漆軍華,石永強(qiáng),張敦福,宋用強(qiáng),張 力,王連生
幽門螺旋桿菌與冠心病相關(guān)性及對(duì)氧化應(yīng)激的影響
漆軍華1,石永強(qiáng)1,張敦福1,宋用強(qiáng)1,張 力1,王連生2
目的 研究冠心病與非冠心病病人幽門螺旋桿菌(HP)感染陽(yáng)性率,分析HP感染對(duì)冠心病發(fā)生的可能機(jī)制。方法 選擇住院冠心病人60例為觀察組,同期本院體檢科健康體檢者50名為對(duì)照組。兩組分別行14C 尿素呼氣試驗(yàn)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)檢查 ,比較兩組HP感染陽(yáng)性率及MDA、SOD的結(jié)果。結(jié)果 觀察組HP感染陽(yáng)性率高于健康體檢組,HP感染陽(yáng)性病人比陰性者M(jìn)DA、SOD明顯異常。結(jié)論 HP感染可能是冠心病發(fā)生的一種獨(dú)立危險(xiǎn)因素,可影響氧化應(yīng)激異常。推斷對(duì)HP感染陽(yáng)性的冠心病病人進(jìn)行抗HP治療,可降低心血管事件的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。
冠心??;幽門螺旋桿菌;相關(guān)性;氧化應(yīng)激
近年來(lái)研究顯示,幽門螺旋桿菌(HP)感染可能與冠心病發(fā)生有相關(guān)性,但具體機(jī)制尚未闡明。選擇2015年1月—2015年12月在溧水區(qū)人民醫(yī)院心血管科住院病人,行冠脈造影確診冠心病,同時(shí)行14C尿素呼氣試驗(yàn)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)檢查,比較兩組幽門螺旋桿菌感染陽(yáng)性率及MDA、SOD結(jié)果,旨在探討HP與冠心病的相關(guān)性及其可能的機(jī)制。
1.1 一般資料 觀察組為2015年1月—2015年12月在溧水區(qū)人民醫(yī)院心血管內(nèi)科住院病人,經(jīng)冠脈造影確診為冠心病病人,其中男32例,女28例,平均年齡63.5歲;對(duì)照組為健康體檢者50名(已排除冠心病),男26名,女24名,平均年齡65.2歲。兩組均排除胃部疾病,且一月內(nèi)未服用抗生素。
1.2 方法 兩組病人均空腹12 h以上,清晨在胃鏡室溫水口服一粒14C尿素呼吸氣試驗(yàn)?zāi)z囊,靜坐15 min后向呼吸卡中吹氣,將呼氣卡插入檢測(cè)儀器中得出檢測(cè)結(jié)果(HUBT-20型幽門螺桿菌Hp測(cè)試儀購(gòu)自深圳市中核海得威生物科技有限公司)。同時(shí)清晨抽取靜脈血檢測(cè)MDA、SOD,試劑盒為南京建成生物工程研究所。
2.1 兩組HP感染情況比較 觀察組HP感染率高于對(duì)照組,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見(jiàn)表1。
表1 兩組HP感染情況的比較 例
2.2 兩組病人血液MDA、SOD學(xué)指標(biāo)比較 觀察組MDA表達(dá)水平較對(duì)照組明顯升高,而SOD明顯降低,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見(jiàn)表2。
表2 兩組病人MDA、SOD指標(biāo)比較(±s)
2.3 HP感染對(duì)兩亞組病人MDA、SOD指標(biāo)影響 亞組分析表明,HP(+)亞組的MDA表達(dá)水平較HP(-)亞組明顯升高,而SOD明顯降低,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見(jiàn)表3。
表3 HP(+)亞組與HP(-)亞組MDA、SOD指標(biāo)比較(±s)
HP感染可能是冠心病發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,可影響脂質(zhì)代謝、氧化應(yīng)激。Danesh等[1]對(duì)HP感染致冠心病的作用機(jī)制有多種假設(shè):①慢性HP感染直接作用于動(dòng)脈壁,引起局部炎癥,內(nèi)皮細(xì)胞損傷或功能障礙,平滑肌細(xì)胞增殖;②通過(guò)陰性炎癥反應(yīng),交叉反應(yīng)抗體的間接作用;③通過(guò)改變已知的或可疑冠心病危險(xiǎn)因素,如升高血 TG濃度,降HDL-C,增加FIB濃度,促進(jìn)凝血,促進(jìn)同型半胱氨酸聚集。通過(guò)上述機(jī)制,最終導(dǎo)致粥樣動(dòng)脈硬化的形成和發(fā)展,甚至促粥樣斑塊破裂(急性作用)及血栓形成。為了研究冠心病病人HP感染的陽(yáng)性率,HP致冠心病發(fā)生的可能機(jī)制。本研究選擇60例冠心病病人及50例體檢健康者作為研究對(duì)象,結(jié)果發(fā)現(xiàn)冠心病組HP感染率較體檢健康組明顯升高(46.66% vs 28.00% P<0.05)。本研究與洪水翔等[2]研究結(jié)論相一致。
