重組人腦利鈉肽治療急性失代償性心力衰竭的效果

郭敏

[摘要]目的 探討重組人腦利鈉肽治療急性失代償性心力衰竭的效果。方法 選取2015年5月～2016年5月我院收治的100例急性失代償性心力衰竭患者，將其采用抽簽法進行分組，每組50例。對照組和觀察組分別采用單硝酸異山梨酯治療和重組人腦利鈉肽治療，比較兩組患者的6 min步行距離、24 h尿量、呼吸頻率、心率和心功能指標。結(jié)果 觀察組患者的6 min步行距離[（114.69±6.89）m]、24 h尿量[（2458.32±68.58）ml]、呼吸頻率[（18.65±1.54）次/min]、心率[（74.56±2.65）次/min]、LVEDD[（60.96±2.02）mm]、LVESD[（46.36±1.38）mm]、LVEF[（46.36±1.38）%]優(yōu)于對照組的6 min步行距離[（85.43±5.32）m]、24 h尿量[（1453.28±11.58）ml]、呼吸頻率[（24.31±1.05）次/min]、心率[（84.62±3.44）次/min]、LVEDD[（65.54±1.83）mm]、LVESD[（55.68±1.62）mm]、LVEF[（43.46±1.84）%]（P<0.05）。結(jié)論 重組人腦利鈉肽治療急性失代償性心力衰竭的效果顯著。

[關(guān)鍵詞]重組人腦利鈉肽；急性失代償性心力衰竭；單硝酸異山梨酯

[中圖分類號] R541.6 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-4721（2017）06（b）-0130-03

[Abstract]Objective To explore the effect of Recombinant Human Brain Natriuretic Peptide treating acute decompensated heart failure.Methods 100 patients with acute decompensated heart failure treated in our hospital from May 2015 to May 2016 were selected and they were divided into the two groups using the lottery method，and there were 50 patients in each group.The control group and observation group was treated by Isosorbide Mononitrate and Recombinant Human Brain Natriuretic Peptide.6-minute walking distance，24-hour urine output，respiratory rate，heart rate and the cardiac function indexes were compared between the two groups.Results 6-minute walking distance [（114.69±6.89） m]，24-hour urine output [（2458.32±68.58） ml]，respiratory rate [（18.65±1.54） times/min]，heart rate [（74.56±2.65） times/min]，LVEDD[（60.96±2.02） mm]，LVESD[（46.36±1.38） mm]，LVEF[（46.36±1.38）%] were better than those of control group [（85.43±5.32） m，（1453.28±11.58） ml，（24.31±1.05） times/min，（84.62±3.44） times/min，（65.54±1.83） mm，（55.68±1.62） mm，（43.46±1.84）%] （P<0.05）.Conclusion The effect of Recombinant Human Brain Natriuretic Peptide treating acute decompensated heart failure is significant.

[Key words]Recombinant Human Brain Natriuretic Peptide；Acute decompensation heart failure；Isosorbide Mononitrate

在急性失代償性心力衰竭患者中，發(fā)揮重要生理、病理作用的為神經(jīng)體液因素，其可促使細胞因子、血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)、腎上腺素、內(nèi)皮素系統(tǒng)被激活，從而加重心力衰竭，導致心室重構(gòu)，且可發(fā)生一系列循環(huán)功能代謝活動[1]。早期常使用內(nèi)源性腦利鈉肽治療，其屬于天然拮抗劑，能夠促使靜脈和動脈擴張，舒張血管平滑肌，抑制腎素-血管緊張素-醛固酮分泌，降低心室前負荷，同時部分專家為了提高療效，研制出重組人腦利鈉肽，其不僅具備內(nèi)源性腦利鈉肽療效，且安全性較高，能夠縮短患者病情恢復(fù)時間[2]。本文旨在探討重組人腦利鈉肽治療急性失代償性心力衰竭的臨床意義，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2015年5月～2016年5月我院收治的100例急性失代償性心力衰竭患者，將其采用抽簽法進行分組，分為觀察組（50例）和對照組（50例）。入選標準：①患者心功能均為Ⅲ～Ⅳ級，且符合心力衰竭的診斷標準；②患者均知情本研究，且同意簽署合約書；③本實驗已經(jīng)相關(guān)醫(yī)學倫理委員會批準。排除標準：①哺乳期、妊娠期女性；②存在原發(fā)性肺部疾病患者，且需長期使用皮質(zhì)激素或茶堿藥物治療者；③存在嚴重限制型心肌病、器質(zhì)性心臟瓣膜病、原發(fā)性瓣膜病變以及心包疾??；④嚴重心律失?；颊?。觀察組患者平均年齡為（54.96±3.55）歲；28例為男性患者，22例為女性患者；心功能：31例患者為Ⅲ級，19例患者為Ⅳ級；平均病程（5.69±2.48）年。對照組患者平均年齡為（54.21±3.98）歲；29例為男性患者，21例為女性患者；心功能：32例患者為Ⅲ級，18例患者為Ⅳ級；平均病程（5.71±2.51）年。兩組患者的一般資料差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

兩組患者均使用常規(guī)治療，包括糾正水電解質(zhì)，加強病因治療，選擇性給予多巴酚丁胺、多巴胺、洋地黃類藥物、利尿劑等治療。同時兩組患者均治療1個療程，30 d為1個療程。

對照組采用單硝酸異山梨酯（國藥準字：H10970105；石藥集團中諾藥業(yè)有限公司）治療，早期滴速控制在每分鐘60 μg，隨后根據(jù)患者反應(yīng)，調(diào)整為每分鐘60～120 μg，每天總劑量為40～120 mg。

