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    106例阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征患者超聲心動(dòng)圖特征分析

    2017-08-22 06:16:25李應(yīng)東李星輝何天偉謝宇平
    衛(wèi)生職業(yè)教育 2017年16期
    關(guān)鍵詞:右心內(nèi)徑心動(dòng)圖

    喬 燕,李應(yīng)東,李星輝,何天偉,謝宇平

    (1.甘肅中醫(yī)藥大學(xué),甘肅 蘭州 730000;2.甘肅省人民醫(yī)院,甘肅 蘭州 730000)

    106例阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征患者超聲心動(dòng)圖特征分析

    喬 燕1,李應(yīng)東1,李星輝2,何天偉2,謝宇平2

    (1.甘肅中醫(yī)藥大學(xué),甘肅 蘭州 730000;2.甘肅省人民醫(yī)院,甘肅 蘭州 730000)

    阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征;超聲心動(dòng)圖;心臟功能

    阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征(OSAHS)患者發(fā)病率逐年遞增,嚴(yán)重危害身體健康。研究表明,OSAHS可通過(guò)血管內(nèi)皮功能紊亂、血流動(dòng)力學(xué)改變及心肌重構(gòu)等一系列病理生理改變而造成對(duì)心臟結(jié)構(gòu)和功能的影響[1]。準(zhǔn)確評(píng)估OSAHS患者的心臟功能對(duì)于患者的診治及預(yù)后有著重要的臨床意義,而超聲心動(dòng)圖在對(duì)OSAHS患者心臟結(jié)構(gòu)及功能改變的檢測(cè)方面具有獨(dú)特的優(yōu)勢(shì),對(duì)病情的診斷、治療及預(yù)后均具有重要的價(jià)值。本研究就106例OSAHS患者超聲心動(dòng)圖特征做一分析,現(xiàn)介紹如下。

    1 對(duì)象與方法

    1.1 研究對(duì)象

    2016年3月至12月在甘肅省人民醫(yī)院鼾病科及甘肅中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院睡眠中心收集就診患者資料,經(jīng)病史詢問(wèn)、體格檢查和多導(dǎo)睡眠監(jiān)測(cè)儀檢查選取確診為OSAHS的患者106例作為病例組,并選取年齡、性別及體重等相匹配的正常人群40例作為對(duì)照組。納入標(biāo)準(zhǔn):參照2011年中華醫(yī)學(xué)會(huì)《阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治指南》[2]OSAHS的診斷標(biāo)準(zhǔn):因打鼾而就診,查體有咽部充血、咽腔狹窄、舌體肥大、舌根后置、小頜畸形等體征,經(jīng)多導(dǎo)睡眠儀(PSG)監(jiān)測(cè)證實(shí)每晚7小時(shí)的睡眠過(guò)程中呼吸暫停及低通氣反復(fù)發(fā)作在30次以上,或睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)(AHI,即平均每小時(shí)睡眠中的呼吸暫停加上低通氣次數(shù))大于或等于5次/小時(shí)。排除標(biāo)準(zhǔn):年齡在18歲以下和妊娠患者;已經(jīng)接受針對(duì)OSAHS的治療;合并心、肺、肝、腎和造血系統(tǒng)等嚴(yán)重疾病及精神疾病患者;正在服用可能影響正常睡眠的藥物,如苯二氮卓類藥物、巴比妥類藥物、鎮(zhèn)靜劑及肌松藥等。

    1.2 超聲心動(dòng)圖檢測(cè)

    所有研究對(duì)象進(jìn)行超聲心動(dòng)圖檢查,采用Siemens acson 2000超聲儀,探頭頻率2.5~4.0 MHz。囑受檢者取左側(cè)臥位,常規(guī)經(jīng)胸二維M型、頻譜及彩色多普勒超聲心動(dòng)圖進(jìn)行檢測(cè),其內(nèi)容包括:升主動(dòng)脈內(nèi)徑、左房?jī)?nèi)徑、右室內(nèi)徑、右房?jī)?nèi)徑、室間隔厚度、左室后壁厚度、右室前壁厚度、左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、短軸縮短率(FS)、左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、舒張功能(E/A值)、主肺動(dòng)脈內(nèi)徑、三尖瓣反流法估測(cè)肺動(dòng)脈收縮壓。所有圖像均錄像存儲(chǔ),脫機(jī)分析并連續(xù)檢測(cè)3個(gè)心動(dòng)周期,取平均值。

