大鼠腦梗死后交叉性小腦神經(jīng)機(jī)能聯(lián)系不能的DTI評(píng)價(jià)

林亞南，程敬亮，張 勇，楊 璐，趙珊珊，張曉楠

（鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院，河南 鄭州 450000）

大鼠腦梗死后交叉性小腦神經(jīng)機(jī)能聯(lián)系不能的DTI評(píng)價(jià)

林亞南，程敬亮，張 勇，楊 璐，趙珊珊，張曉楠

（鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院，河南 鄭州 450000）

目的：通過DTI檢測(cè)大鼠大腦中動(dòng)脈閉塞（Middle cerebral artery occlusion，MCAO）后梗死核心遠(yuǎn)隔區(qū)域擴(kuò)散參數(shù)的變化情況，并運(yùn)用免疫組化檢測(cè)腦組織RGMa蛋白的表達(dá)。檢測(cè)腦梗死核心區(qū)域及雙側(cè)小腦半球的擴(kuò)散情況及病理改變，進(jìn)一步了解交叉性神經(jīng)機(jī)能聯(lián)系不能（Crossed cerebellar diaschisis，CCD）的相關(guān)機(jī)制。方法：將所有動(dòng)物隨機(jī)分為2組，實(shí)驗(yàn)組56只，對(duì)照組14只。實(shí)驗(yàn)組及對(duì)照組大鼠在模型制作成功后1 h、3 h、6 h、9 h、12 h、24 h和72 h分別行MRI動(dòng)態(tài)觀察，并用免疫組化法檢測(cè)大鼠雙側(cè)小腦半球RGMa蛋白的表達(dá)。結(jié)果：實(shí)驗(yàn)組大鼠MCAO后各時(shí)間點(diǎn)，磁共振成像結(jié)果示：雙側(cè)小腦半球與正常對(duì)照組相比，F(xiàn)A值均降低，12 h降至最低，對(duì)側(cè)（右側(cè)）小腦半球較同側(cè)（左側(cè)）小腦半球降低更明顯。免疫組化結(jié)果示：雙側(cè)小腦半球與正常對(duì)照組相比，RGMa蛋白表達(dá)均升高，至24 h達(dá)最高峰，對(duì)側(cè)小腦半球較同側(cè)小腦半球升高更明顯。結(jié)論：磁共振DTI技術(shù)結(jié)合RGMa蛋白病理學(xué)檢查可以發(fā)現(xiàn)幕上腦梗死后CCD現(xiàn)象，并可以解釋CCD發(fā)生的相關(guān)機(jī)制。

腦梗塞；大鼠；磁共振成像

腦梗死是最常見的腦血管病，具有高發(fā)病率、高致殘率和高致死率的特點(diǎn)。腦梗死不僅可以造成梗死核心區(qū)域的病理生理變化，也可引起遠(yuǎn)隔區(qū)域的繼發(fā)性改變。其發(fā)生機(jī)制與神經(jīng)機(jī)能聯(lián)系不能（Crossed cerebellar diaschisis，CCD）學(xué)說有關(guān)，是指幕上局灶性腦損傷可以造成與它有纖維聯(lián)系的遠(yuǎn)隔區(qū)域短暫的功能改變。以往關(guān)于CCD的研究多采用正電子發(fā)射斷層成像 （Positron emission tomography，PET）和單光子發(fā)射計(jì)算機(jī)斷層成像 （Singlephoton emission computed tomography，SPECT） 技術(shù)。但是以上兩種技術(shù)檢查費(fèi)用昂貴，而且具有輻射，因此探索新的磁共振技術(shù)來研究CCD現(xiàn)象就非常重要。

本研究采用磁共振彌散張量成像（Diffusion tensor imaging，DTI）對(duì)大鼠大腦中動(dòng)脈閉塞（Middle cerebral artery occlusion，MCAO）后不同時(shí)間點(diǎn)不同部位腦組織的表觀擴(kuò)散系數(shù)及部分各向異性分?jǐn)?shù)情況進(jìn)行檢測(cè)，并運(yùn)用免疫組織化學(xué)檢測(cè)與磁共振檢查相應(yīng)時(shí)間點(diǎn)、相應(yīng)部位腦組織的RGMa蛋白的表達(dá)。以此來檢測(cè)腦梗死核心區(qū)域及雙側(cè)小腦半球的擴(kuò)散情況及病理改變，進(jìn)一步了解CCD的相關(guān)機(jī)制。

