MRI聯(lián)合18F?FDG PET和11C?MET PET對顱內(nèi)腫脹性脫髓鞘病變與膠質(zhì)瘤的鑒別診斷作用

楊亦寒 蔡莉 馬海文 王穎 白宇 明浩朗 于圣平 任炳成 林雨 張凱海龍 王偉 程鋮 李濤 楊學(xué)軍

·臨床研究·

MRI聯(lián)合18F?FDG PET和11C?MET PET對顱內(nèi)腫脹性脫髓鞘病變與膠質(zhì)瘤的鑒別診斷作用

楊亦寒 蔡莉 馬海文 王穎 白宇 明浩朗 于圣平 任炳成 林雨 張凱海龍 王偉 程鋮 李濤 楊學(xué)軍

目的探討MRI聯(lián)合18F?脫氧葡萄糖（18F?FDG）PET和11C?蛋氨酸（11C?MET）PET顯像對顱內(nèi)腫脹性脫髓鞘病變與膠質(zhì)瘤的鑒別診斷價值。方法納入經(jīng)病理學(xué)直接證實或內(nèi)科保守治療間接證實的14例顱內(nèi)腫脹性脫髓鞘病變患者和17例膠質(zhì)瘤患者，采用MRI觀察病變與周圍正常腦組織界限，T1WI、T2WI和擴散加權(quán)成像（DWI）信號強度，強化征象（包括環(huán)狀強化和開環(huán)狀強化等），占位效應(yīng)，周圍腦水腫，病變中心靜脈擴張，胼胝體受累，病變中心壞死，灰質(zhì)受累情況；18F?FDG PET和11C?MET PET顯像對代謝程度進行視覺分析。結(jié)果MRI顯示，顱內(nèi)腫脹性脫髓鞘病變患者占位效應(yīng)0級8例（8/14）、Ⅰ級4例（4/14）、Ⅱ級1例（1/14）、Ⅲ級1例（1/14），周圍腦水腫Ⅰ度12例（12/14）、Ⅱ度2例（2/14）；膠質(zhì)瘤患者占位效應(yīng)0級2例（2/17）、Ⅰ級6例（6/17）、Ⅱ級7例（7/17）、Ⅲ級2例（2/17），周圍腦水腫Ⅰ度7例（7/17）、Ⅱ度10例（10/17），組間差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（Fisher確切概率法：P=0.032，0.024）。18F?FDG PET和11C?MET PET顯像對顱內(nèi)腫脹性脫髓鞘病變與膠質(zhì)瘤的鑒別診斷差異無統(tǒng)計學(xué)意義（Fisher確切概率法：P=0.182，0.081）。結(jié)論MRI顯示的占位效應(yīng)和周圍腦水腫可以用于鑒別診斷顱內(nèi)腫脹性脫髓鞘疾病與膠質(zhì)瘤，PET?CT對癥狀類似膠質(zhì)瘤的顱內(nèi)腫脹性脫髓鞘病變無明確診斷價值。

脫髓鞘疾??； 中樞神經(jīng)系統(tǒng)； 神經(jīng)膠質(zhì)瘤； 磁共振成像； 體層攝影術(shù)，發(fā)射型計算機

顱內(nèi)腫脹性脫髓鞘病變（TDL）是一種介于多發(fā)性硬化（MS）和急性播散性腦脊髓炎（ADEM）的中間形態(tài)，常發(fā)生于多發(fā)性硬化早期階段［1］，但從病理學(xué)方面區(qū)分二者仍有一定難度。顱內(nèi)腫脹性脫髓鞘病變常在中樞神經(jīng)系統(tǒng)形成小卵圓形病灶，病變具有同質(zhì)性，與周圍正常腦組織界限清晰。病灶≥2 cm是診斷顱內(nèi)腫脹性脫髓鞘病變的標(biāo)準(zhǔn)［2］。不同于其他類型脫髓鞘病變，顱內(nèi)腫脹性脫髓鞘病變僅存在單一病灶，除具有脫髓鞘病變普遍特點外，其臨床癥狀還與病變部位有關(guān)［3］，表現(xiàn)為局灶性神經(jīng)功能缺損、癲發(fā)作、失語癥等。明確診斷主要依靠臨床表現(xiàn)，神經(jīng)電生理學(xué)監(jiān)測和腦脊液檢查也可以提供有價值信息［4］。由于顱內(nèi)腫脹性脫髓鞘病變在影像學(xué)上與顱內(nèi)腫瘤相似，如CT表現(xiàn)為低于周圍腦組織的較低密度影，增強MRI呈現(xiàn)不完整環(huán)狀強化征象，因此，影像學(xué)檢查對二者的鑒別診斷有重要意義。