    1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

    2 結(jié)果

    2.1 研究對(duì)象一般資料

    參照《阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治指南》標(biāo)準(zhǔn),根據(jù)AHI、最低SaO2(血氧飽和度)及ESS評(píng)分進(jìn)行病情程度分級(jí):輕度:AHI 5~15次/小時(shí),最低SaO285%~90%,ESS評(píng)分≤12分;中度:AHI 16~30次/小時(shí),最低SaO280%~84%,ESS評(píng)分13~17分;重度:AHI>30次/小時(shí),最低SaO2<80%,ESS評(píng)分18~24分。病例組與對(duì)照組性別、年齡比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),而體重指數(shù)(BMI)、低通氣指數(shù)(AHI)、最低SaO2及ESS評(píng)分病例組與對(duì)照組之間比較,有顯著性差異(P<0.05),且隨著病情程度的加重,BMI、AHI及ESS評(píng)分逐漸增高,SaO2逐漸降低(P<0.05),見表1。

    表1 研究對(duì)象的一般資料(±s)

    表1 研究對(duì)象的一般資料(±s)

    項(xiàng)目 病例組對(duì)照組(n=40) 輕度組(n=36) 中度組(n=30) 重度組(n=40)P年齡(歲)性別(人)48.64±4.2346.57±3.5848.10±3.8848.97±4.12>0.05男女>0.05 BMI(kg/m2)AHI(次/小時(shí))最低SaO2(%)ESS評(píng)分(分)30 10 22.42±3.98 1.75±0.78 96.00±2.23 4.20±0.48 26 10 25.14±4.12 15.15±4.74 87.13±4.35 9.82±2.21 20 10 27.31±4.14 28.67±7.87 81.54±4.15 15.66±4.32 28 12 29.44±4.15 58.70±10.31 68.55±11.24 22.12±6.78<0.05<0.05<0.05<0.05

    2.2 不同程度OSAHS患者超聲左心功能參數(shù)比較

    病例組與對(duì)照組比較,升主動(dòng)脈內(nèi)徑、左房?jī)?nèi)徑、室間隔厚度與左室后壁厚度比較,均無(wú)顯著性差異(P>0.05),而LVEDD病例組高于對(duì)照組(P<0.05),LVEF、FS、E/A值病例組低于對(duì)照組(P<0.05),隨著病情的加重,LVEF、FS、E/A逐漸降低(P<0.05),LVEDD逐漸升高(P<0.05),見表2。

    表2 研究對(duì)象的超聲左心功能參數(shù)比較(±s)

    表2 研究對(duì)象的超聲左心功能參數(shù)比較(±s)

    項(xiàng)目 病例組對(duì)照組(n=40) 輕度組(n=36) 中度組(n=30) 重度組(n=40)P升主動(dòng)脈內(nèi)徑(mm)左房?jī)?nèi)徑(mm)室間隔厚度(mm)左室后壁厚度(mm)LVEDD(mm)LVEF(%)FS(%)E/A 32.45±3.23 34.85±5.17 10.47±1.52 10.19±1.45 47.12±4.48 64.75±8.24 40.43±4.73 1.15±0.10 30.87±3.44 33.88±4.32 10.55±1.89 10.60±1.54 48.16±5.24 57.24±8.78 37.22±5.12 0.97±0.22 31.66±4.16 34.65±4.87 11.78±2.48 11.00±1.88 50.34±4.97 53.33±7.88 35.14±4.72 0.94±0.19 32.23±3.79 34.19±5.12 12.22±2.01 12.63±2.78 53.27±5.18 50.06±6.76 33.27±4.04 0.89±0.26>0.05>0.05>0.05>0.05<0.05<0.05<0.05<0.05