1 材料與方法

1.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物和主要儀器、試劑

成年健康雄性清潔級(jí)SD大鼠，體質(zhì)量270～320g。Signa HDxt 3.0T 磁共振掃描儀（GE 公司，德國），大鼠多通道線圈（辰光醫(yī)療器械有限公司，上海，型號(hào)CG－MUC22－H300－AG，孔徑 5 cm×5 cm），病理圖文分析系統(tǒng)（千屏影像工程公司，武漢），兔抗RGMa特異性抗體（Abcam公司，美國），RGMa蛋白免疫組化試劑盒（中杉生物技術(shù)有限公司，北京）。

1.2 大鼠腦梗死模型的建立及實(shí)驗(yàn)動(dòng)物分組

將所有動(dòng)物按照隨機(jī)數(shù)字表法隨機(jī)分為2組。實(shí)驗(yàn)組 （MCAO 組）：56 只，10%水合氯醛 （0.3mL/100 g體質(zhì)量），采取腹腔注射進(jìn)行麻醉，參照改良的Longa法建立大鼠左側(cè)MCAO模型。參照Longa等[1]確立的評(píng)分方法進(jìn)行評(píng)分，標(biāo)準(zhǔn)為：0分，無任何神經(jīng)損傷癥狀；1分，對(duì)側(cè)前肢不能完全伸展；2分，行走時(shí)向?qū)?cè)繞圈；3分，站立時(shí)向?qū)?cè)傾倒；4分，不能獨(dú)立行走，喪失意志。出現(xiàn)以上表現(xiàn)，評(píng)分達(dá)2～3分的大鼠視為造模成功，并納入實(shí)驗(yàn)組。假手術(shù)組不產(chǎn)生以上任何類似表現(xiàn)。對(duì)照組（假手術(shù)組）：14只，僅暴露左側(cè)大腦中動(dòng)脈，不插入線栓，余操作同實(shí)驗(yàn)組。術(shù)后單籠飼養(yǎng)，注意保溫，密切觀察動(dòng)物的行為變化及生命體征。實(shí)驗(yàn)組及對(duì)照組大鼠在模型制作成功后 1 h、3 h、6 h、9 h、12 h、24 h 和 72 h 分別行MRI動(dòng)態(tài)觀察，各實(shí)驗(yàn)點(diǎn)大鼠8只。

1.3 磁共振檢查及后處理

實(shí)驗(yàn)組及對(duì)照組大鼠分別行橫軸位T1加權(quán)成像和T2加權(quán)成像、矢狀位T2加權(quán)成像、DWI、DTI序列掃描。掃描參數(shù)如下：快速自旋回波FSE序列T1WI，TR/TE=360ms/23.3ms， FOV=70mm×70mm，NEX=4.00，矩陣 320×256；快速自旋回波 FSE 序列T2WI，TR/TE=2 300ms/115.3ms，F(xiàn)OV=70mm×70mm，NEX=4.00，矩陣 256×256；單次激發(fā)的 SE/EPI序列DWI，TR/TE=2350ms/78.9ms，F(xiàn)OV=110mm×110mm，NEX=4.00，矩陣 96×96；DTI：TR/TE=2 500ms/92.2ms，F(xiàn)OV=110mm×110mm，NEX=4.00， 矩陣 128×128，b值=500 s/mm2，方向數(shù)為 16。

1.4 磁共振圖像后處理

應(yīng)用美國GE公司提供的后處理工作站進(jìn)行圖像的后處理及一系列數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)。圖像后處理技術(shù)：DTI， 圖像傳輸至 Functool 5.4.07軟件進(jìn)行后處理，進(jìn)入DTI處理界面。調(diào)閾值（所有腦實(shí)質(zhì)被綠色斜線覆蓋）→點(diǎn)擊計(jì)算獲得ADC圖和FA圖，將獲得的圖像批量保存，在梗死核心和雙側(cè)小腦半球設(shè)置感興趣區(qū) （Regions of interest，ROI）， 在 ADC 圖和FA圖上進(jìn)行測(cè)量，記錄數(shù)據(jù)，每個(gè)部位均重復(fù)測(cè)量3次取平均值。

1.5 免疫組化法檢測(cè)大鼠雙側(cè)小腦半球RGMa蛋白的表達(dá)

