正常免疫肺結(jié)核與獲得性免疫缺陷綜合征合并肺結(jié)核的CT征象表現(xiàn)

李洋

正常免疫肺結(jié)核與獲得性免疫缺陷綜合征合并肺結(jié)核的CT征象表現(xiàn)

李洋

目的 觀察正常免疫肺結(jié)核與獲得性免疫缺陷綜合征合并肺結(jié)核的CT征象表現(xiàn)。方法 選擇2013-09—2016-09于阜新礦業(yè)集團(tuán)總醫(yī)院診治為單純肺結(jié)核100例患者(設(shè)對(duì)照組)、AIDS并肺結(jié)核120例患者(設(shè)觀察組)臨床資料，均行CT掃描檢查，對(duì)比組間CT影像學(xué)表現(xiàn)。結(jié)果 觀察組抗酸桿菌、結(jié)核分枝桿菌、結(jié)核菌素試驗(yàn)的陽(yáng)性率均比對(duì)照組低(P＜0.05)；觀察組原發(fā)型、血行散播型、結(jié)核性胸膜炎及其他肺外結(jié)核比率均高于對(duì)照組，中下肺比率比對(duì)照組多，3葉以上比率比對(duì)照組高(P＜0.05)。結(jié)論 若AIDS患者CT表現(xiàn)顯示肺部病灶超過(guò)3葉以上，且多在中下肺位置，并多表現(xiàn)出胸腔積液、縱隔淋巴結(jié)腫大、粟粒結(jié)節(jié)影及淋巴結(jié)不均勻強(qiáng)化時(shí)，AIDS患者合并肺結(jié)核的可能性較大。

肺結(jié)核；AIDS；CT表現(xiàn)

獲得性免疫缺陷綜合征通俗名稱是艾滋病(AIDS)，是因患者免疫系統(tǒng)中巨噬細(xì)胞、CD+T淋巴細(xì)胞受到人類免疫缺陷病毒(HIV)感染入侵，破壞機(jī)體免疫功能，從而引起惡性腫瘤或各類感染[1]。AIDS患者最多見(jiàn)的機(jī)會(huì)性感染應(yīng)屬肺結(jié)核，病發(fā)概率高出正常人30～50倍，兩種病癥互為因果，且互相干擾，可加重AIDS病變發(fā)展，惡化病情，增加病死率。本研究采集我院2013-09—2016-09診治的120例AIDS合并肺結(jié)核患者、100例單純肺結(jié)核患者的病例資料，旨在探究?jī)煞N疾病的CT征象表現(xiàn)，并做報(bào)告如下。

1 資料及方法

1.1 病例資料 選擇2013-09—2015-09我院診治為單純肺結(jié)核100例患者(設(shè)對(duì)照組)、AIDS合并肺結(jié)核120例患者(設(shè)觀察組)臨床資料，均認(rèn)可此研究，簽訂知情認(rèn)同書(shū)。納入標(biāo)準(zhǔn)：AIDS患者均與中華醫(yī)學(xué)會(huì)感染病學(xué)頒布的《AIDS診治指南》[2]中艾滋病診斷標(biāo)準(zhǔn)相符，均與《WS-2008肺結(jié)核診斷標(biāo)準(zhǔn)》[3]中肺結(jié)核診斷標(biāo)準(zhǔn)相符；排除標(biāo)準(zhǔn)：免疫抑制劑、糖皮質(zhì)激素藥史及糖尿病、其他免疫疾病患者予以排除。對(duì)照組100例，男57例，女43例，年齡22～66歲，平均(39.46±11.36)歲，病程1～5年，平均(3.25±1.06)年；觀察組120例，男74例，女46例，年齡21～69歲，平均(38.16±10.37)歲，病程2～4年，平均(3.04±1.14)年；組間基本資料對(duì)比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。

1.2 方法 兩組均接受CT檢查，選擇雙層螺旋CT儀(GE ProSpeed FⅡ型號(hào))，CT掃描胸部。增強(qiáng)掃描中，對(duì)照組17例，觀察組28例。參數(shù)設(shè)定：電壓120 kV，電流200 mA，層距、層厚10 mm，螺距1.0，肺窗：寬度1 000 HU，窗位700 HU，縱隔窗：寬度350 HU，窗位35 HU。掃描時(shí)吸氣再屏氣，自肺尖到隔面行平掃。若病變性質(zhì)平掃無(wú)法明確或伴發(fā)腫塊、腫大縱隔淋巴結(jié)，層厚改設(shè)3～5 mm行增強(qiáng)掃描，靜注1.5～2 mL/kg碘海醇，3 mL/s注速，動(dòng)脈期、靜脈期分別于碘海醇注入20～30 s、60～70 s再掃描，必要可推遲掃描2～5 min。由3位資深影像學(xué)醫(yī)師分析CT掃描圖，細(xì)看病變的性質(zhì)、形狀、密度，查看縱隔淋巴結(jié)的強(qiáng)化方式、大小、胸膜受累。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)應(yīng)用 SPSS 21.0統(tǒng)計(jì)軟件分析數(shù)據(jù)，以[n(%)]表示計(jì)數(shù)資料，χ2檢驗(yàn)計(jì)數(shù)資料組間率，P＜0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果 觀察組的實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果相比對(duì)照組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05，表1)。

表1 對(duì)比實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果[n(%)]

2.2 病變情況 觀察組原發(fā)型20.00%、血行散播型21.67%、結(jié)核性胸膜炎32.50%及其他肺外結(jié)核20.83%均高于對(duì)照組(P＜0.05)；觀察組中下肺比例55.00%比對(duì)照組多，上肺比例42.50%比對(duì)照組少(P＜0.05)；觀察組3葉以上比例71.67%比對(duì)照組高，1葉比例10.83%比對(duì)照組少(P＜0.05，表2)。

