超重和肥胖對臨產(chǎn)期孕婦凝血功能的影響

張明星,陳佳佳,張國桃

(江蘇省淮安市第二人民醫(yī)院,江蘇 淮安,223002)

超重和肥胖對臨產(chǎn)期孕婦凝血功能的影響

張明星,陳佳佳,張國桃

(江蘇省淮安市第二人民醫(yī)院,江蘇 淮安,223002)

臨產(chǎn)期孕婦;肥胖;凝血功能

目前，全球平均體質(zhì)量指數(shù)(BMI)正以每年0.4～0.5 kg/m2的速度升高[1]。隨著BMI的上升，循環(huán)、內(nèi)分泌、生殖、運(yùn)動、呼吸、消化和神經(jīng)等系統(tǒng)的發(fā)病率顯著增加。研究[2-3]顯示，肥胖導(dǎo)致凝血功能亢進(jìn)、抗凝纖溶功能減退。本研究探討超重和肥胖對臨產(chǎn)期孕婦凝血功能的影響，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2016年5月—2016年8月在本院住院分娩的臨產(chǎn)期孕婦531例，排除高血壓、糖尿病、貧血、甲亢、甲減、子癇、感染等合并癥者，排除近1年內(nèi)曾使用調(diào)脂藥或阿司匹林、華法林、低分子肝素等影響凝血功能藥物者。年齡19～49歲，平均年齡(27.99±4.49)歲，妊娠周期31.57～42.00周，平均妊娠周期(39.31±1.34)周。

1.2 方法

測量臨產(chǎn)期孕婦身高和體質(zhì)量，并測定凝血酶原時間(PT)、國際標(biāo)準(zhǔn)化比值(INR)、活化部分凝血酶時間(APTT)、凝血酶時間(TT)、纖維蛋白原(FIB)和血小板數(shù)(PLT)。計(jì)算BMI，并根據(jù)BMI將臨產(chǎn)期孕婦分為正常組105例(BMI<25 kg/m2)、超重組197例(BMI≥25～<28 kg/m2)和肥胖組229例(BMI≥28 kg/m2)。

1.3 檢測指標(biāo)

測定PT、APTT和PLT,試劑盒由日本SIEMENS公司提供;測定FIB和TT,試劑盒由蘇州良辰生物醫(yī)藥科技有限公司提供。血液凝血功能采用日本SIEMENS公司全自動血凝儀CS- 5100測定，血液PLT水平采用日本SIEMENS公司血細(xì)胞分析儀XN- 10[B3]XN- 10[B4]測定。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 16.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，組間比較采用單因素方差分析(ANOVA),兩兩比較采用LSD或Dunnett′s T3檢驗(yàn)。檢驗(yàn)水準(zhǔn)α=0.05,P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

3組孕婦在妊娠周期、年齡、身高、體質(zhì)量方面比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表1。與正常組和超重組相比，肥胖組孕婦FIB水平顯著上調(diào)(P<0.01);正常組和超重組孕婦FIB水平無顯著差異(P>0.05)。正常體質(zhì)量臨產(chǎn)期孕婦(n=105)中,FIB超過正常值范圍的孕婦67例，占63.81%;超重臨產(chǎn)期孕婦(n=197)中,FIB超過正常值范圍的124例，占62.94%,低于正常值范圍者2例，占1.02%;肥胖臨產(chǎn)期孕婦(n=229)中,FIB超過正常值范圍者174例，占75.98%。與正常組和超重組相比，肥胖組孕婦血液中PLT數(shù)量顯著上調(diào)(P<0.05或P<0.01);正常組和超重組孕婦血液中PLT數(shù)量無顯著差異(P>0.05)。3組臨產(chǎn)期孕婦的PT、INR、APTT和TT比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表2。

表1 3組臨產(chǎn)期孕婦一般臨床資料比較

與正常組相比,**P<0.01;與超重組相比,##P<0.01。

3 結(jié) 論

過量的脂肪組織能夠產(chǎn)生促炎和促凝效應(yīng)，進(jìn)而使發(fā)生動靜脈血栓的風(fēng)險增加2.5倍[4-7]。肥胖者血栓栓塞疾病發(fā)生率的增加有部分可能是由肥胖誘導(dǎo)的慢性低水平炎癥造成。研究[8-9]表明，肥胖者血栓栓塞疾病發(fā)生率的增加可能與以下因素有關(guān):脂肪細(xì)胞釋放過量的組織因子;瘦素和脂聯(lián)素誘導(dǎo)血小板聚集[10-11];脂肪細(xì)胞釋放過量的纖溶酶原激活物抑制劑- 1(PAI- 1),進(jìn)而導(dǎo)致纖維蛋白溶解減少[12]。Kaye等[13]對胖瘦不一致的同卵雙胞胎進(jìn)行研究發(fā)現(xiàn)，與雙胞胎中瘦者相比，肥胖者血液中纖維蛋白原、凝血因子Ⅸ、Ⅺ、Ⅻ以及PAI- 1的數(shù)量或活性顯著上調(diào)。