MCAO 組大鼠按照相應(yīng)時(shí)間點(diǎn)（1 h、3 h、6 h、9 h、12 h、24 h、72 h）掃描后，每個(gè)時(shí)間點(diǎn)各取2只大鼠進(jìn)行標(biāo)本制作。過量麻醉大鼠后，用持針器開胸，鈍性分離并暴露出心臟，用注射器抽取0.3mL的2.5%肝素鈉注入左心室，剪去右心耳，于左心室灌注約200mL的9%生理鹽水直至澄清，以排除腦血管內(nèi)血液的干擾，斷頭取腦，用4%的多聚甲醛液固定備用。

大鼠腦組織切片常規(guī)脫蠟后，滴加3%的H2O2適溫孵育5～10min，蒸餾水沖洗3次。滴加兔血清封閉液（5%），保持室溫20min，甩去多余的液體。隨后滴加1∶100的兔抗RGMa抗體，4℃孵育過夜。生物素標(biāo)記的山羊抗兔IgG，保持37℃孵育30min。辣根酶標(biāo)記的鏈霉卵白素，37℃中孵育30min，然后用PBS溶液沖洗。DAB顯色后蘇木素復(fù)染，脫水，二甲苯透明，中性樹膠封片，光學(xué)顯微鏡下照相進(jìn)行定量分析，具體如下：每個(gè)組織塊連續(xù)切片3張，每張切片隨機(jī)選取5個(gè)視野，高倍鏡下（400×）觀察分析并采集圖像。以Image Pro Plus 6.0（Media Cybernetics公司）軟件獲取整合光密度（Integrated optical density，IOD）和面積（單位為像素）值。 本實(shí)驗(yàn)規(guī)定平均光密度=IOD/面積×1 000，作為目的蛋白表達(dá)定量比較的指標(biāo)。

實(shí)驗(yàn)流程圖如下：

2 結(jié)果

2.1 MCAO大鼠雙側(cè)小腦半球腦組織的FA值及ADC值結(jié)果

本研究制作的MCAO模型的成功率為50%，失敗原因包括模型制作過程中大鼠失血過多而死亡、模型制作后動(dòng)態(tài)觀察中死亡及模型制作后行MRI檢查發(fā)現(xiàn)未出現(xiàn)基底節(jié)區(qū)梗死等?；坠?jié)區(qū)梗死面積由點(diǎn)狀至大片狀不等。大鼠MCAO后每個(gè)時(shí)間點(diǎn)，雙側(cè)小腦半球與正常對(duì)照組相比，F(xiàn)A值均降低，12 h降至最低，對(duì)側(cè)（右側(cè)）小腦半球較同側(cè)（左側(cè)）小腦半球降低更明顯，見表1及圖1。大鼠MCAO后每個(gè)時(shí)間點(diǎn)，雙側(cè)小腦半球與正常對(duì)照組相比，ADC值均降低，12 h降至最低，后有所回升，但仍低于對(duì)照組；梗死對(duì)側(cè)小腦半球較梗死同側(cè)小腦半球降低更明顯，見表2。

2.2 MCAO大鼠雙側(cè)小腦半球腦組織RGMa蛋白的表達(dá)

大鼠MCAO后每個(gè)時(shí)間點(diǎn)，雙側(cè)小腦半球與正常對(duì)照組相比，RGMa蛋白表達(dá)均升高，24 h達(dá)最高峰，對(duì)側(cè)（右側(cè)）小腦半球較同側(cè)（左側(cè)）小腦半球升高更明顯，見表3及圖2。

2.3 磁共振FA值及ADC值的變化與RGMa蛋白表達(dá)的相關(guān)性

本研究結(jié)果顯示：大鼠MCAO后雙側(cè)小腦半球FA值的變化與RGMa蛋白表達(dá)的變化顯著負(fù)相關(guān)（Spearman 相關(guān)性檢驗(yàn)， 相關(guān)系數(shù) r=－0.341，P＜0.05）。大鼠MCAO后雙側(cè)小腦半球ADC值的變化與RGMa蛋白表達(dá)的變化顯著負(fù)相關(guān)（Spearman相關(guān)性檢驗(yàn)，相關(guān)系數(shù) r=－0.341，P＜0.05）。

