探討阿替普酶靜脈溶栓治療與非溶栓治療對(duì)急性腦梗死患者神經(jīng)功能的影響

李鳳華

【摘要】目的 探討應(yīng)用阿替普酶靜脈溶栓與非溶栓治療急性腦梗死的神經(jīng)功能恢復(fù)效果。方法 選取2014年3月～2017年1月收治的急性腦梗死患者98例作為研究對(duì)象，按隨機(jī)數(shù)據(jù)表分為實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組，實(shí)驗(yàn)組給予阿替普酶靜脈溶栓治療，對(duì)照組給予常規(guī)非溶栓治療，比較兩組患者治療后凝血功能指標(biāo)和神經(jīng)損傷指標(biāo)的變化情況。結(jié)果 治療完成后，于對(duì)照組相比較，實(shí)驗(yàn)組FVIII、VWF的含量相對(duì)較低，PT、TT、APTT的含量相對(duì)較高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；治療完成后，實(shí)驗(yàn)組S100β、NSE、GFAP、MBP、UCL-L1的含量均明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 本研究通過對(duì)急性腦梗死患者實(shí)施阿替普酶靜脈溶栓治療，可提高凝血因子的各項(xiàng)指標(biāo)，延長凝血時(shí)間，減少神經(jīng)損傷，其治療效果顯著。

【關(guān)鍵詞】急性腦梗死；阿替普酶；凝血功能；神經(jīng)損傷

【中圖分類號(hào)】R743.3 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B 【文章編號(hào)】ISSN.2095-6681.2017.11..02

腦血管疾病中臨床上最常見一種是急性腦梗死[1]，由于人們生活水平的改變及飲食的不規(guī)律性，導(dǎo)致急性腦梗死的發(fā)病率逐年呈上升趨勢，嚴(yán)重危害著患者的生命安全；臨床上治療腦梗死主要以介入治療和靜脈溶栓治療為主；阿替普酶是一類重組組織性的纖溶酶原激活藥物[2]，在腦梗死治療中具有積極價(jià)值。因此，本研究通過對(duì)急性腦梗死患者實(shí)施不同的治療方案，比較兩組患者治療后凝血功能指標(biāo)和神經(jīng)損傷指標(biāo)的變化情況，具體報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2014年3月～2017年1月收治的急性腦梗死患者98例作為研究對(duì)象，按隨機(jī)數(shù)據(jù)表分為實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組，各49例，實(shí)驗(yàn)組男28例，女21例，年齡42～75歲，發(fā)病至入院時(shí)間（3.95±0.53）h；對(duì)照組男31例，女18例，年齡45～76歲，發(fā)病至入院時(shí)間（3.96±0.51）h。

1.2 治療方法

入院進(jìn)行治療時(shí)，首先根據(jù)兩組患者的身體情況及病情的發(fā)展均實(shí)施有效的基礎(chǔ)常規(guī)治療，治療方法具有：神經(jīng)營養(yǎng)、脫水降顱壓、補(bǔ)液、維持水電解質(zhì)平衡、抗凝、抗血小板等，患者病情有所好轉(zhuǎn)時(shí)應(yīng)給予患者適當(dāng)?shù)慕】涤?xùn)練；實(shí)驗(yàn)組實(shí)施基礎(chǔ)常規(guī)治療聯(lián)合阿替普酶溶栓進(jìn)行治療，治療方案為：阿替普酶0.9 mg/（kg·d），前10%劑量在1 min內(nèi)靜脈推注、剩余劑量在60 min內(nèi)靜脈滴注，接受14天的治療。

1.3 血清指標(biāo)檢測標(biāo)準(zhǔn)

治療結(jié)束后，取所有患者的外周血標(biāo)本5mL，離心分離血清后采用酶聯(lián)免疫吸附試劑盒測定凝血因子VII（FVIII）、vonWillebrand因子（VWF）、S100β蛋白、神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）、膠質(zhì)纖維酸性蛋白（GFAP）、髓鞘堿性蛋白（MBP）、泛素羧基末端水解酶L1（UCH-L1）。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 21.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行處理，計(jì)量資料以“x±s”表示，采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以百分?jǐn)?shù)（%）表示，采用x2檢驗(yàn)，以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 治療后的凝血功能指標(biāo)

2.2 治療后的神經(jīng)損傷指標(biāo)

