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    慢性腎臟病患者頸動脈粥樣硬化斑塊形成的臨床分析

    2017-08-02 01:39:52王玉慧苑彩云宋靜瑩王海峰呂彥輝陳建華
    關(guān)鍵詞:尿鈉排泄量腎臟病

    王玉慧 苑彩云 宋靜瑩 王海峰 呂彥輝 陳建華

    河北省承德市中心醫(yī)院腎內(nèi)科 河北承德 067000

    慢性腎臟病患者頸動脈粥樣硬化斑塊形成的臨床分析

    王玉慧 苑彩云 宋靜瑩 王海峰 呂彥輝 陳建華

    河北省承德市中心醫(yī)院腎內(nèi)科 河北承德 067000

    ①目的 探討慢性腎臟病患者發(fā)生頸動脈粥樣硬化斑塊的危險因素。②方法 分析成人慢性腎臟病2~3期合并頸動脈粥樣硬化40例患者的臨床資料;選取同期住院的無頸動脈粥樣硬化的40例患者作為對照組,比較兩組患者血白蛋白、總膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白膽固醇、血清肌酐、尿鈉排泄量等臨床資料,應(yīng)用Logistic回歸分析篩選發(fā)生頸動脈粥樣硬化斑塊的危險因素。應(yīng)用SPSS 17.0統(tǒng)計學(xué)分析軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行分析。③結(jié)果 兩組在年齡、性別、體質(zhì)量指數(shù)、心腦血管事件家族史、收縮壓、舒張壓、藥物應(yīng)用之間比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);尿鈉排泄量及總膽紅素比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。以頸動脈粥樣硬化斑塊形成為因變量,進(jìn)行Logistic回歸分析,結(jié)果顯示尿鈉排泄量具有統(tǒng)計學(xué)意義(OR=1.030,P<0.05),是頸動脈粥樣硬化斑塊形成的危險因素。④結(jié)論 膳食中鈉鹽攝入高的慢性腎臟病患者頸動脈粥樣硬化發(fā)生率高。

    慢性腎臟病 頸動脈粥樣硬化 尿鈉排泄量

    慢性腎臟病患者血管病變嚴(yán)重,是發(fā)生動脈粥樣硬化性疾病的高危人群。有研究認(rèn)為,核磁共振成像(MRI)下頸動脈粥樣硬化斑塊的識別評估與腦血管事件有關(guān),是腦血管病的強烈預(yù)測因子[1],提示頸動脈粥樣硬化斑塊形成可以預(yù)測腦血管病發(fā)生的風(fēng)險。本研究通過對慢性腎臟病患者發(fā)生頸動脈粥樣硬化斑塊的臨床資料進(jìn)行分析,探尋可能的發(fā)病特征及危險因素,將有助于實施有效的預(yù)防措施。

    1 對象與方法

    1.1 研究對象 按入院時間選取2011年1月~2015年1月于河北省承德市中心醫(yī)院腎內(nèi)科住院的慢性腎臟病2~3期合并頸動脈粥樣硬化斑塊形成的患者40例為研究組。同期住院的無頸動脈粥樣硬化形成的慢性腎臟病2~3期患者40例為對照組,除外服用血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑或血管緊張素受體拮抗類藥物、糖皮質(zhì)激素及應(yīng)用免疫抑制劑者;除外甲狀腺功能亢進(jìn)、原發(fā)性醛固酮增多癥等合并癥者;除外吸煙者、飲酒者;除外糖尿病患者。

    1.2 研究內(nèi)容

    1.2.1 收集所有患者一般資料(年齡、性別、體質(zhì)量指數(shù)),告知患者遵循平日飲食習(xí)慣,連續(xù)8天檢測24小時尿鈉排泄量,結(jié)合膳食調(diào)查法,估計尿鈉排泄水平的準(zhǔn)確性,測定平均尿鈉排泄量。第8天時檢測患者血白蛋白、血膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白膽固醇、血肌酐、血尿素、血尿酸、血膽紅素、尿蛋白定量、血鈣進(jìn)行分析。