表1 正常對(duì)照組及MCAO后不同時(shí)間點(diǎn)FA值變化

表2 對(duì)照組及MCAO后不同時(shí)間點(diǎn)ADC值變化（單位:×10－4/mm2）

表3 正常對(duì)照組及MCAO后不同時(shí)間點(diǎn)RGMa值變化（單位：OD/μm2）

3 討論

本研究通過DTI檢測(cè)大鼠MCAO后梗死核心遠(yuǎn)隔區(qū)域的擴(kuò)散參數(shù)的變化情況。磁共振DTI評(píng)價(jià)幕上腦梗死后遠(yuǎn)隔區(qū)域的變化，國內(nèi)外鮮有此類文獻(xiàn)報(bào)道。DTI是基于擴(kuò)散加權(quán)成像基礎(chǔ)上發(fā)展起來的一項(xiàng)無創(chuàng)性觀察體內(nèi)水分子擴(kuò)散運(yùn)動(dòng)的新技術(shù)[2－5]，我們可以利用此檢查手段來檢測(cè)腦梗死后遠(yuǎn)隔區(qū)域（小腦）的擴(kuò)散情況的變化。并與病理學(xué)指標(biāo)軸突生長抑制因子RGMa相結(jié)合，來探討幕上腦梗死后交叉性小腦CCD的相關(guān)機(jī)制。

3.1 DTI對(duì)大鼠MCAO后交叉性小腦CCD的分析

以往大多數(shù)國內(nèi)外學(xué)者多采用DTI技術(shù)來評(píng)價(jià)急性期腦梗死核心區(qū)域的擴(kuò)散參數(shù)的變化，而對(duì)于幕上腦梗死后遠(yuǎn)隔區(qū)域（丘腦、橋腦及小腦）的信號(hào)變化的研究卻極少。本研究通過改良的Longa法建立大鼠MCAO模型后發(fā)現(xiàn)，梗死核心區(qū)域和雙側(cè)小腦半球的FA值及ADC值在腦梗死后1 h開始降低，12 h達(dá)到最低，然后有所回升，但仍低于正常對(duì)照組，并沒有達(dá)到假性正常化，分析此原因可能是因?yàn)楸緦?shí)驗(yàn)采用的是改良的MCAO模型，梗死較為徹底。本實(shí)驗(yàn)結(jié)果證實(shí)梗死區(qū)域遠(yuǎn)隔部位即小腦的擴(kuò)散參數(shù)隨梗死核心區(qū)變化而變化。出現(xiàn)此現(xiàn)象的原因可能為超急性期幕上梗死后，大腦微循環(huán)灌注量降低，當(dāng)?shù)渲聊にソ唛撝禃r(shí)，就會(huì)導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞的細(xì)胞膜Na+-K+泵功能受損，細(xì)胞外的水分子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)導(dǎo)致細(xì)胞毒性水腫，因此，細(xì)胞內(nèi)水分子擴(kuò)散受限，F(xiàn)A值及ADC值降低，然后將啟動(dòng)神經(jīng)細(xì)胞死亡。此時(shí)，由大腦皮層發(fā)出的神經(jīng)信號(hào)的傳輸就會(huì)或多或少的受到影響，雙側(cè)大腦間通過縱橫交錯(cuò)的神經(jīng)纖維相聯(lián)系，受控制的遠(yuǎn)隔區(qū)域就會(huì)發(fā)生功能受限。本研究中，雙側(cè)小腦的FA值及ADC值的變化均與正常對(duì)照組存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，說明本研究MCAO模型的幕上梗塞腦組織影響到連接雙側(cè)大腦半球的胼胝體聯(lián)合纖維及CPC通路信號(hào)的正常傳導(dǎo)，使梗死遠(yuǎn)隔部位發(fā)生功能受限。而神經(jīng)活動(dòng)的變化，會(huì)造成其偶聯(lián)的相應(yīng)部位血流量發(fā)生相應(yīng)的改變[6]，組織內(nèi)的ADC值反映水分子擴(kuò)散及毛細(xì)血管灌流[7]，故幕上腦梗死后就出現(xiàn)了遠(yuǎn)隔部位ADC值的差異。FA值反映組織內(nèi)水分子擴(kuò)散的程度和方向，F(xiàn)A值的降低反映了相應(yīng)區(qū)域腦組織內(nèi)神經(jīng)纖維束的排列失去了方向性和一致性，因此遠(yuǎn)隔部位FA值的降低可能提示了神經(jīng)傳導(dǎo)通路的障礙，特別是與CCD相關(guān)的皮質(zhì)-橋-小腦通路的損傷[8]。