觀察組采用重組人腦利鈉肽（國藥準字：S20050053；蘇州蘇蘭生物醫(yī)藥科技開發(fā)有限公司）治療，起始劑量以1.5μg/kg在90 s內(nèi)均勻注射后，再將藥物劑量調(diào)整為每分鐘0.0075 μg/kg，且維持此劑量靜脈滴注（連續(xù)注射72 h）。

1.3 觀察指標

兩組患者在治療1個月后，比較心功能（LVEDD、LVESD、LVEF）、心率、呼吸頻率、24 h尿量、6 min步行距離。

24 h尿量：在夜間12點幫助患者更換尿袋，且在24 h后統(tǒng)計1天尿量，對于尿量過多患者，需及時更換尿袋，且需記錄。6 min步行距離：囑咐患者以正常步態(tài)行走，以不喘息為宜，在步行開始時計時，6 min后，測量患者行走距離。呼吸頻率、心率均是通過連接心電監(jiān)護儀而知。心功能：常規(guī)進行12導聯(lián)檢測，觀察患者的LVEDD、LVESD、LVEF指標。

1.4 統(tǒng)計學處理

采用統(tǒng)計學軟件SPSS 22.0分析數(shù)據(jù)，計量資料以均數(shù)±標準差（x±s）表示，采用t檢驗，計數(shù)資料以率表示，采用χ2檢驗，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1兩組治療前后臨床效果相關(guān)指標的比較

兩組治療前的臨床效果相關(guān)指標差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05），兩組患者治療后的臨床效果相關(guān)指標與治療前差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），且觀察組治療后的治療效果相關(guān)指標優(yōu)于對照組（P<0.05）（表1）。

2.2兩組治療前后心功能指標的比較

兩組患者治療前的心功能指標無統(tǒng)計學意義（P>0.05），兩組治療后的心功能指標與治療前差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），且觀察組治療后的心功能改善效果優(yōu)于對照組（P<0.05）（表2）。

3 討論

急性失代償性心力衰竭患者在發(fā)病時，可導致肺循環(huán)瘀血，左心房內(nèi)壓力急劇增高，而在左心室排血量銳減時，可激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，從而導致心功能進一步收縮[3]。對于急性失代償性心力衰竭患者首要治療原則為改善心力衰竭癥狀，穩(wěn)定血流動力學，促進病情恢復(fù)[4]。

急性失代償性心力衰竭是在心律失常和舒張功能不全基礎(chǔ)上突然性發(fā)病，主要表現(xiàn)為呼吸困難，其可危及患者生命安全[5]。目前常使用硝酸酯類藥物治療，其能夠增加心臟指數(shù)，降低心室前后負荷和外周血管阻力，進一步減少心肌耗氧，促進血管擴張，增加靜脈、動脈平滑肌CGMP水平，從而達到治療效果，但整體療效不佳，且恢復(fù)慢[6]。而重組人腦利鈉肽主要是由心室肌產(chǎn)生的32個氨基酸組成序列，屬于重組DNA技術(shù)合成生物制劑，其作用機制為通過利鈉肽受體和人腦利鈉肽受體的結(jié)合，能夠引起平滑肌擴張和細胞內(nèi)環(huán)單磷酸鳥苷擴張[7]。同時重組人腦利鈉肽能夠降低患者心臟負荷，減輕全身癥狀和呼吸困難癥狀，降低肺毛細管，且重組人腦利鈉肽屬于天然阻滯劑，能夠拮抗血管平滑肌細胞、心纖維原細胞、心肌細胞內(nèi)醛固酮、去甲腎上腺素、內(nèi)皮素等過度激活產(chǎn)生的心臟毒性[8]。除此之外，重組人腦利鈉肽在發(fā)揮清除內(nèi)源性受體作用時，還可利尿、排鉀，增加腎臟濾過率，且對腎臟不增加負擔，能夠調(diào)節(jié)血容量、血壓平衡，降低血漿容量和血管阻力，增加血管透通性[9-10]。

重組人腦利鈉肽屬于一種增加心肌耗氧量的肌力藥，給心力衰竭治療帶來希望，其不增加心肌耗氧量，不提高細胞內(nèi)鈣離子濃度，反而能夠增強心肌收縮，增加冠脈血流供應(yīng)，抑制磷酸二酯酶Ⅲ的活性，糾正血流動力學紊亂[11-12]，增加心肌收縮力和鈣離子內(nèi)流，且能夠降低患者死亡風險，改善心功能，增加心排出量[13-14]。

張曉麗[15]的研究中，觀察組實施重組人腦利鈉肽治療，對照組使用硝酸甘油治療，結(jié)果顯示，觀察組的總有效率為96.34%，LVEF為（49±5）%，LVEDD（59±4）mm，其研究結(jié)果和我院大致相同，由此說明，重組人腦利鈉肽能保護換心臟功能，改善心肌缺血狀態(tài)，促進鈣通道膜蛋白磷酸化，擴張外周血管和冠狀動脈，從而達到較顯著的療效。除此之外，急性失代償性心力衰竭中的心功能指標，能反映心臟舒張功能和收縮功能受損嚴重性，當LVEDD、LVESD升高，LVEF降低時，則表明患者心臟前負荷增加，容易引起血流動力學紊亂，而觀察組實施重組人腦利鈉肽治療后，LVEDD、LVESD降低，LVEF增高，提示重組人腦利鈉肽對患者心功能改善具有一定的影響，從而保護心臟功能。

綜上所述，對急性失代償性心力衰竭患者實施重組人腦利鈉肽治療，可改善患者的心功能，促進病情恢復(fù)。

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（收稿日期：2017-04-19 本文編輯：許俊琴）