    1.2.2 應(yīng)用東芝公司阿波羅-300型彩色多普勒超聲儀,由經(jīng)驗豐富的超聲醫(yī)師操作,5-10MHz線陣式探頭,在二維圖像上觀察左右兩側(cè)頸總動脈、頸內(nèi)動脈及頸外動脈。診斷頸動脈粥樣硬化斑塊要點:至少一個動脈段的最大內(nèi)膜厚度≥1.0mm或局部斑塊;有無頸脈管腔狹窄≥50%[2]。

    2 結(jié)果

    2.1 兩組患者一般資料比較 年齡、性別、體質(zhì)量指數(shù)、心腦血管事件家族史、收縮壓、舒張壓、藥物應(yīng)用、原發(fā)性基礎(chǔ)病之間比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),見表1。

    2.2 各實驗室檢查指標(biāo)在兩組間的比較 見表2。各指標(biāo)中,尿鈉排泄量及總膽紅素在兩組間比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。

    2.3 頸動脈粥樣硬化斑塊形成Logistic回歸分析 見表3。以頸動脈粥樣硬化斑塊形成為因變量,將性別、年齡、用藥情況、血壓情況(賦值:收縮壓≥140mmHg為1,舒張壓≥90mmHg為1)、尿鈉排泄量、血總膽紅素、膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇、甘油三酯、尿蛋白定量作為自變量進(jìn)行Logistic回歸分析,結(jié)果顯示尿鈉排泄量具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),是頸動脈粥樣硬化斑塊形成的危險因素。

    表1 一般資料在兩組患者間的比較

    表2 各實驗室檢查指標(biāo)在兩組患者間的比較

    表3 頸動脈粥樣硬化斑塊形成Logistic回歸分析

    3 討論

    頸動脈粥樣硬化是動脈硬化的常見病變之一,在多種致病因素作用下,動脈血管內(nèi)膜及中膜脂質(zhì)沉積,平滑肌細(xì)胞增生和膠原纖維增多,形成硬化斑塊后會減少頸動脈內(nèi)徑,影響血液循環(huán),頸動脈粥樣硬化斑塊破裂是引發(fā)缺血性腦血管病的重要因素之一[3]。在發(fā)生缺血性腦血管病的患者中,頸動脈粥樣硬化斑塊的發(fā)生率在63%以上[4]。嚴(yán)重的動脈粥樣硬化和頸動脈狹窄導(dǎo)致老年患者認(rèn)知障礙更明顯,患癡呆的風(fēng)險升高[5]。

    慢性腎臟病患者是心腦血管惡性事件的高發(fā)人群,由動脈粥樣硬化導(dǎo)致的心腦血管疾病是慢性腎臟病患者主要的死亡原因,約占終末期腎臟病死亡患者的30%~50%[6]。因此對于慢性腎臟病患者頸動脈粥樣硬化的預(yù)防、篩查及治療具有重要意義。

    本研究通過對研究組40例患者臨床資料進(jìn)行比較,并行Logistic回歸分析后顯示,尿鈉排泄量是頸動脈粥樣硬化斑塊形成的危險因素。通常情況下,不考慮皮膚損失的鈉,人類90%的膳食鈉是經(jīng)過尿排泄的,因而可以根據(jù)每日尿鈉排泄來估計鹽攝入量[7]。Martin, O'Donnell等研究17個國家101 945個人體后認(rèn)為每天鈉鹽攝入高于3.0克,低于6.0克時死亡率及心血管事件發(fā)生率最低[8]。慢性腎臟病患者多已接受了良好的健康指導(dǎo),對于低鹽飲食普遍接受,在此情況下,我們發(fā)現(xiàn)患者的鈉鹽攝入依然不達(dá)標(biāo),評價的尿鈉排泄水平為(130.98±43.73)mmol/24h。為防止尿鈉排泄量測量上的偏差,我們采用尿鈉排泄聯(lián)合主觀膳食調(diào)查法評估患者鈉鹽攝入,以便更準(zhǔn)確的估計患者的鈉鹽攝入情況。