盡管顱內(nèi)腫脹性脫髓鞘病變具有一些鑒別診斷意義的特點，但在臨床實踐中與顱內(nèi)腫瘤明確區(qū)分仍有困難，尤其是高級別膠質(zhì)瘤［5］。明確診斷腫脹性脫髓鞘病變?nèi)砸揽坎∽兘M織活檢術(shù)或試驗性激素治療，若癥狀有所緩解、影像學(xué)顯示病變縮小，方可明確診斷［1］。

多模態(tài)影像學(xué)綜合診斷理念的提出和多種影像學(xué)技術(shù)的臨床應(yīng)用，為中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病的診斷與鑒別診斷帶來更多極具價值的信息，一定程度上可以實現(xiàn)疾病早期診斷。盡管對于神經(jīng)外科醫(yī)師而言，外科手術(shù)仍是主要治療方法，但是如果一些可以采取內(nèi)科保守治療的疾病在術(shù)前即明確診斷并予以有效治療，避免手術(shù)創(chuàng)傷，亦極具臨床意義。CT和MRI業(yè)已成為中樞神經(jīng)系統(tǒng)脫髓鞘疾病和腫瘤的常規(guī)檢測技術(shù)［6］；PET?CT 可以從代謝角度對疾病進行分析，對于難以早期診斷的顱內(nèi)腫脹性脫髓鞘病變是否具有明確的診斷價值尚缺乏共識性意見。目前尚無MRI聯(lián)合PET?CT鑒別診斷顱內(nèi)腫脹性脫髓鞘病變與膠質(zhì)瘤的報道。本研究采用MRI聯(lián)合18F?脫氧葡萄糖（18F?FDG）PET和11C?蛋氨酸（11C?MET）PET顯像對31例顱內(nèi)腫脹性脫髓鞘病變與膠質(zhì)瘤進行鑒別診斷，以期有助于提高顱內(nèi)腫脹性脫髓鞘病變的早期診斷率及其與膠質(zhì)瘤的鑒別診斷率，為臨床診斷與治療疾病提供依據(jù)。

資料與方法

一、臨床資料

1.納入標(biāo)準(zhǔn) （1）顱內(nèi)腫脹性脫髓鞘病變的病灶≥2 cm，且部分經(jīng)病理學(xué)證實、部分經(jīng)內(nèi)科保守治療好轉(zhuǎn)間接證實。（2）經(jīng)病理學(xué)證實的膠質(zhì)瘤。（3）均行頭部MRI檢查，若MRI明確診斷困難則進一步行18F?FDG PET 和11C?MET PET 顯像。（4）本研究經(jīng)天津醫(yī)科大學(xué)總醫(yī)院道德倫理委員會審批，所有患者或其家屬均知情同意并簽署知情同意書。

2.排除標(biāo)準(zhǔn) （1）經(jīng)頭部MRI或PET?CT能夠明確診斷的顱內(nèi)腫脹性脫髓鞘病變。（2）經(jīng)頭部MRI或PET?CT能夠明確診斷的膠質(zhì)瘤。（3）住院期間未能明確診斷。

3.一般資料 選擇2010年5月-2016年12月在天津醫(yī)科大學(xué)總醫(yī)院住院治療并最終診斷為顱內(nèi)腫脹性脫髓鞘病變或膠質(zhì)瘤患者共31例，其中顱內(nèi)腫脹性脫髓鞘病變14例，膠質(zhì)瘤17例；男性11例，女性20例；年齡21～71歲，平均（49±12）歲。（1）顱內(nèi)腫脹性脫髓鞘病變：共14例患者，男性2例，女性12例；年齡40～62歲，平均（49±8）歲；臨床表現(xiàn)為頭痛，嘔吐，肢體和口角抽搐等癲樣癥狀，言語不清和肢體活動不利等神經(jīng)功能缺損癥狀。（2）膠質(zhì)瘤：17例患者，男性9例，女性8例；年齡21～71歲，平均（49±14）歲；臨床表現(xiàn)為頭痛、頭暈，惡心、嘔吐，肢體抽搐等癲樣癥狀，言語障礙和肢體活動障礙等神經(jīng)功能缺損癥狀。