3 討 論

靜脈溶栓可以有效的再通梗死動(dòng)脈和恢復(fù)腦組織的血流灌注，是臨床上常用的一種治療急性腦梗死的方法[3]。阿替普酶是一種新型的溶栓藥物，該藥物可以有效的緩解部分血栓及激活含有纖維蛋白的血栓部位；只有富含纖維蛋白的位置才可以被有效的激活纖溶酶原，其他部位被激活的不夠明顯，并且降低了繼發(fā)性出血的發(fā)生率。局部出現(xiàn)血栓會(huì)導(dǎo)致患者顱部動(dòng)脈出血，若采取效果顯著的溶栓藥物可以有效的抑制顱部動(dòng)脈血栓形成，快速恢復(fù)顱腦動(dòng)脈的血流灌注。而阿替普酶可以改善患者顱內(nèi)血流灌注、增加顱內(nèi)動(dòng)脈血管的血流量。

導(dǎo)致血栓形成的主要因素是由于動(dòng)脈粥樣斑塊破裂所致[4]。FVIII是啟動(dòng)和激活凝血連鎖反應(yīng)的重要調(diào)控因子，與VWF可形成復(fù)合物后可以使血小板凝聚和黏附從而引發(fā)血栓形成，縮短凝血時(shí)間。而阿替普酶可以改善血小板凝聚和黏附，激活凝血因子，延長凝血時(shí)間。本研究結(jié)果顯示，治療完成后，實(shí)驗(yàn)組組FVIII、VWF的含量相對(duì)較低，PT、TT、APTT的含量相對(duì)較高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。由此說明，阿替普酶靜脈溶栓治療能夠有效地活躍凝血因子，使凝血時(shí)間延遲。

急性腦梗死在發(fā)生病變時(shí)會(huì)使顱部組織出現(xiàn)缺血缺氧，病情嚴(yán)重者會(huì)損傷患者的神經(jīng)系統(tǒng)功能，導(dǎo)致神經(jīng)元細(xì)胞破裂引發(fā)胞漿中多種分子釋放進(jìn)入血液循環(huán)，是導(dǎo)致精神損傷的主要因素。S100β和NSE是最早用于評(píng)估神經(jīng)損傷程度的標(biāo)志分子，S100β是由鈣結(jié)合蛋白且有控制神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)鈣離子平衡的作用，NSE是代謝酶且控制神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)能量代謝的平衡。而近年來，由。S100β和NSE標(biāo)志分子評(píng)估神經(jīng)損傷程度轉(zhuǎn)變到GFAP和MBP兩個(gè)標(biāo)志分子進(jìn)行損傷評(píng)定，是組成神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞骨架的一部分，腦部缺氧會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞骨架損壞且使GFAP和MBP釋放進(jìn)入血液循環(huán)；UCH-L1是神經(jīng)細(xì)胞中泛素蛋白酶體系的一部分，具有半胱氨酸水解作用。應(yīng)用阿替普酶靜脈溶栓治療可以降低S100β、NSE、GFAP、MBP、UCL-L1的含量，控制損傷神經(jīng)元細(xì)胞及神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞。本研究結(jié)果顯示，治療完成后，實(shí)驗(yàn)組S100β、NSE、GFAP、MBP、UCL-L1的含量均明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。由此說明阿替普酶靜脈溶栓治療可以減少神經(jīng)功能損傷。

綜上，本研究通過對(duì)急性腦梗死患者實(shí)施阿替普酶靜脈溶栓治療，可提高凝血因子的各項(xiàng)指標(biāo)，延長凝血時(shí)間，減少神經(jīng)損傷，其治療效果顯著。

參考文獻(xiàn)

[1] 孫玉芳，張 芹，李繼梅，等.靜脈溶栓治療急性缺血性腦卒中的研究進(jìn)展[J].中國全科醫(yī)學(xué)，2015，14（12）：135-136.

[2] 方崇濤，于 淼，李 壽.阿替普酶治療急性缺血性腦卒中的臨床研究[J].世界最新醫(yī)學(xué)信息文摘，2016，23（41）：147-148.

[3] 王自然，鄭 梅，趙廣建，等.阿替普酶注射劑治療急性缺血性腦卒中的臨床研究[J].中國臨床藥理學(xué)雜志，2017，12（05）：230-231.

[4] 覃宏偉.阿替普酶靜脈溶栓治療急性缺血性腦卒中的療效觀察[J].中國現(xiàn)代藥物應(yīng)用，2016，16（13）：244-245.

本文編輯：劉欣悅endprint