    多數(shù)實驗研究表明,高鈉攝入增加循環(huán)血容量和血壓,促進(jìn)了動脈粥樣硬化發(fā)生[9]。張海鋒等[10]應(yīng)用優(yōu)化Windkessel模型的脈搏壓力波分析認(rèn)為尿鈉排泄量增加大動脈彈性指數(shù)和小動脈彈性指數(shù),其可能的因素是:高鈉鹽通過血壓升高時血管壁的剪切應(yīng)力升高造成內(nèi)皮機械性損傷,以及某些血管活性物質(zhì)過多損傷內(nèi)皮;高鈉攝入導(dǎo)致內(nèi)皮功能失調(diào);長期高鈉攝入引起血管結(jié)構(gòu)改變。Andrew Mente等[11]分析認(rèn)為尿鈉每增加1.0g/24h,收縮壓將增加2.11mmHg,舒張壓將增加0.78mmHg。這種關(guān)系在尿鈉>5.0g/24h的患者中更明顯,提示尿鈉排泄升高改變了血管壁彈性?,F(xiàn)有研究表明,年齡是影響動脈硬化的一個獨立危險因素,隨著年齡增加,血管病理生理的改變及血管內(nèi)壁負(fù)荷逐漸增加,動脈硬化發(fā)生的概率增加[12]。本組研究中,兩組患者的年齡、血肌酐水平、體質(zhì)量指數(shù)、血壓情況之間比較無統(tǒng)計學(xué)差異,在這種情況下,Logistic回歸分析提示尿鈉排泄量是頸動脈粥樣硬化發(fā)生的危險因素,提示尿鈉排泄可能有獨立于年齡、毒素水平、血壓水平的致病機制。

    本研究中,兩組比較時,總膽紅素有統(tǒng)計學(xué)差異。目前有關(guān)膽紅素在動脈硬化及腦血管病發(fā)病機制中的作用爭議頗多,大多數(shù)研究認(rèn)為血清低水平膽紅素與頸動脈粥樣硬化形成、進(jìn)展及腦梗塞發(fā)生相關(guān)[13]。膽紅素多數(shù)由血紅蛋白分解而來,研究表明膽紅素是機體天然抗氧化劑,其抗氧化作用在防止動脈粥樣硬化形成,降低冠心病及腦梗塞方面具有重要作用[14]。魏瑞理等觀察血清膽紅素水平變化與頸動脈內(nèi)膜中層厚度的關(guān)系后認(rèn)為,血清膽紅素水平變化與動脈內(nèi)膜中層厚度關(guān)系密切,低膽紅素水平是動脈粥樣硬化重要的危險因素[15]。兩組患者中膽紅素比較有統(tǒng)計學(xué)差異,但進(jìn)入回歸分析時,膽紅素未提示有意義,提示慢性腎臟病患者中膽紅素對于動脈粥樣硬化及心腦血管是否具有保護作用需進(jìn)一步觀察研究。

    本研究中尿鈉排泄高的患者頸動脈粥樣硬化發(fā)生率較高,可能涉及多種機制參與。在臨床上我們要更好的加強宣教,重視高鈉膳食可能造成的不良后果。

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    (2017-03-06 收稿)(庫雪飛 編輯)

    Clinical analysis of carotid atherosclerotic plaque in patients with chronic kidney disease

    WANG Yuhui, YUAN Caiyun,SONG Jingying,et al

    (Central Hospital of Chengde, Chengde 067000,China)

    Objective To explore the risk factors of the carotid atherosclerotic plaque in chronic kidney disease patients.Methods To analyzed the clinical data of 40 patients with carotid atherosclerosis in 2~3 period with chronic kidney disease. Forty patients without carotid atherosclerosis were selected as the control group.To compared the clinical data of serum albumin, total cholesterol, triglyceride, low density lipoprotein cholesterol, serum creatinine and urinary sodium excretion in the two groups. Logistic regression analysis was used to screen for risk factors for carotid atherosclerotic plaque. SPSS17.0 statistical analysis software was used to analyze the data.Results There was no significant difference between the two groups in age,sex,body mass index,family history of cardiovascular and cerebrovascular events,systolic blood pressure,diastolic blood pressure and drug application.There was significant difference between urinary sodium excretion and total bilirubin in both groups(P<0.05). Conclusion High incidence of carotid atherosclerosis with chronic kidney disease in patients because of the high sodium intake.

    Chronic kidney disease.Carotid artery atherosclerosis.Urinary sodium excretion

    王玉慧(1977-),女,碩士,主治醫(yī)師。研究方向:慢性腎臟病和IgA腎病。

    R 692

    A

    2095-2694(2017)04-314-04

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