蔚文龍
【中圖分類號】R541.6 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A 【文章編號】2095-6851(2017)11-0-01
前言
目前感染性休克仍然是入院的重要原因,占ICU入住患者的25%以上。在非冠狀動脈疾病中是導(dǎo)致死亡的主要原因[1]。眾所周知,心肌肌鈣蛋白T和I可以檢測心肌缺血和風(fēng)險分層。有研究顯示肌鈣蛋白的釋放也可能是由于暴露于毒素、膿毒癥和全身炎癥等條件下的肌細(xì)胞損傷[2]。有學(xué)者認(rèn)為心肌肌鈣蛋白Ⅰ可以作為預(yù)測患者病死率的獨(dú)立指標(biāo)[3]。但TinJvoipat等人研究發(fā)現(xiàn)不能作為判斷預(yù)后的獨(dú)立指標(biāo)[4]。本研究旨在探討心肌肌鈣蛋白I(cTnI)對感染性休克患者預(yù)后價值。早期識別,進(jìn)而進(jìn)行積極的綜合治療,可以降低患者的病死率及縮短住院天數(shù)。
1 資料與方法
1.1 資料:回顧性分析2014-2016年入住我院ICU,符合感染性休克診斷,122例患者的臨床資料,患者患有如下疾病排除:急性冠脈綜合征、心臟瓣膜疾病、慢性肺病、慢性腎病、腫瘤、免疫缺陷病,中毒等。根據(jù)cTnI值分2組:A組(cTnI>0.1ug/L),B組(cTnI<=0.1ug/L)。
1.2 方法:統(tǒng)計學(xué)處理采用SPSS18.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析,計量資料用t檢驗,計數(shù)資料用檢驗,若P<0.05,則有統(tǒng)計學(xué)差異。
2 結(jié)果
納入122例患者一般情況見表1,兩組年齡、體溫、呼吸、血壓、心率無明顯差異(P>0.05)。A組BNP,乳酸較B組存在差異,有統(tǒng)計學(xué)意義(p<0.05)。且A組患者病死率較B組有統(tǒng)計學(xué)意義,住院天數(shù)無明顯差異。
3討論
本研究顯示高cTnI值患者住院病死率,ICU病死率病死率及ICU住院天數(shù)較低cTnI值患者顯著升高,有統(tǒng)計學(xué)意義,且兩組乳酸及BNP存在顯著差異。
目前研究關(guān)于cTnI截點值未完全統(tǒng)一。本研究中,我們將cTnI>0.1ug/L認(rèn)為高cTnI,cTnI<=0.1ug/L為低cTnI。高cTnI與感染性休克患者的病死率存在相關(guān)性。John[3]發(fā)表研究顯示高cTnI感染性休克患者的病死率顯著增加。Ammann[5]也認(rèn)為cTnI是感染性休克患者死亡的危險因素之一。Yucel[6]等學(xué)者證實cTnI可作為預(yù)測感染性休克患者的獨(dú)立因子。但另有學(xué)者顯示cTnI雖然與感染性休克患者的病死率相關(guān),不能作為預(yù)測感染性休克患者的獨(dú)立因子[4]。
Cheng等人研究發(fā)現(xiàn)BNP聯(lián)合cTnI可更好的預(yù)測嚴(yán)重膿毒血癥及感染性休克患者預(yù)后。本研究和以上結(jié)果相符合,高cTnI組BNP較低cTnI組顯著升高。BNP最初被認(rèn)為心力衰竭患者的生物標(biāo)志,在心室壓力超負(fù)荷狀態(tài),如肺栓塞,肺心病和原發(fā)性肺動脈高壓等,BNP也會升高。隨著研究進(jìn)展,有學(xué)者認(rèn)為肌鈣蛋白的釋放表示最小肌細(xì)胞損害,而BNP反應(yīng)的是心室壁應(yīng)力,可作為膿毒癥風(fēng)險分層的生物標(biāo)志物。BNP與肌鈣蛋白聯(lián)合對于嚴(yán)重膿毒癥及/或感染性休克的臨床參數(shù)指導(dǎo)更有意義[7]。Mehta等人監(jiān)測研究感染休克患者每日血清cTnI,發(fā)現(xiàn)血清心肌肌鈣蛋白與心肌功能障礙有關(guān)。高cTnI預(yù)測病情加重和更高的死亡率。這項研究的結(jié)果意味著密切監(jiān)測感染性休克患者的cTnI有更高的敏感性及特異性[8]。
在感染患者中,血清乳酸可以作為判斷疾病嚴(yán)重程度及預(yù)后的有價值的因子[9]。本研究中發(fā)現(xiàn)高cTnI組乳酸顯著高于低cTnI組,表明cTnI與乳酸存在相關(guān)性。
本研究存在相應(yīng)的不足,我們只測量當(dāng)天患者入住ICU的cTnI,乳酸及BNP,未動態(tài)監(jiān)測。在以后的研究中我們應(yīng)該動態(tài)監(jiān)測,更加有效判斷cTnI是否可以作為預(yù)測感染性休克的獨(dú)立因子。聯(lián)合BNP及乳酸是否更好的預(yù)測患者的預(yù)后及早期識別,挽救患者生命。
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