表2 3組臨產(chǎn)期孕婦凝血指標(biāo)比較

與正常組相比,*P<0.05;與超重組相比,##P<0.01。

臨產(chǎn)期孕婦凝血功能亢進(jìn)、抗凝纖溶功能減退，使機(jī)體處于一定程度的高凝狀態(tài)，起到生理性保護(hù)作用，有利于分娩時胎盤剝離面的止血及子宮內(nèi)膜的再生和修復(fù)。近期研究已經(jīng)證實(shí)，嚴(yán)重的妊娠并發(fā)癥，如重度子癇、胎兒宮內(nèi)發(fā)育遲緩、胎盤早剝和死胎等與血栓形成有關(guān)。研究[14]表明，妊娠期女性深靜脈血栓發(fā)生的風(fēng)險較非妊娠女性增加6倍，也是妊娠期和產(chǎn)褥期女性死亡的主要因素。未經(jīng)治療的深靜脈血栓患者約有16%發(fā)生肺栓塞，而肺栓塞是導(dǎo)致產(chǎn)婦死亡的最常見的原因[15]。

作者測量臨產(chǎn)期孕婦身高、體質(zhì)量、PT、INR、APTT、TT、FIB和PLT。根據(jù)BMI,將臨產(chǎn)期孕婦分為正常組、超重組和肥胖組。本研究發(fā)現(xiàn)，與正常組和超重組相比，肥胖組孕婦FIB水平顯著上調(diào)，且肥胖組孕婦FIB水平超過正常范圍者比例高于正常組和超重組，而正常組和超重組孕婦FIB水平無顯著變化。與正常組和超重組相比，肥胖組孕婦血液中PLT數(shù)量顯著上調(diào);正常組和超重組孕婦血液中PLT水平無顯著差異。3組臨產(chǎn)期孕婦的PT、INR、APTT和TT差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。FIB是一種血漿黏附蛋白和炎性反應(yīng)的生物標(biāo)志物，其升高可誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞生產(chǎn)內(nèi)皮素- 1,增強(qiáng)血管收縮[16],同時增加血漿黏度和紅細(xì)胞聚集。超重和肥胖能使臨產(chǎn)期孕婦血液FIB和PLT水平上調(diào)，進(jìn)而導(dǎo)致臨產(chǎn)期孕婦機(jī)體處于高凝狀態(tài)。為了保護(hù)臨產(chǎn)孕婦分娩及產(chǎn)褥期的安全，建議在分娩前及分娩后應(yīng)對臨產(chǎn)孕婦進(jìn)行凝血功能監(jiān)測。建議妊娠期間孕婦應(yīng)當(dāng)控制飲食攝入量，適度加強(qiáng)體力活動，合理控制體質(zhì)量增長，有利于避免臨產(chǎn)孕婦在分娩及產(chǎn)褥期發(fā)生血栓性疾病或彌散性血管內(nèi)凝血。

[1] Finucane M M,Stevens G A,Cowan M J,et al.National,regional,and global trends in body- mass index since 1980:systematic analysis of health examination surveys and epidemiological studies with 960 countryyears and 9.1 million participants[J].Lancet,2011,377(9765):557-67.

[2] Chen C M,Lu F C.Guidelines for prevention and control of overweight and obesity in Chinese adults[J].Biomed Environ Sic,2004,17(Suppl 1):1-7.

[3] 焦付豐,陳振祥,張春雷.超重及肥胖者凝血、抗凝血、纖溶指標(biāo)的變化及意義[J].檢驗(yàn)醫(yī)學(xué),2014,19:2-3.

[4] Bray G A.Medical consequences of obesity[J].The Journal of clinical endocrinology and metabolism,2004,89(6):2583-9.

[5] Samad F,Ruf W.Inflammation,obesity,and thrombosis[J].Blood,2013,122(20):3415-22.

[6] Stein P D,Beemath A,Olson R E.Obesity as a risk factor in venous thromboembolism[J].The American journal of medicine,2005,118(9):978-80.

[7] Eichinger S,Hron G,Bialonczyk C,et al.Overweight,obesity,and the risk of recurrent venous thromboembolism[J].Archives of internal medicine,2008,168(15):1678-83.

[8] Faber D R,de Groot P G,Visseren F L.Role of adipose tissue in haemostasis,coagulation and fibrinolysis[J].Obesity reviews:an official journal of the International Association for the Study of Obesity,2009,10(5):554-63.

[9] Samad F,Pandey M,Loskutoff D J.Tissue factor gene expression in the adipose tissues of obese mice[J].Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America,1998,95(13):7591-6.

[10] Samad F,Ruf W.Inflammation,obesity,and thrombosis[J].Blood,2013,122(20):3415-22.

[11] Riba R,Hughes C E,Graham A,et al.Globular adiponectin induces platelet activation through the collagen receptor GPVI- Fc receptor gamma chain complex[J].Journal of thrombosis and haemostasis:JTH,2008,6(6):1012-20.

[12] Simpson A J,Booth N A,Moore N R,et al.Distribution of plasminogen activator inhibitor (PAI- 1) in tissues[J].Journal of clinical pathology,1991,44(2):139-43.

[13] Kaye S M,Pietilainen K H,Kotronen A,et al.Obesity- related derangements of coagulation and fibrinolysis:a study of obesity- discordant monozygotic twin pairs[J].Obesity (Silver Spring),2012,20(1):88-94.

[14] Michael J Kupferminc.Thrombophilia and pregnancy[J].Reproductive Biology and Endocrinology,2003,1:111-6.

[15] Gerhardt A,Scharf R E,Beckmann M W,et al.Prothrombin and Factor V Mutations in Women With a History of Thrombosis During Pregnancy and the Puerperium[J].N Engl Med,2000,342:374-380.

[16] Sen U,Tyagi N,Patibandla,et al.Fibrinogen- induced endothelin- 1 production from endothelial cells[J].Am J Physiol cell Physiol,2009,296 (4):C840-6.

R 723.14

A

1672-2353(2017)17-212-02

10.7619/jcmp.201717079

2017-01-19

張國桃