的研究中沒有發(fā)現(xiàn)這種差異，但發(fā)現(xiàn)寒冷季節(jié)較溫暖季節(jié)PM2.5與STEMI的急性效應(yīng)關(guān)系存在著更高的風(fēng)險(xiǎn)。Gardner等[19]的研究也提示PM與NSTEMI并無關(guān)聯(lián)，但PM2.5水平每升高7.1 μg/m3發(fā)生STEMI的風(fēng)險(xiǎn)增加了18%。本研究中發(fā)現(xiàn)大氣污染物中的多種成分間存在著顯著的相關(guān)性，雖然統(tǒng)計(jì)學(xué)結(jié)果僅提示PM2.5增加了發(fā)生STEMI住院的風(fēng)險(xiǎn)，但多污染物模型分析同時(shí)提示污染物間的交互作用會(huì)影響STEMI的發(fā)生。

宿遷市位于江蘇省北部，介于北緯33°8′～34°25′，東經(jīng)117°56'～119°10′之間，屬于長江三角經(jīng)濟(jì)圈（帶）、東隴海產(chǎn)業(yè)帶、沿海經(jīng)濟(jì)帶、沿江經(jīng)濟(jì)帶的交叉輻射區(qū)，其空氣質(zhì)量受華東地區(qū)和華中地區(qū)的共同影響，因此宿遷的空氣質(zhì)量在一定程度上也反映上述地區(qū)的空氣質(zhì)量。本研究中大氣污染物數(shù)據(jù)均來自固定監(jiān)測(cè)站，但由于每個(gè)個(gè)體的生活習(xí)慣、活動(dòng)范圍、工作性質(zhì)不同，人們對(duì)于PM2.5的實(shí)際暴露水平和環(huán)保部門對(duì)外公布的環(huán)境空氣質(zhì)量中的PM2.5研究性監(jiān)測(cè)數(shù)據(jù)是不一致的，因此本研究中存在不可避免且難以估計(jì)的暴露水平測(cè)量誤差。同時(shí)本研究樣本量較小，其結(jié)論仍需更多的研究進(jìn)行驗(yàn)證?？傊?，短期PM2.5暴露增加了發(fā)生STEMI的風(fēng)險(xiǎn)，在寒冷季節(jié)效應(yīng)更為顯著，PM2.5對(duì)AMI的影響不容忽視。

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Relationship between airborne fine particulate matter and acute effect of acute myocardial infarction

Chen Jun*, Wang Wanhong, Zhang Zhiyong, Zhang Ronglin, Cheng Yong, Cheng Chunqi.
*Department of Cardiovascular Diseases, First People's Hospital of Suqian City, Suqian 223800, China.
Corresponding author: Wang Wanhong, E-mail: wangwanhongsq@163.com

ObjectiveTo analyze the correlation between the concentration of intra-regional airborne fine particulate matter (PM2.5, particulate matter diameter≤2.5 μm) and acute myocardial infarction (AMI) in exposure population, and discuss the influence of PM2.5on AMI.MethodsThe data of levels of PM2.5, inhalable particle(PM10, particulate matter diameter≤10 μm), nitrogen dioxide (NO2), sulfurous anhydride (SO2), carbonic oxide (CO)and ozone (O3), and AMI data were collected from Suqian City in 2014. The relationship between PM2.5level and AMI was analyzed by using two-way symmetrical case-crossover design and conditioned Logistic regression model,taken 1 week before AMI attack and 1 week after AMI attack as control period, and the day of AMI attack (within 24 h)as case period. The influence of PM2.5level on AMI attack was observed by using lag model at the day of AMI attack(1ag0), and 1 d to 5 d after AMI attack (1ag1-lag5) in population.ResultsThere were 1675 patients with AMI, and 633 with ST-segment elevation myocardial infarction (STEMI) and 1042 with non-ST-segment elevation myocardial infarction (NSTEMI). The difference in acute effect between AMI and NSTEMI had no statistical significance in population in PM2.5influencing area. When PM2.5level increased every 10 μg/m3, risk of STEMI increased by 1.09 times (OR=1.09, 95%CI: 1.01～1.14, P＜0.05), and this influence had 2-d lag period. The results of multi-pollutant model analysis showed that in PM2.5+PM10model and PM2.5+SO2model, PM2.5level increased every 10 μg/m3,risk of STEMI increased, respectively, by 1.07 times (OR=1.07, 95%CI: 1.01～1.14, P＜0.05), and by 1.05 times(OR=1.05, 95%CI: 1.00～1.11, P＜0.05). The risk of STEMI was higher in cold season than that in warm season(OR=1.14, 95%CI: 1.03～1.21, P＜0.05), and the difference of STEMI risk in sex, age, smoking and complication diseases had no statistical significance.ConclusionThe short-term of exposure to PM2.5increases risk of STEMI,which is more significant in cold season. The influence of PM2.5level on AMI attack cannot be ignored.

Ambient particulate matter; Acute myocardial infarction; Case-crossover study

宿遷市科技計(jì)劃項(xiàng)目(S201307)

1223800 宿遷,宿遷市第一人民醫(yī)院心血管內(nèi)科;2223800 宿遷,南京鼓樓醫(yī)院集團(tuán)宿遷市人民醫(yī)院心血管內(nèi)科;3223800 宿遷,宿遷市鐘吾醫(yī)院心血管內(nèi)科

王萬虹,E-mail:wangwanhongsq@163.com

10.3969/j.issn.1674-4055.2017.11.09

R542.22

A

1674-4055(2017)11-1323-04

阮燕萍