二、研究方法

1.頭部MRI檢查 采用德國Siemens公司生產(chǎn)的3.0T MRI掃描儀，20通道頭部表面線圈，梯度場強 80 mT/m，掃描序列包括 T1WI、T2WI、FLAIR 成像和擴散加權(quán)成像（DWI）。（1）T1WI：重復(fù)時間（TR）2000 ms、回波時間（TE）7.40 ms，掃描視野（FOV）為24 cm×24 cm，矩陣320×320，激勵次數(shù)（NEX）1次，層厚5 mm、層間距為零，共18層，掃描時間70 s，掃描范圍覆蓋顱底至顱頂全部腦組織。（2）T2WI：重復(fù)時間4000 ms、回波時間88 ms，掃描視野為24 cm×24 cm，矩陣512×512，激勵次數(shù)1次，層厚5 mm、層間距為零，共18層，掃描時間64 s，掃描范圍覆蓋顱底至顱頂全部腦組織。（3）FLAIR成像：重復(fù)時間4000 ms、回波時間88 ms，掃描視野24 cm×24 cm，矩陣512×512，激勵次數(shù)1次，層厚5 mm、層間距為零，共18層，掃描時間64 s，掃描范圍覆蓋顱底至顱頂全部腦組織。（4）DWI序列：重復(fù)時間 3100 ms、回波時間 59和 102 ms、反轉(zhuǎn)時間（TI）1500ms，掃描視野22 cm×22 cm，矩陣224×224，激勵次數(shù)1次，層厚5 mm、層間距為零，共掃描18層，掃描時間85 s，掃描范圍覆蓋顱底至顱頂全部腦組織。MRI觀察指標(biāo)為：（1）病變與周圍正常腦組織界限是否清晰。（2）T1WI、T2WI和DWI序列信號強度。（3）強化征象，包括環(huán)狀強化和開環(huán)狀強化等。（4）占位效應(yīng)，0級，無占位效應(yīng)；Ⅰ級，局部腦溝、腦池受壓，腦室無受壓變形，中線結(jié)構(gòu)無移位；Ⅱ級，腦室受壓變形，中線結(jié)構(gòu)無移位；Ⅲ級，腦室受壓變形，中線結(jié)構(gòu)移位≤1 cm；Ⅳ級，中線結(jié)構(gòu)移位＞1 cm。（5）周圍腦水腫，Ⅰ度，周圍腦水腫寬度≤2 cm；Ⅱ度，周圍腦水腫寬度＞2 cm，但未超過同側(cè)大腦半球1/2；Ⅲ度，周圍腦水腫范圍超出同側(cè)大腦半球1/2。（6）是否存在病變中心靜脈擴張。（7）是否累及胼胝體。（8）是否存在病變中心壞死。（9）是否累及灰質(zhì)。

2.PET?CT顯像 采用美國GE公司生產(chǎn)的Discovery PET/CT 710掃描儀，18F?FDG和11C?MET顯像劑由天津醫(yī)科大學(xué)總醫(yī)院PET?CT影像診斷科自行合成，放射化學(xué)純度和標(biāo)記率＞95%。所有患者禁食6 h以上，于安靜、避光環(huán)境靜脈注射18F?FDG 222 MBq或11C?MET 740 MBq，18F?FDG靜脈注射后50～60 min采集三維圖像8 min、11C?MET靜脈注射后20 min采集三維圖像8 min，PET?CT數(shù)據(jù)處理采用有序子集最大似然法（OSEM），獲得橫斷面、冠狀位和矢狀位圖像。對顯像劑代謝程度進行視覺分析并將病變代謝程度分為3種類型：（1）低代謝，病變顯像劑攝取程度低于或等于白質(zhì)。（2）中度代謝，病變攝取程度高于白質(zhì)但明顯低于皮質(zhì)。（3）高代謝，病變攝取程度接近于、等于或高于白質(zhì)。

三、統(tǒng)計分析方法

采用SPSS 22.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)處理與分析。計數(shù)資料以相對數(shù)構(gòu)成比（%）或率（%）表示，采用Fisher確切概率法；呈正態(tài)分布的計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示。以P≤0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

結(jié) 果

一、MRI鑒別顱內(nèi)腫脹性脫髓鞘病變與膠質(zhì)瘤

MRI顯示，顱內(nèi)腫脹性脫髓鞘病變患者占位效應(yīng)0級8例（8/14）、Ⅰ級4例（4/14）、Ⅱ級1例（1/14）、Ⅲ級1例（1/14），膠質(zhì)瘤患者占位效應(yīng)0級2例（2/17）、Ⅰ級6例（6/17）、Ⅱ級7例（7/17）、Ⅲ級2例（2/17），組間差異有統(tǒng)計學(xué)意義（Fisher確切概率法：P=0.032）；顱內(nèi)腫脹性脫髓鞘病變患者周圍腦水腫Ⅰ度12例（12/14）、Ⅱ度2例（2/14），膠質(zhì)瘤患者周圍腦水腫Ⅰ度7例（7/17）、Ⅱ度10例（10/17），組間差異有統(tǒng)計學(xué)意義（Fisher確切概率法：P=0.024）；而病變與周圍正常腦組織界限清晰，T1WI、T2WI和DWI序列信號強度，強化征象（環(huán)狀強化和開環(huán)狀強化等），病變中心靜脈擴張，胼胝體受累，病變中心壞死，灰質(zhì)受累組間差異無統(tǒng)計學(xué)意義（均P＞0.05，表1）。

二、18F?FDG PET和11C?MET PET顯像鑒別顱內(nèi)腫脹性脫髓鞘病變與膠質(zhì)瘤

18F?FDG PET和11C?MET PET顯像顯示，顱內(nèi)腫脹性脫髓鞘病變與膠質(zhì)瘤患者18F?FDG和11C?MET代謝程度差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（Fisher確切概率法：P=0.182，0.081；表2）。