圖1a～1h 分別為正常對(duì)照組大鼠以及MCAO后大鼠雙側(cè)小腦半球1 h、3h、6 h、9 h、12 h、24 h及72 h彩色FA圖，隨著梗死時(shí)間的延長，MCAO大鼠雙側(cè)小腦半球FA值逐漸降低，且以右側(cè)小腦半球明顯。 圖2a～2d 分別為正常對(duì)照組大鼠以及MCAO后大鼠右側(cè)小腦半球1 h、24 h及72 h免疫組化RGMa蛋白的表達(dá)，隨著梗死時(shí)間的延長，陽性區(qū)積分光密度值逐漸增加。Figure 1a～1h.Color FA maps of normal control group rats and rats after MCAO at 1 h,3 h,6 h,9 h,12 h,24 h and 72 h.With the prolongation of infarct time,the bilateral cerebellar hemispheres FA value of MCAO rats was gradually decreased,and the right cerebellar hemisphere was significantly decreased. Figure 2a～2d. RGMa expression(immunohistochemi-cal staining)of normal control group rats and rats after MCAO at 1 h,24 h and 72 h.With the prolongation of infarct time,the integral light density of positive area increased gradually.

本研究中，雙側(cè)小腦半球的FA值及ADC值均隨梗塞核心區(qū)域的變化而變化，提示幕上腦梗死后CCD的存在，而且大腦梗死對(duì)側(cè)小腦半球較腦梗死同側(cè)小腦半球FA值和ADC值變化幅度大，兩者相比具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。出現(xiàn)這種現(xiàn)象的原因可能是因?yàn)榇竽X皮層多數(shù)的神經(jīng)纖維交叉到對(duì)側(cè)小腦，而很少一小部分則傳導(dǎo)至同側(cè)小腦，因此左側(cè)大腦半球梗死后，影響較重的則是右側(cè)小腦半球，而不是左側(cè)小腦半球。

3.2 RGMa評(píng)價(jià)幕上腦梗死后CCD的發(fā)生

幕上腦梗死造成機(jī)體神經(jīng)功能的缺損，這不僅與梗死灶局部損傷后神經(jīng)細(xì)胞的凋亡和壞死有關(guān)，而且也與梗死灶遠(yuǎn)隔區(qū)域的相關(guān)部位的繼發(fā)性神經(jīng)細(xì)胞的凋亡和壞死有關(guān)。細(xì)胞凋亡和壞死發(fā)生的嚴(yán)重程度和速度受許多因素的影響，有研究提示與神經(jīng)生長抑制因子、神經(jīng)營養(yǎng)障礙、腦局部血流減少、蛋白合成抑制以及神經(jīng)遞質(zhì)調(diào)節(jié)失衡等因素有關(guān)。其中，神經(jīng)生長抑制因子的作用被認(rèn)為是最重要的影響因素。近幾年的研究發(fā)現(xiàn)，RGMa是一種新的具有抑制軸突生長作用的神經(jīng)生長抑制因子，它主要介導(dǎo)神經(jīng)管閉合及排斥性軸突導(dǎo)向信號(hào)，并控制著神經(jīng)元的生長、增殖及分化。其可以存在于正常大鼠的脈絡(luò)叢、小腦浦肯野纖維、血管周圍及腦干神經(jīng)元中。Schwab等[9]研究成年哺乳動(dòng)物脊髓和腦外傷中發(fā)現(xiàn)在中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷后，RGMa出現(xiàn)在軸突生長抑制物中，再用微量泵對(duì)其給予抗RGMa抗體進(jìn)行干預(yù)后，結(jié)果則有利于神經(jīng)功能的康復(fù)，因此推測(cè)RGMa參與了中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷后的軸突生長抑制作用，抗RGMa抗體則可以通過中和RGMa蛋白來顯著促進(jìn)軸突的生長及受損神經(jīng)纖維的再生。而Brinks等[10]的研究表明，給予海馬CAI區(qū)皮層特異性RGMa抗體后，則軸突生長出現(xiàn)混亂，不能到達(dá)正確的靶區(qū)，因此，RGMa的過高及過低表達(dá)均不利于軸突的生長發(fā)育。RGMa對(duì)神經(jīng)軸突生長的抑制作用在體內(nèi)外實(shí)驗(yàn)已經(jīng)被證實(shí)[11]，但是以往的在體研究主要局限于脊髓損傷，在腦缺血中關(guān)于RGMa的作用研究較少。我們的研究發(fā)現(xiàn)，在大鼠腦梗死后1 h就有RGMa蛋白表達(dá)的升高，至24 h達(dá)到高峰，72 h時(shí)稍有下降，但仍高于正常腦組織RGMa蛋白的表達(dá)。這表明幕上梗死核心區(qū)及梗死遠(yuǎn)隔部位即小腦RGMa蛋白表達(dá)的升高與缺血區(qū)軸突數(shù)量減小密切相關(guān)。在急性腦缺血早期，RGMa蛋白的過度表達(dá)不利于軸突與樹突之間形成正確的神經(jīng)環(huán)路，抑制神經(jīng)纖維的再生，阻礙了神經(jīng)功能的康復(fù)。RGMa蛋白主要通過破壞神經(jīng)纖維的髓鞘化來抑制軸突的生長，而神經(jīng)纖維髓鞘化的破壞會(huì)導(dǎo)致腦組織內(nèi)水分子擴(kuò)散的異常，表現(xiàn)為ADC值及FA值的降低。因此幕上腦梗死區(qū)域及遠(yuǎn)隔區(qū)域的雙側(cè)小腦半球RGMa蛋白的持續(xù)性高表達(dá)與磁共振FA值的降低具有顯著的負(fù)相關(guān),因此這說明RGMa蛋白與磁共振DTI檢查相結(jié)合可以用來解釋CCD發(fā)生的病理基礎(chǔ)。

