神經(jīng)外科術(shù)后假性缺氧性腦腫脹1例報(bào)告

樊琪，田力學(xué)

·病例報(bào)告·

神經(jīng)外科術(shù)后假性缺氧性腦腫脹1例報(bào)告

樊琪，田力學(xué)

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R651.1

D

1004-1648(2017)05-0388-02

100200北京中醫(yī)藥大學(xué)東直門醫(yī)院東區(qū)神經(jīng)外科

假性缺氧性腦腫脹(PHBS)由van Roost等[1]2003年首次提出，是神經(jīng)外科術(shù)后少見、病情進(jìn)展迅速，甚至致命性的并發(fā)癥?，F(xiàn)將我院1例慢性硬膜下血腫術(shù)后出現(xiàn)PHBS報(bào)告如下。

1病例男，39歲。因“間斷性頭痛10 d，加重伴意識障礙2 d”于2015年6月14日入院。患者入院前10 d因不慎摔傷頭部，當(dāng)時(shí)未到醫(yī)院診治，近10 d內(nèi)感間斷性頭痛，雙顳為主，口服去痛片緩解。近2 d內(nèi)患者頭痛癥狀進(jìn)行性加重，精神不振，意識模糊。既往體健，否認(rèn)家族性遺傳病史。查體：昏睡，刺痛睜眼，問話不答，刺痛定位，GCS評分8分，頸軟無抵抗，雙側(cè)瞳孔等大等圓，直徑3.0 mm，對光反射靈敏，四肢肌力Ⅴ級，肌張力正常，雙側(cè)病理征未引出。頭顱CT平掃示雙側(cè)額顳頂顱骨內(nèi)板下稍高密度影，考慮慢性硬膜下血腫(圖1A)。查血常規(guī)、凝血四項(xiàng)、腎功能、肝功能、傳染病篩查等未見異常。急診行雙側(cè)額、顳、頂慢性硬膜下血腫鉆孔引流術(shù)，保留雙側(cè)硬膜下引流2 d。術(shù)后第1 d，左、右引流量分別為200 ml、140 ml，第2 d引流量為180 ml、150 ml。術(shù)后意識恢復(fù)，頭顱CT示雙側(cè)硬膜下血腫消失，顱內(nèi)積氣(圖1B)。術(shù)后第2 d拔除引流管，行走活動(dòng)自如。術(shù)后第3 d患者無明顯誘因出現(xiàn)意識障礙，進(jìn)行性加重，頭顱CT示雙側(cè)基底節(jié)、丘腦、大腦半球彌漫性腦腫脹(圖1C)。查體：昏迷，GCS評分5分，雙瞳等大等圓，直徑4 mm，對光反射遲鈍；術(shù)后第7 d頭顱CT示右枕葉、左顳葉、小腦幕周、環(huán)池周蛛網(wǎng)膜下腔出血，雙側(cè)丘腦、基底節(jié)區(qū)、雙側(cè)大腦半球彌漫性腦腫脹較前明顯加重(圖1D)。多次腰椎穿刺示CSF壓力70～90 mmH2O(1 mmH2O=0.0098 kPa)，CSF常規(guī)、生化、細(xì)胞學(xué)檢查正常，考慮為PHBS。采取高血壓、高血容量、血液稀釋治療原則，補(bǔ)充晶體、膠體，加用中藥丹參、銀杏等改善微循環(huán)藥物，維持平均動(dòng)脈壓于90～130 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，收縮壓<180 mmHg；減少甘露醇用量；用尼莫地平防治腦血管痙攣；予氣管切開，保持呼吸道通暢。術(shù)后第10 d，患者意識水平逐漸恢復(fù)；術(shù)后第14 d意識恢復(fù)正常，拔除氣管套管，行走活動(dòng)正常。

圖1雙側(cè)額顳頂硬膜下血腫術(shù)前術(shù)后頭顱CT改變。A：術(shù)前雙側(cè)額顳頂顱骨內(nèi)板下稍高密度影，考慮慢性硬膜下血腫；B：術(shù)后第1d雙側(cè)硬膜下血腫消失，顱內(nèi)積氣；C：術(shù)后第3d雙側(cè)基底節(jié)、丘腦、大腦半球彌漫性腦腫脹；D：術(shù)后第7d右枕葉、左顳葉、小腦幕周、環(huán)池周蛛網(wǎng)膜下腔出血，雙側(cè)丘腦、基底節(jié)區(qū)、雙側(cè)大腦半球彌漫性腦腫脹較前明顯加重