2.3 CT表現(xiàn) 觀察組磨玻璃密度影31.67%、胸腔積液57.50%、縱隔淋巴結(jié)腫大55.83%、粟粒結(jié)節(jié)影24.17%、肺外結(jié)核35.00%均比對(duì)照組高(P＜0.05，表3)；且觀察組淋巴結(jié)的環(huán)形強(qiáng)化32.14%(9/28)比對(duì)照組70.59%(12/17)低，不均勻強(qiáng)化53.57%(15/28)比對(duì)照組23.53%(4/17)高(P＜0.05)。

表2 對(duì)比病變情況[n(%)]

表3 對(duì)比CT平掃表現(xiàn)[n(%)]

3 討論

AIDS患者感染肺結(jié)核可能與其T淋巴細(xì)胞免疫功能被破壞相關(guān)，正常人的免疫功能是完善的，當(dāng)巨噬細(xì)胞侵吞肺內(nèi)結(jié)核分枝桿菌，可產(chǎn)生抗原作用于T淋巴細(xì)胞，將其敏感化后，再刺激巨噬細(xì)胞消滅其所侵吞的結(jié)核分枝桿菌，促使HIV感染者減少體內(nèi)CD4+T淋巴細(xì)胞，增加結(jié)核分枝桿菌感染率，并加快病菌散播[4-5]。HIV受感染的各個(gè)時(shí)期，患者免疫水平亦具差異化，故CT影像顯示病灶的性質(zhì)、位置、形態(tài)與分布等均不一致，特別是感染HIV的中、后期，嚴(yán)重減弱細(xì)胞免疫功能，加劇體內(nèi)結(jié)核菌的散播與繁殖，影像學(xué)呈現(xiàn)多樣性、復(fù)雜性，與單純肺結(jié)核比較，缺少空洞、滲出、鈣化及增殖等“多形態(tài)”混合特征化表現(xiàn)，加之AIDS患者易發(fā)生其他機(jī)遇性感染，各種病變互相遮掩并重疊，增加臨床診斷難度[6]。在本次研究中可知，AIDS合并肺結(jié)核患者的肺結(jié)核病癥表現(xiàn)不明顯，考慮可能是因?yàn)锳IDS合并肺結(jié)核患者體內(nèi)的CD4+含量過(guò)少，結(jié)核菌在巨噬細(xì)胞中的抗酸性降低或消退，細(xì)胞的變態(tài)、免疫反應(yīng)均被抑制等原因相關(guān)。AIDS患者細(xì)胞免疫功能差，殺滅結(jié)核菌的能力低，易致結(jié)核感染患者的潛隱性病灶出現(xiàn)外源二次感染或內(nèi)源性惡化，導(dǎo)致活動(dòng)性肺結(jié)核發(fā)生，故該類患者CT表現(xiàn)出非典型性肺結(jié)核變化[7]。通過(guò)比較本研究觀察組與對(duì)照組的CT表現(xiàn)，可知AIDS合并肺結(jié)核CT影像特點(diǎn)如下：①病變分布廣，不單是分布于上葉尖后段、下葉后段或1葉，主要廣布于中下肺的多葉段，其原因在于當(dāng)CD4+低于200個(gè)/μL時(shí)，易于病灶的散播[8]。本研究中，觀察組中下肺55.00%比對(duì)照組38.00%多，3葉以上71.67%比對(duì)照組52.00%高。②病變多以浸潤(rùn)、彌漫形態(tài)存在，且粟粒性病變、肺內(nèi)多發(fā)結(jié)節(jié)較多。本研究中，觀察組粟粒結(jié)節(jié)影24.17%比對(duì)照組9.00%高。③易合并胸腔積液。本研究中，觀察組胸腔積液57.50%比對(duì)照組27.00%高?？紤]是心包后囊與縱隔淋巴結(jié)聯(lián)系緊密，破裂的結(jié)核性淋巴結(jié)形成心包結(jié)核，且心包結(jié)核亦是被粟粒性肺結(jié)核導(dǎo)致[9]。④少見(jiàn)纖維化、鈣化及支氣管擴(kuò)張、空洞，考慮是因?yàn)榫奘杉?xì)胞對(duì)結(jié)核分枝桿菌生長(zhǎng)的抑制能力減弱，減輕變態(tài)反應(yīng)，抑制肺組織生成干酪壞死，故形成空洞減少；阻止病灶進(jìn)展的纖維細(xì)胞的功能被降低，限制結(jié)核肉芽腫形成，導(dǎo)致增殖減少及纖維灶[10]。本研究中，觀察組空洞10.00%、鈣化0.83%、纖維化5.83%均比對(duì)照組31.00%、16.00%、23.00%少。⑤縱隔淋巴結(jié)腫大，因耗減CD4+細(xì)胞，各類細(xì)胞免疫力削弱，病灶擴(kuò)散難以控制，進(jìn)而累及淋巴結(jié)，且淋巴結(jié)以不均勻強(qiáng)化形式為主。本研究淋巴結(jié)的環(huán)形強(qiáng)化32.14%比對(duì)照組70.59%低，不均勻強(qiáng)化53.57%比對(duì)照組23.53%高。

總結(jié)上文，AIDS合并肺結(jié)核的CT表現(xiàn)復(fù)雜多樣化，其特點(diǎn)多為粟粒結(jié)節(jié)影、胸腔積液及淋巴結(jié)腫大，病變多處于中下肺，且病變范圍均超過(guò)3葉，同時(shí)肺外結(jié)核的感染較高。

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2016-12-12)

1005-619X(2017)06-0605-03

10.13517/j.cnki.ccm.2017.06.020

123000 阜新礦業(yè)集團(tuán)總醫(yī)院CT磁共振科