典型病例

例1 女性，64歲，因頭暈3.50個月，于2011年5月20日入院?；颊哂?.50個月前無明顯誘因突發(fā)間斷性頭暈，休息后緩解，無頭痛，無惡心、嘔吐，無飲水嗆咳，無四肢抽搐、口吐白沫，無大小便失禁，上述癥狀反復(fù)發(fā)作。外院行頭部MRI檢查（2011年5月15日）顯示，右側(cè)腦橋臂高信號影，增強掃描病灶呈環(huán)狀強化（圖1a～1c），考慮顱內(nèi)占位性病變。為求進一步診斷與治療，遂至我院就診?；颊咦园l(fā)病以來，精神可，睡眠、飲食正常，大小便正常，體重?zé)o明顯變化。既往史、個人史及家族史均無特殊。入院后體格檢查：神志清楚，語言流利，對答切題；雙側(cè)瞳孔等大、等圓，直徑約為3 mm，對光反應(yīng)靈敏，眼球各向活動充分，雙側(cè)視野粗測正常，無眼震、復(fù)視，無雙瞼下垂；鼻唇溝對稱，伸舌居中，口角無歪斜，頸部柔軟；雙側(cè)肢體肌力5級，肌張力正常；生理反射存在，病理征陰性。11C?MET PET顯示，MRI所示病變同一位置蛋氨酸呈高代謝（圖1d）。盡管11C?MET PET呈現(xiàn)高代謝，但MRI所示占位效應(yīng)并不明顯，與占位大小不成正比。臨床考慮為脫髓鞘病變?；颊呔芙^進一步治療，共住院10 d后出院，1個月后隨訪，復(fù)查MRI，增強掃描顯示原腦橋臂病灶呈開環(huán)狀強化（圖1e），最終明確診斷為腫脹性脫髓鞘病變。

表1 顱內(nèi)腫脹性脫髓鞘病變患者與膠質(zhì)瘤患者MRI的比較［例（%）］Table 1. Comparison of MRI features between TDL and glioma[case(%)]

表2 腦腫脹性脫髓鞘病變與膠質(zhì)瘤患者18F?FDG PET和11C?MET PET代謝程度的比較［例（%）］Table 2. Comparison of PET?CT features between TDL and glioma[case(%)]

例2 女性，62歲，主因右側(cè)眼周肌肉抽搐并進行性加重1年，于2012年3月21日入院?；颊?年前無明顯誘因出現(xiàn)發(fā)作性右側(cè)眼周肌肉抽搐，可自行緩解，無明顯認(rèn)知功能障礙，無頭痛、頭暈，無惡心、嘔吐，無四肢抽搐、口吐白沫，無大小便失禁，癥狀進行性加重。外院行頭部MRI檢查（2012年3月15日）顯示，雙側(cè)額顳枕葉、雙側(cè)島葉、左側(cè)放射冠和胼胝體廣泛高信號影，中線結(jié)構(gòu)受壓向右側(cè)偏移（圖2a），考慮多發(fā)性脫髓鞘病變，不排除膠質(zhì)瘤。為求進一步診斷與治療，遂至我院就診?；颊咦园l(fā)病以來，精神可，睡眠、飲食正常，大小便正常，體重?zé)o明顯變化。既往史、個人史及家族史均無特殊。入院后體格檢查：神志清楚，語言流利，對答切題；雙側(cè)瞳孔等大、等圓，直徑約為3 mm，對光反應(yīng)靈敏，眼球各向活動充分，雙側(cè)視野粗測正常，無眼震、復(fù)視，無雙瞼下垂；鼻唇溝對稱，伸舌居中，口角無歪斜，頸部柔軟；雙側(cè)肢體肌力5級，肌張力正常；生理反射存在，病理征陰性。18F?FDG PET顯示，MRI所示病變同一位置無葡萄糖異常聚集（圖2b）；11C?MET PET顯示，MRI所示病變同一位置無蛋氨酸異常聚集（圖2c），提示非典型腫瘤征象。臨床診斷為脫髓鞘病變，轉(zhuǎn)入神經(jīng)內(nèi)科行激素序貫療法，即甲潑尼龍500 mg/d加入生理鹽水250 ml中靜脈滴注3 d，再甲潑尼龍240 mg/d加入生理鹽水100 ml中靜脈滴注3 d，再甲潑尼龍120 mg/d加入生理鹽水100 ml中靜脈滴注3 d，再甲潑尼龍80 mg/d加入生理鹽水100 ml中靜脈滴注3 d，再甲潑尼龍40 mg/d加入生理鹽水100 ml中靜脈滴注3 d，臨床癥狀略有減輕?；颊吖沧≡?2 d，出院后6個月隨訪，復(fù)查MRI顯示病變高信號減輕（圖2d）；復(fù)查18F?FDG PET和11C?MET PET未見放射性元素異常聚集（圖2e，2f）。最終證實為腫脹性脫髓鞘病變。