2討論P(yáng)HBS是神經(jīng)外科術(shù)后比較少見、病情進(jìn)展迅速，甚至是致命性并發(fā)癥，典型表現(xiàn)為常規(guī)顱腦手術(shù)后數(shù)小時(shí)，出現(xiàn)意識障礙、腦干功能障礙和癲癇大發(fā)作，頭顱CT及MRI等影像學(xué)檢查示雙側(cè)丘腦、基底節(jié)缺血缺氧性表現(xiàn)，而腦干、大腦半球彌漫性腫脹。本例患者在術(shù)后第3 d出現(xiàn)意識障礙，頭顱CT示雙側(cè)基底節(jié)、丘腦、大腦半球彌漫性腦腫脹。究其原因，可能是神經(jīng)外科術(shù)后硬腦膜未能完全封閉，持續(xù)CSF引流導(dǎo)致過度引流、顱內(nèi)低壓[1]。本例存在CSF引流過度，腰椎穿刺示低顱壓，依據(jù)Monro-Kellie原理[2]，CSF過度減少，其他顱腔內(nèi)容物增多進(jìn)行代償。由于腦組織體積恒定，則主要由增加腦血容量來代償丟失的CSF。與動(dòng)脈相比，靜脈腔大壁薄更容易擴(kuò)張，所以CSF過度減少主要導(dǎo)致靜脈淤血、淤血性腦腫脹及腦組織淤血性梗死，此時(shí)提示腦血管自主調(diào)節(jié)功能的紊亂。低顱壓也是導(dǎo)致PHBS的根本原因[1]。正常容量的CSF使腦組織懸浮于顱腔內(nèi)，具有緩沖作用，但CSF丟失過度導(dǎo)致低顱壓，導(dǎo)致腦組織不能懸浮緩沖，隨體位的改變而發(fā)生位移。尤其當(dāng)直立體位時(shí)，這種效果更加明顯，因受到自身重力作用，腦組織下沉，導(dǎo)致丘腦、基底節(jié)區(qū)及腦干損傷，產(chǎn)生廣泛腦腫脹，甚至小腦幕裂孔疝。本例術(shù)后第2 d拔除引流管后行走活動(dòng)，體位的改變加重了低顱壓，誘發(fā)PHBS。嚴(yán)重PHBS會(huì)引起顱內(nèi)出血，顱內(nèi)繼發(fā)出血在PHBS中被多次報(bào)道[3-4]，本例患者在術(shù)后也出現(xiàn)遠(yuǎn)隔部位的出血——小腦出血。PHBS繼發(fā)小腦出血的發(fā)生率為0.18%～0.6%[5-6]；頭顱CT表現(xiàn)為小腦幕周蛛網(wǎng)膜下腔出血，形成“斑馬征”，PHBS也可形成小腦內(nèi)血腫[3]。其病理機(jī)制為CSF丟失，腦組織受到的浮力下降而塌陷，腦組織與小腦幕分離，橋靜脈受牽拉甚至閉塞，隨后發(fā)生出血性靜脈梗死；同時(shí)，CSF過度引流引起低顱壓，繼發(fā)顱內(nèi)靜脈壓力代償性增高，使靜脈代償性擴(kuò)張，甚至破裂出血；靜脈擴(kuò)張，血流淤滯，血栓形成[7]。

關(guān)于PHBS治療的相關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道不多，“3H”(hypertension, hypervolemia and hemodilution)療法[8]主要用于防止蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦血管痙攣所致的神經(jīng)細(xì)胞缺血缺氧的發(fā)生。本例確診PHBS后，采用高血壓、高血容量、血液稀釋的方法，及時(shí)補(bǔ)充晶體、膠體，加用中藥丹參、銀杏等改善微循環(huán)藥物；對于彌漫性腦腫脹則采用適度的脫水處理，維持平均動(dòng)脈壓>90 mmHg，收縮壓<180 mmHg。本例在腦組織水腫減輕、恢復(fù)正常的腦灌注后，意識漸恢復(fù)，未出現(xiàn)神經(jīng)功能障礙，預(yù)后好。術(shù)后CSF過度引流、低顱壓是導(dǎo)致PHBS的主要原因。術(shù)中水密縫合，術(shù)后保持硬腦膜的完整性，盡可能恢復(fù)顱內(nèi)液體平衡，保持CSF動(dòng)力學(xué)穩(wěn)態(tài)，盡量避免持續(xù)負(fù)壓引流或大量CSF的外流，避免體位性低顱壓，避免顱內(nèi)壓劇烈變化，是防止PHBS發(fā)生的重要環(huán)節(jié)。

2016-04-08

2016-05-24)