總之，本研究通過建立大鼠MCAO模型，觀察大鼠幕上梗死核心區(qū)FA值、ADC值的降低及RGMa蛋白表達(dá)的升高，同時(shí)發(fā)現(xiàn)梗死遠(yuǎn)隔區(qū)域即小腦也隨著時(shí)間變化發(fā)生相似的改變。此結(jié)果證實(shí)了磁共振DTI技術(shù)聯(lián)合RGMa蛋白的病理學(xué)檢查可以發(fā)現(xiàn)幕上腦梗死后CCD現(xiàn)象的發(fā)生，并可以解釋CCD發(fā)生的相關(guān)機(jī)制，為幕上腦梗死后觀察遠(yuǎn)隔區(qū)域的繼發(fā)性改變提供了一種新的無創(chuàng)性技術(shù)。

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Diffusion tensor imaging analysis of crossed cerebellar diaschisis after cerebral infarction in rats

LIN Ya-nan,CHENG Jing-liang,ZHANG Yong,YANG Lu,ZHAO Shan-shan,ZHANG Xiao-nan
(The First Affiliated Hospital of Zhengzhou University,Zhengzhou 450000,China)

Objective:To detect the change of diffusion parameter in remote regions of the infarct core after middle cerebral artery occlusion(MACO)in rats using diffusion tensor imaging(DTI),to detect the RGMa protein expression of the brain tissue by immunohistochemistry,and to detect the diffusion and pathological changes of the cerebral infarction core area and bilateral cerebellar hemispheres,and to further understand the relevant mechanism of crossed cerebellar diaschisis(CCD).Methods:All the animals were random ly divided into experimental group(n=56)and control group(n=14).After making the successful model,the control group and the experimental group rats underwent MRI at 1 h,3 h,6 h,9 h,12 h,24 h and 72 h,and the expression of RGMa protein was detected by immunohistochemistry in the bilateral cerebellar hemispheres of rats.Results:The results of MRI in the experimental group at each time point after MCAO in rats showed that the FA values were all decreased in the bilateral cerebellar hemisphere compared with normal control group,and the FA values were decreased to the lowest at 12 h,and the FA value of the contralateral(right)cerebellar hemisphere was significantly lower than that of the ipsilateral(left)cerebellar hemisphere.The results of immunohistochemistry showed that the expressions of RGMa protein were increased in the bilateral cerebellar hemisphere compared with the normal control group,and the expression were increased to the peak at 24 h,and the expression of the contralateral cerebellar hemisphere was significantly higher than that of the ipsilateral cerebellar hemisphere.Conclusion:The MR DTI combined with RGMa protein pathology can be used to detect the phenomenon of CCD after supratentorial cerebral infarction,and to explain the mechanism of CCD.

Brain infarction;Rats;Magnetic resonance imaging

R743.33；R445.2

A

1008－1062（2017）04－0240－05

2016-06-23；

2016-08-10

林亞南（1987-），女，河南鄭州人，醫(yī)師。 E-mail：1208847397@qq.com

程敬亮，鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院，450000。E-mail：cjr.chjl@vip.163.com