    2.3 不同程度OSAHS患者超聲右心功能參數(shù)比較

    病例組中度、重度患者右房?jī)?nèi)徑、右室內(nèi)徑、主肺動(dòng)脈內(nèi)徑、右室前壁厚度高于對(duì)照組及輕度組(P<0.05),肺動(dòng)脈收縮壓病例組高于對(duì)照組(P<0.05),以上指標(biāo)均隨著病情的加重而增高(P<0.05),見表3。

    表3 研究對(duì)象的超聲右心功能參數(shù)比較(±s)

    表3 研究對(duì)象的超聲右心功能參數(shù)比較(±s)

    注:與對(duì)照組、輕度組比較,*P<0.05;與對(duì)照組比較,△P<0.05

    項(xiàng)目病例組對(duì)照組(n=40)輕度組(n=36) 中度組(n=30) 重度組(n=40)右房?jī)?nèi)徑(mm)右室內(nèi)徑(mm)主肺動(dòng)脈內(nèi)徑(mm)右室前壁厚度(mm)肺動(dòng)脈收縮壓(mmHg)29.95±4.32 19.79±1.98 21.76±2.77 4.69±1.23 14.04±2.64 30.52±4.11 20.56±1.88 22.75±2.97 5.15±1.32 22.67±4.48△33.69±4.78*23.83±2.32*24.98±1.87*6.77±1.54*30.81±6.75*35.84±4.76*25.07±2.43*27.34±3.02*7.84±1.65*36.74±8.27*

    3 討論

    3.1 OSAHS對(duì)心血管疾病的影響

    OSAHS是一種具有潛在危險(xiǎn)性的疾病,可導(dǎo)致機(jī)體多臟器功能的損害,早期常常無(wú)法引起患者的重視。流行病學(xué)調(diào)查顯示,未治療的OSAHS患者5年病死率在11%~13%,其中57%死于心血管疾病[3],主要表現(xiàn)為高血壓、冠心病導(dǎo)致夜間心絞痛、心肌梗死、各種心律失常、猝死和心力衰竭[4]。統(tǒng)計(jì)顯示,OSAHS高發(fā)年齡為45~65歲,成年男性發(fā)病率為4%~9%,女性為1%~2%,在肥胖患者中的發(fā)病率比一般人群高12~30倍[5]。本研究發(fā)現(xiàn),50歲左右的人群為OSAHS的高發(fā)人群,男性為主,且多合并肥胖、高血壓、糖尿病、冠心病等。研究亦顯示,此類人群多有吸煙、酗酒、高脂飲食、缺少運(yùn)動(dòng)等不良生活方式,多種危險(xiǎn)因素疊加,往往引發(fā)心血管疾病的發(fā)生、發(fā)展。

    3.2 OSAHS對(duì)左心結(jié)構(gòu)和功能的影響

    OSAHS直接或間接影響左心室的收縮和舒張功能,但確切機(jī)制尚不完全清楚。有研究認(rèn)為,由于外周血管收縮引起高血壓,后負(fù)荷增加,可使心室肥厚、左室質(zhì)量指數(shù)增加、左心室順應(yīng)性降低[6]。左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、短軸縮短率(FS)是反映左室泵血功能的指標(biāo),E/A值、左室舒張末期內(nèi)徑是反映左心室舒張功能的重要指標(biāo)[7]。本研究發(fā)現(xiàn),病例組與對(duì)照組比較,左房?jī)?nèi)徑無(wú)明顯變化(P>0.05),室間隔厚度與左室后壁厚度隨著病情加重有逐漸增高的趨勢(shì),但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),而LVEF、FS、E/A值明顯降低(P<0.05),LVEDD相對(duì)增高(P<0.05),且隨著病情程度的加重差異程度越明顯。這表明OSAHS可引起左室收縮舒張功能減退,參與了心室的重構(gòu),并與病情的嚴(yán)重程度呈正比。

