血栓抽吸術(shù)在急性心肌梗死PCI術(shù)中重要性的臨床研究

程靜+李金萍

【摘要】目的 探討急性ST段抬高型心肌梗死直接經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PCI）中血栓抽吸有效避免和減少了無復(fù)流的臨床應(yīng)用研究。方法 收集我院2013年～2015年在我院因急性STEMI住院行直接PCI治療，梗死相關(guān)動脈（IRA）高血栓負(fù)荷患者57例。隨機(jī)分為血栓抽吸+PCI組（實驗組）和傳統(tǒng)PCI組（對照組）。實驗組34例，采用術(shù)式：血栓抽吸后行常規(guī)PCI術(shù)。對照組23例：常規(guī)直接PCI治療。觀察術(shù)后IRA的TIMI即刻血流、術(shù)后LVEF、ECG、心肌酶變化。結(jié)果 急診PCI血栓抽吸處理有效減少無復(fù)流，有效挽救更多心肌，進(jìn)一步減小梗死面積，減少術(shù)后心血管事件。結(jié)論 STEMI直接PCI中無復(fù)流現(xiàn)象的發(fā)生與IRA內(nèi)血栓的負(fù)荷程度、PCI術(shù)中球囊擴(kuò)張的次數(shù)、壓力均呈正相關(guān)關(guān)系，即血栓負(fù)荷越重、機(jī)械記憶次數(shù)越多、壓力越大，發(fā)生率隨之升高。

【關(guān)鍵詞】急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）；血栓抽吸無復(fù)流

【中圖分類號】R542.22 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】B 【文章編號】ISSN.2095-6681.2017.01..02

急性ST段抬高型心肌梗死是由于冠狀動脈粥樣斑塊破裂及其導(dǎo)致的血栓行成，使冠狀動脈迅速發(fā)生閉塞導(dǎo)致的心肌缺血壞死。治療的關(guān)鍵在于及時有效地開通梗死相關(guān)動脈（IRA），直接PCI是首選治療策略。臨床實踐中如何減少或者避免再灌注障礙，成為目前PCI治療的重要課題，也是本研究通過臨床應(yīng)用探討的問題，即血栓抽吸在STEMI患者直接PCI治療中的重要性。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2013年1月～2015年12月在我院因STEMI住院行直接PCI治療患者57例；男49例，女8例。隨機(jī)分為血栓抽吸+PCI組和傳統(tǒng)PCI組。抽吸組34例（男31例，女3例）：球囊擴(kuò)張前應(yīng)用血栓抽吸導(dǎo)管進(jìn)行血栓抽吸，平均年齡（57.4±17.3）歲；傳統(tǒng)PCI組23例（男18例，女5例）：常規(guī)直接PCI，平均年齡（66.7±16.3）歲。兩組在年齡、性別、高血壓、糖尿病、心肌梗死部位、吸煙、發(fā)病至導(dǎo)管室的時間等一般資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。

1.2 手術(shù)方法

抽吸導(dǎo)管采用ZEEK經(jīng)皮腔內(nèi)冠脈血栓抽吸導(dǎo)管，使用飛利浦FD20數(shù)字平板血管造影機(jī)及計算機(jī)冠狀動脈造影定量分析系統(tǒng)（QSA）進(jìn)行造影后分析。所有患者急診冠脈造影前均給予頓服負(fù)荷劑量阿司匹林300 mg和氯吡格雷300 mg、阿托伐他汀40 mg，術(shù)中給予標(biāo)準(zhǔn)肝素抗凝（100 U/kg），

手術(shù)超過1 h，每小時追加肝素1000 IU。行左右冠狀動脈造影后，抽吸組應(yīng)用SEEK抽吸導(dǎo)管，采用常規(guī)的經(jīng)皮冠狀動脈腔內(nèi)成形術(shù)（PTCA）方法，將PTCA導(dǎo)絲經(jīng)過冠狀動脈病變部位至IRA遠(yuǎn)端，再沿該鋼絲送入血栓抽吸導(dǎo)管至病變血栓前約2 cm處，開始手動抽吸。從近端至遠(yuǎn)端盡可能深地進(jìn)行負(fù)壓抽吸，根據(jù)血栓抽吸后造影結(jié)果反復(fù)進(jìn)行同樣操作，至血栓影消失或明顯減小并記錄IRA（TIMI）血流的變化，血栓負(fù)荷重時可抽吸血量至200 mL，將抽吸物質(zhì)通過專用濾網(wǎng)觀察有無血栓，通?？扇庋塾^察到血栓；抽吸后依照病變特點直接或常規(guī)行支架置入術(shù)。PCI對照組不使用血栓抽吸導(dǎo)管，根據(jù)造影情況常規(guī)行PCI術(shù)。

1.3 觀察指標(biāo)

通過術(shù)中造影和術(shù)前、術(shù)后心電圖ST段的回落程度比較觀察兩組PCI后是否有即刻無復(fù)流、延遲無復(fù)流現(xiàn)象。術(shù)后1 h、24 h心電圖ST段回落、肌酸激酶（CK）和肌酸激酶同工酶（CK—MB）、術(shù)后1周LVEF及LVEDd。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

所有數(shù)據(jù)均使用SPSS 13.0統(tǒng)計學(xué)軟件包進(jìn)行處理，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

抽吸組血栓抽吸后即刻血栓影消失22例，血栓明顯減少10例，支架植入后有2例發(fā)生無復(fù)流，其中1例無復(fù)流為術(shù)前并發(fā)心源性休克、意識障礙患者并行發(fā)心肺復(fù)蘇后患者，術(shù)前予IABP支持，術(shù)后持續(xù)支持治療72 h好轉(zhuǎn)。其余患者無不良事件。常規(guī)PCI對照組無復(fù)流7例，明顯高于血栓抽吸組，其中2例死亡。全部無復(fù)流患者均經(jīng)冠脈內(nèi)給予血小板GPIIb/Ⅲa受體拮抗劑、硝普鈉和（或）維拉帕米治療，術(shù)終造影均恢復(fù)TIMI 3級血流。抽吸組術(shù)后心電圖ST段回落率及回落程度、LVEF均明顯高于PCI對照組，LVEDd明顯低于PCI對照組。

3 討 論

本研究發(fā)現(xiàn)，術(shù)中診斷無復(fù)流患者經(jīng)冠脈內(nèi)給藥已解除了無復(fù)流的患者，術(shù)后仍然有發(fā)生嚴(yán)重心臟事件的病例[2]。診斷標(biāo)準(zhǔn)為：術(shù)后ST段抬高指數(shù)減少≥50%或ST段調(diào)高指數(shù)增加≥30%為指標(biāo)，判斷為無復(fù)流。研究證實，STEMI直接PCI中無復(fù)流現(xiàn)象的發(fā)生與IRA內(nèi)血栓的負(fù)荷程度、PCI術(shù)中球囊擴(kuò)張的次數(shù)、壓力均呈正相關(guān)關(guān)系，即血栓負(fù)荷越重、機(jī)械記憶次數(shù)越多、壓力越大，發(fā)生率隨之升高[3]。因為IRA的粥樣斑塊和血栓因球囊和支架的機(jī)械擴(kuò)張擠壓而出現(xiàn)破裂、脫落，形成大量微血栓從而栓塞遠(yuǎn)端血管床，造成冠脈遠(yuǎn)端微循環(huán)栓塞，導(dǎo)致無復(fù)流。

參考文獻(xiàn)

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本文編輯：吳宏艷