圖1 例1頭部影像學(xué)檢查所見1a 橫斷面T2WI顯示，右側(cè)腦橋臂高信號影（箭頭所示） 1b 橫斷面增強T1WI顯示，病灶呈環(huán)狀強化（箭頭所示） 1c 橫斷面DWI顯示，病變呈高信號（箭頭所示） 1d 11C?MET PET顯示，MRI所示病變同一位置蛋氨酸代謝升高（紅色區(qū)域所示）1e 出院后1個月隨訪，橫斷面增強T1WI顯示，病灶呈開環(huán)狀強化（箭頭所示）Figure 1 Head imaging examination findings in Case 1 Axial T2WI showed high signals at right brachium pontis (arrow indicates,Panel1a).Axialenhanced T1WIshowed ring enhancement(arrow indicates,Panel 1b).Axial DWI showed a high signals lesion(arrow indicates,Panel 1c).11C?MET PET showed11C?MET metabolic elevation at the same lesion shown in MRI(red areas indicate,Panel 1d).One month after discharge,axial enhanced T1WI showed open?ring enhancement(arrow indicates,Panel 1e).

討 論

顱內(nèi)腫脹性脫髓鞘病變的診斷“金標(biāo)準(zhǔn)”是病變組織活檢術(shù)，缺乏其他較準(zhǔn)確的診斷標(biāo)準(zhǔn)。

一、MRI鑒別顱內(nèi)腫脹性脫髓鞘病變與膠質(zhì)瘤

MRI檢查對顱內(nèi)腫脹性脫髓鞘病變的診斷有一定價值［7］。該病好發(fā)于腦白質(zhì)，且常為鄰近腦室的白質(zhì)［8］。早期臨床癥狀不具有特異性，T1WI呈低信號［9］，增強掃描病灶可能無明顯對比增強［8，10］，也可能出現(xiàn)環(huán)狀或開環(huán)狀強化［8，10?12］。MRI檢查常提示與 病灶大小不符的 占 位 效 應(yīng) 和 周圍腦水腫［8?9，11，13］。MRI隨訪可見更典型的腫脹性脫髓鞘病變特征，如開環(huán)狀強化逐漸顯現(xiàn)，此外，還可見病變中心靜脈擴張［11］。

圖2 例2頭部影像學(xué)檢查所見 2a 橫斷面FLAIR成像顯示，深部白質(zhì)彌漫性高信號影（箭頭所示） 2b 18F?FDG PET顯示，MRI所示病變同一位置無葡萄糖異常聚集 2c 11C?MET PET顯示，MRI所示病變同一位置無蛋氨酸異常聚集2d 出院后6個月隨訪，橫斷面FLAIR成像顯示，病變高信號減輕（箭頭所示） 2e 18F?FDG PET未見葡萄糖異常聚集2f 11C?MET PET未見蛋氨酸異常聚集Figure 2 Head imaging examination findings in Case 2 Axial FLAIR showed diffusing high signals in deep white matter(arrow indicates,Panel 2a).18F?FDG PET showed no abnormal concentration of18F?FDG at the same lesion shown in MRI(Panel 2b).11C?MET PET showed no abnormal concentration of11C?MET at the same lesion shown in MRI(Panel 2c).Six months after dischange,axial FLAIR showed the high signals attenuated(arrow indicates,Panel 2d). Six months after discharge,18F?FDG PET showed no abnormal concentration of18F?FDG(Panel 2e).Six months after discharge,11C?MET PET showed on abnormal concentration of11C?MET(Panel 2f).

然而，單一MRI檢查對鑒別診斷顱內(nèi)腫脹性脫髓鞘病變與膠質(zhì)瘤具有局限性。本研究行單一MRI檢查即不足以證實病變?yōu)槟[脹性脫髓鞘病變或膠質(zhì)瘤。腫脹性脫髓鞘病變不一定呈現(xiàn)出上述MRI特征［14］，炎癥急性期可以表現(xiàn)出與某些低級別膠質(zhì)瘤相似的影像學(xué)特征［8?9］，如某些腫脹性脫髓鞘病變MRI可見病變沿胼胝體進展，與膠質(zhì)瘤類似［8，13］，亦可見與膠質(zhì)瘤相似的灰質(zhì)受累［11］。此外，腫脹性脫髓鞘病變可能存在不夠清晰和規(guī)整的邊界［11］。占位效應(yīng)明顯的腫脹性脫髓鞘病變易誤診為腫瘤［8］，亦有膠質(zhì)瘤呈現(xiàn)開環(huán)狀強化征象［15］。