冠心病病理基礎(chǔ)是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化,曾有多種學(xué)說(shuō):脂質(zhì)浸潤(rùn)學(xué)說(shuō)、血栓形成學(xué)說(shuō)等,近年來(lái)多數(shù)學(xué)者支持“血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷反應(yīng)學(xué)說(shuō)”,而動(dòng)脈硬化是對(duì)各種危險(xiǎn)因素?fù)p傷動(dòng)脈內(nèi)膜所作出的炎癥-纖維增生的反應(yīng)。研究顯示[3],氧化應(yīng)激及其介導(dǎo)的脂質(zhì)過(guò)氧化在冠心病發(fā)生發(fā)展中起到重要作用,LDL-C代謝異常是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化病因和機(jī)制之一,低密度脂蛋白本身并不具有致動(dòng)脈硬化作用,LDL-C需經(jīng)氧化應(yīng)激脂質(zhì)過(guò)氧化后,成為氧化低密度脂蛋白,沉積在動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞下,才有致動(dòng)脈粥樣硬化作用。脂質(zhì)過(guò)氧化產(chǎn)生的穩(wěn)定終產(chǎn)物為MDA,因此,MDA能反應(yīng)脂質(zhì)過(guò)氧化即氧化應(yīng)激程度。本研究顯示,冠心病病人MDA水平較體檢健康者水平明顯偏高,HP(+)者較HP(-)者M(jìn)DA水平高,提示HP感染可能通過(guò)氧化應(yīng)激損傷動(dòng)脈內(nèi)皮而致動(dòng)脈粥樣硬化,通過(guò)清除HP治療可能對(duì)控制動(dòng)脈粥樣硬化有益。
機(jī)體內(nèi)存在多種平衡體系,而氧化及抗氧化體系為其中之一,在自由基(ROS)代謝平衡中起到重要作用,當(dāng)細(xì)胞內(nèi)氧化過(guò)渡或抗氧化減弱時(shí),機(jī)體就過(guò)度到一種病理狀態(tài),這就是氧化應(yīng)激反應(yīng)。而氧化應(yīng)激是心血管發(fā)生病變機(jī)制之一,ROS與其他因素共同參與氧化、炎癥損傷反應(yīng),使動(dòng)脈出現(xiàn)硬化現(xiàn)象[4-6]。SOD對(duì)機(jī)體的氧化和抗氧化平衡起著至關(guān),其能清除脂質(zhì)過(guò)氧化物,升高能減輕對(duì)組織細(xì)胞的過(guò)氧化損傷,降低脂質(zhì)過(guò)氧化形成,保護(hù)血管內(nèi)皮免受氧化損傷,防止動(dòng)脈形成,SOD高低能間接反應(yīng)組織抗氧化損傷的能力。
冠心病病人SOD水平較體檢健康者水平明顯偏低,提示冠心病病人較體檢健康者氧化應(yīng)激反應(yīng)明顯,結(jié)合前述分析,MDA、SOD可能可以作為冠心病預(yù)測(cè)的指標(biāo)之一。另有顯示,HP(+)者較HP(-)者SOD水平低,而HP(+)者較HP(-)者M(jìn)DA水平高,故是否能通過(guò)清除HP治療降低氧化應(yīng)激損傷有待進(jìn)一步研究。
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(本文編輯王雅潔)
江蘇大學(xué)醫(yī)學(xué)臨床科技發(fā)展基金項(xiàng)目(Ho.JLY20140081)
1.江蘇省南京市溧水區(qū)人民醫(yī)院(南京 211200),E-mail:mark200266@163.com;2. 江蘇省人民醫(yī)院引用信息:漆軍華,石永強(qiáng),張敦福,等.幽門螺旋桿菌與冠心病相關(guān)性及對(duì)氧化應(yīng)激的影響[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志,2017,15(12):1533-1534.
R541.4 R256.2
B
10.3969/j.issn.1672-1349.2017.12.037
1672-1349(2017)12-1533-02
2016-08-12)