    3.3 OSAHS對(duì)右心結(jié)構(gòu)和功能的影響

    OSAHS對(duì)右心的影響機(jī)制可能有以下三方面[8]:(1)呼吸暫停時(shí)胸腔內(nèi)負(fù)壓增加,回心血量相應(yīng)增加,即右心前負(fù)荷增加,導(dǎo)致右心擴(kuò)大;(2)慢性間歇性低氧血癥可直接引起肺血管床收縮以及非肌性小動(dòng)脈肌化,造成肺動(dòng)脈壓力顯著升高,即右心室后負(fù)荷增加,最終導(dǎo)致右心衰竭;(3)交感神經(jīng)及RAAS過(guò)度激活,通過(guò)影響蛋白及膠原合成及降解過(guò)程,使右心結(jié)構(gòu)發(fā)生改變,包括心房及心室內(nèi)徑及室壁厚度的增加。本研究發(fā)現(xiàn),病例組與對(duì)照組比較,右房?jī)?nèi)徑、右室內(nèi)徑、主肺動(dòng)脈內(nèi)徑、右室前壁厚度和肺動(dòng)脈收縮壓均增高(P<0.05),且隨著病情程度的加重差異越明顯。這提示隨著OSAHS患者病程的延長(zhǎng)和病情的加重,右心結(jié)構(gòu)和功能改變更趨明顯。

    超聲心動(dòng)圖能動(dòng)態(tài)檢測(cè)OSAHS患者心臟結(jié)構(gòu)和血流動(dòng)力學(xué)的改變,反映OSAHS對(duì)心功能損害的程度[9]。另外,超聲心動(dòng)圖也可在早期診斷、療效追蹤及預(yù)后評(píng)判等方面為積極有效地診治OSAHS提供新方法和新途徑。因此OSAHS患者常規(guī)進(jìn)行超聲心動(dòng)圖檢查,不僅有助于盡早發(fā)現(xiàn)OSAHS使心臟受累的程度,而且對(duì)心血管并發(fā)癥的早期診斷和治療、防止心臟結(jié)構(gòu)和功能的改變及惡化都有十分重要的意義。

    [1]王昌鋒,劉輝國(guó),史秋君.伴或不伴高血壓阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者血管內(nèi)皮、心臟結(jié)構(gòu)和功能的比較[J].臨床內(nèi)科雜志,2006,23(8):550-552.

    [2]中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)睡眠呼吸障礙學(xué)組.阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治指南(2011年修訂版)[J].中華結(jié)核和呼吸雜志,2012,35(1):9-11.

    [3]Paetinen M,Jamieson A,Guilleminault C,et al.Long-term outcome for obstructive patients mortality[J].Chest,1988(94):1200-1204.

    [4]黃席珍.睡眠呼吸暫停綜合征與心血管疾病[J].臨床肺科雜志,2011,15(6):281-283.

    [5]Bounhoure JP,Galinier M,Didier A,et al.Sleep apnea syndromeand cardiovascular disease.BullAcad Natl Med[J].2005,189(3):445-459.

    [6]Hedner J,Ejnell H,CaidahlK.Left ventricular hypertrophy independent of hypertension in patients with obstructive sleep apnea[J].J Hypertens,2000(8):941-946.

    [7]丁海波,林其昌,王春娥,等.阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征與左心收縮功能不全關(guān)系的研究[J].國(guó)外醫(yī)學(xué)呼吸系統(tǒng)分冊(cè),2005,25(11):810-812.

    [8]王蓓,劉卓拉,宋滿景,等.阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征對(duì)右心結(jié)構(gòu)和功能的影響[J].中華結(jié)核和呼吸雜志,2001(11):660-662.

    [9]Christoph Hammerst,Robert Schueler,Martin Wiesen,et al.Effects of untreated obstructive sleepapnea on left and right ventricular myocardial function[J].Int J Cardiol,2012,155(3):46-49.

    R195

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    1671-1246(2017)16-0149-03

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