在本研究中，采用MRI鑒別診斷顱內(nèi)腫脹性脫髓鞘病變與膠質(zhì)瘤時，占位效應(yīng)和周圍腦水腫差異有統(tǒng)計學(xué)意義，與臨床實踐經(jīng)驗相符：腫脹性脫髓鞘病變作為炎癥性疾病，占位效應(yīng)不甚明顯，且病變周圍水腫帶也不如膠質(zhì)瘤明顯。其他MRI指標(biāo)兩種疾病比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義，究其原因，這些MRI特點對兩種疾病的鑒別診斷可能不具有明確的價值，如腫脹性脫髓鞘病變急性期，確實會出現(xiàn)強化征象，給鑒別診斷帶來困難，但本研究為回顧性研究，樣本量較小，采用小樣本統(tǒng)計學(xué)方法，有些MRI指標(biāo)雖不具有統(tǒng)計學(xué)意義，但P值接近0.05，尚待基于相同目的的前瞻性研究、納入更大樣本量、采用大樣本統(tǒng)計學(xué)方法，可能得到更接近真實的結(jié)果。盡管MRI顯示的占位效應(yīng)和周圍腦水腫對鑒別診斷顱內(nèi)腫脹性脫髓鞘病變與膠質(zhì)瘤具有統(tǒng)計學(xué)意義，但是在臨床實踐中，對于難以確定的顱內(nèi)占位性病變，僅憑MRI顯示的占位效應(yīng)和周圍腦水腫進行診斷遠遠不夠，還應(yīng)進行PET?CT檢查。

二、不同顯像劑PET?CT鑒別顱內(nèi)腫脹性脫髓鞘病變與膠質(zhì)瘤

既往PET?CT用于鑒別診斷顱內(nèi)腫脹性脫髓鞘病變與膠質(zhì)瘤的價值不明確。顱內(nèi)腫脹性脫髓鞘病變患者18F?FDG PET亦可見與膠質(zhì)瘤相似的葡萄糖高代謝［16］。但有文獻報道，18F?FDG PET 顯示葡萄糖低代謝更具鑒別診斷價值［17］。僅少量病例報道證實PET?CT顯像對鑒別診斷顱內(nèi)腫脹性脫髓鞘病變與膠質(zhì)瘤有益［18］。某些具有膠質(zhì)瘤MRI特征的腫脹性脫髓鞘病變PET?CT顯像并未顯示出明顯的高代謝，而僅表現(xiàn)為中度攝?。?］或僅圍繞病灶的環(huán)狀高代謝區(qū)域［19］，這些PET?CT指標(biāo)對于鑒別診斷顱內(nèi)腫脹性脫髓鞘病變與膠質(zhì)瘤是否有臨床意義，尚未見諸報道。

本研究結(jié)果顯示，18F?FDG PET和11C?MET PET顯像對顱內(nèi)腫脹性脫髓鞘病變與膠質(zhì)瘤的鑒別診斷無明確作用，究其原因，可能有以下兩點：首先，腫脹性脫髓鞘病變急性期PET?CT可能呈現(xiàn)出與膠質(zhì)瘤相似的高代謝。本研究納入的患者大部分處于炎癥急性期，就顯像劑代謝而言，出現(xiàn)類似膠質(zhì)瘤的高代謝是合理的。此種情況下，反觀MRI征象，高度懷疑為腫脹性脫髓鞘病變。其次，本研究樣本量較小，尚待大樣本臨床試驗進一步研究。此外，在本研究中，18F?FDG和11C?MET并未顯示出明顯不同和優(yōu)缺點，亦待大樣本臨床研究加以區(qū)分。

總之，臨床鑒別診斷顱內(nèi)腫脹性脫髓鞘病變與膠質(zhì)瘤有一定困難，尤以腫脹性脫髓鞘病變早期或急性期，鑒別診斷難度最大［20］，有可能出現(xiàn)MRI聯(lián)合PET?CT無法鑒別診斷的情況，對于此類患者，疑似顱內(nèi)腫脹性脫髓鞘病變時可采用其他特異性檢測方法，如腰椎穿刺腦脊液檢查，測定寡克隆區(qū)帶（OB）等特征性指標(biāo)，如果上述特異性指標(biāo)呈陽性，則更傾向于顱內(nèi)腫脹性脫髓鞘病變；若未經(jīng)治療，復(fù)查MRI可見逐漸呈現(xiàn)的開環(huán)狀強化，則高度提示顱內(nèi)腫脹性脫髓鞘病變；此外，23Na MRI也可能為顱內(nèi)腫脹性脫髓鞘病變的提供診斷信息［21］。

綜上所述，本研究結(jié)果顯示，基于MRI特征鑒別診斷顱內(nèi)腫脹性脫髓鞘病變與膠質(zhì)瘤科學(xué)、可靠，但仍有MRI表現(xiàn)不甚典型的顱內(nèi)腫脹性脫髓鞘病變，此時有條件的醫(yī)療中心可進一步行18F?FDG PET和11C?MET PET顯像，從而提供更加準(zhǔn)確的診斷信息，當(dāng)難以鑒別的病灶呈現(xiàn)低代謝時，高度提示顱內(nèi)腫脹性脫髓鞘病變的可能。

［1］Dagher AP,Smirniotopoulos J.Tumefactive demyelinating lesions.Neuroradiology,1996,38:560?565.

［2］Lucchinetti CF,Gavrilova RH,Metz I,Parisi JE,Scheithauer BW,Weigand S,Thomsen K,MandrekarJ,Altintas A,Erickson BJ,K?nig F,Giannini C,Lassmann H,Linbo L,Pittock SJ,Brück W.Clinical and radiographic spectrum of pathologically confirmed tumefactive multiple sclerosis.Brain,2008,131:1759?1775.

［3］Algahtani H,Shirah B,Alassiri A.Tumefactive demyelinating lesions:a comprehensive review.Mult Scler Relat Disord,2017,14:72?79.

［4］Polman CH,Reingold SC,Banwell B,Clanet M,Cohen JA,Filippi M,Fujihara K,Havrdova E,Hutchinson M,Kappos L,Lublin FD,Montalban X,O'Connor P,Sandber?Wollheim M,Thompson AJ,WaubantE,WeinshenkerB,WolinskyJS.Diagnostic criteria for multiple sclerosis:2010 revisions to the McDonald criteria.Ann Neurol,2011,69:292?302.

［5］Mabray MC,Cohen BA,Villanueva?Meyer JE,Valles FE,Barajas RF,Rubenstein JL,Cha S.Performance of apparent diffusion coefficient values and conventional MRI features in differentiating tumefactive demyelinating lesions from primary brain neoplasms.AJR Am J Roentgenol,2015,205:1075?1085.

［6］He GN,Han X,Wang EF,Wang LM,Yuan LP,Li YW,Yan X.Differentialdiagnosisofcervicalspinalcord demyelinating diseases and cervical intramedullary gliomas.Zhongguo Xian Dai Shen Jing Ji Bing Za Zhi,2014,14:789?794［.賀 桂 女, 韓雄,王恩鋒,王莉梅,袁麗品,李艷偉,晏僖.頸髓脫髓鞘病變與髓內(nèi)膠質(zhì)瘤的鑒別診斷.中國現(xiàn)代神經(jīng)疾病雜志,2014,14:789?794.］

［7］Preziosa P,Martinelli V,Moiola L,Radaelli M,Gerevini S,Guidetti D,Immovilli P,Michieletti E,Scagnelli P,Comola M,Rocca MA,Filippi M,Comi G.Dynamic pattern of clinical and MRI findings in a tumefactive demyelinating lesion:a case report.J Neurol Sci,2016,361:184?186.

［8］Friedman DI.Multiple sclerosis simulationg a mass lesion.J Neuroophthalmol,2000,20:147?153.

［9］Kim DS,Na DG,Kim KH,Kim JH,Kim E,Yun BL,Chang KH.Distinguishing tumefactive demyelinating lesions from glioma or central nervous system lymphoma:added value of unenhanced CT compared with conventional contrast?enhanced MR imaging.Radiology,2009,251:467?475.

［10］NinomiyaS,HaraM,MoritaA,TeramotoH,MomoseM,TakahashiT,Kamei S.Tumefactive demyelinating lesion differentiated from a brain tumorusing a combination of magnetic resonance imaging and (11)C?methionine positron emission tomography.Intern Med,2015,54:1411?1414.

［11］Given CA 2nd,Stevens BS,Lee C.The MRI appearance of tumefactive demyelinating lesions.AJR Am J Roentgenol,2004,182:195?199.

［12］Siri A,Carra?Dalliere C,Ayrignac X,Pelletier J,Audoin B,Pittion?Vouyovitch S,Debouverie M,Lionnet C,Viala F,Sablot D,Brassat D,Ouallet JC,Ruet A,Brochet B,Taillandier L,Bauchet L,Derache N,Defer G,Cabre P,de Seze J,Lebrun Frenay C, Cohen M, Labauge P. Isolated tumefactive demyelinating lesions:diagnosis and long?term evolution of 16 patients in a multicentric study.J Neurol,2015,262:1637?1645.

［13］Kurihara N,Takahashi S,Furuta A,Higano S,Matsumoto K,Tobita M,Konno H,Sakamoto K.MR imaging of multiple sclerosis simulating brain tumor.Clin Imaging,1996,20:171?177.

［14］Villa A,Quarracino C,Colobraro A.Pseudotumoral lesion:pathology and follow?up.Acta Neurol Belg,2016,116:627?628.

［15］Kinon MD,Scoco A,Farinhas JM,Kobets A,Weidenheim KM,YassariR,Lasala PA,GraberJ.Glioblastoma multiforme presenting with an open ring pattern of enhancement on MR imaging.Surg Neurol Int,2017,8:106.

［16］Schiepers C,Van Hecke P,Vandenberghe R,Van Oostende S,Dupont P,Demaerel P,Bormans G,Carton H.Positron emission tomography,magnetic resonance imaging and proton NMR spectroscopy of white matter in multiple sclerosis.Mult Scler,1997,3:8?17.

［17］Bakshi R,Miletich RS,Kinkel PR,Emmet ML,Kinkel WR.High?resolution fluorodeoxyglucose positron emission tomography shows both global and regional cerebral hypometabolism in multiple sclerosis.J Neuroimaging,1998,8:228?234.

［18］Chiavazza C,Cistaro A,Fania P,Bertolotto A,Cavalla P,Rudà R,Pinessi L,Soffietti R.Reversible disconnection syndrome in a case of acute tumefactive demyelinating lesion:a PET study.Neurol Sci,2016,37:2019?2023.

［19］Dong A,Gao M,Wang Y,Gao L,Zuo C.FDG PET/CT in acute tumefactive multiple sclerosis occurring in a case of chronic graft?versus?host disease after allogeneic hematopoietic stem cell transplantation.Clin Nucl Med,2016,41:E414?416.

［20］Conforti R,Capasso R,Galasso R,Cirillo M,Taglialatela G,Galasso L.A challenging diagnosis of late?onset tumefactive multiple sclerosis associated to cervicodorsalsyringomyelia:doubtfulCT,MRI,and bioptic findings:case reportand literature review.Medicine(Baltimore),2016,95:E4585.

［21］Huhn K,Mennecke A,Linz P,Tschunko F,K?stle N,Nagel AM,Uder M,D?rfler A,Linker RA,Engelhorn T.23Na MRI reveals persistentsodium accumulation in tumefactive MS lesions.J Neurol Sci,2017,379:163?166.

MRI combined with18F?FDG PET and11C?MET PET in differentiating tumefactive demyelinating lesion and glioma

YANG Yi?han1,CAI Li2,MA Hai?wen1,WANG Ying2,BAI Yu1,MING Hao?lang1,YU Sheng?ping1,REN Bing?cheng1,LIN Yu1,ZHANG Kai1,HAI Long1,WANG Wei1,CHENG Cheng1,LI Tao1,YANG Xue?jun1
1Department of Neurosurgery,2PET?CT Center,Tianjin Medical University General Hospital,Tianjin 300052,China
Corresponding author:YANG Xue?jun(Email:ydenny@yahoo.com)

ObjectiveTo explore the value of MRI combined with18F?fluoro?2?deoxy?D?glucose(18F?FDG)PET and11C?methionine(11C?MET)PET on differentiating tumefactive demyelinating lesion(TDL)and glioma.MethodsFourteen cases of TDL and 17 cases of glioma were confirmed by pathology directly or internal medicine treatment.MRI was used to observe the lesion boundary,T1WI,T2WI and diffusion?weighted imaging(DWI)signal intensity,enhancement(including ringenhancement and open?ring enhancement,etc.),mass effect,peripheral edema,and the presence of central venectasia,corpus callosum engagement,central necrosis and gray matter engagement.18F ?FDG PET and11C?MET PET were used to calculate relative uptake values.ResultsAmong all TDL cases,MRI showed that mass effect of 8 cases(8/14)were grade 0,4 cases(4/14)gradeⅠ,one case(1/14)was gradeⅡ and one case(1/14)gradeⅢ;the peripheral edema of 12 cases(12/14)were gradeⅠand 2 cases(2/14)gradeⅡ.Among all glioma cases,the mass effect of 2 cases(2/17)were grade 0,6 cases(6/17)gradeⅠ,7 cases(7/17)gradeⅡand 2 cases(2/17)gradeⅢ;the peripheral edema of 7 cases(7/17)were gradeⅠ and 10 cases(10/17)gradeⅡ. The differences between TDL and glioma were statistically significant(Fisher's exact probability:P=0.032,0.024).18F?FDG PET and11C?MET PET were not statistically significant in differentiating TDL and glioma(Fisher's exact probability:P=0.182,0.081).Conclusions Mass effect and peripheral edema showed in MRI can be used for the differential diagnosis of TDL and glioma.The value of PET?CT in differentiating TDL and glioma is unsure.

Demyelinating diseases; Central nervous system; Glioma; Megnetic resonance imaging; Tomography,emission?computed

10.3969/j.issn.1672?6731.2017.10.009

中國抗癌協(xié)會神經(jīng)腫瘤專業(yè)委員會神經(jīng)腫瘤研究項目（項目編號：CSNO-2014-MSD01）

300052天津醫(yī)科大學(xué)總醫(yī)院神經(jīng)外科（楊亦寒、馬海文、白宇、明浩朗、于圣平、任炳成、林雨、張凱、海龍、王偉、程鋮、李濤、楊學(xué)軍），PET?CT影像診斷科（蔡莉、王穎）

楊學(xué)軍（Email：ydenny@yahoo.com）

This study was supported by China Anti?Cancer Association Neuro?Oncology Research Project(No.CSNO-2014-MSD01).

2017?09?02）