氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀對急性心肌梗死患者心功能及預(yù)后的影響

張廣

(濮陽市人民醫(yī)院 急診科 河南 濮陽 457000)

氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀對急性心肌梗死患者心功能及預(yù)后的影響

張廣

(濮陽市人民醫(yī)院 急診科 河南 濮陽 457000)

目的 探討氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀對急性心肌梗死(AMI)患者心功能及預(yù)后的影響。方法 選取2014年10月至2016年10月濮陽市人民醫(yī)院收治的58例AMI患者作為研究對象，按照隨機數(shù)字表法分為對照組與研究組，各29例。對照組給予基礎(chǔ)治療，研究組給予氯吡格雷+阿托伐他汀，兩組持續(xù)治療1個月。統(tǒng)計兩組心功能[左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、左心室舒張末期內(nèi)徑(LVDd)]及不良心血管事件。結(jié)果 兩組治療后LVEF高于治療前，LVDd低于治療前，且研究組LVEF高于對照組(P<0.05)；研究組不良心血管事件發(fā)生率為3.44%(1/29)，低于對照組31.03%(9/29)，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=7.733，P<0.05)。結(jié)論 氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀可明顯改善AMI患者心功能，降低不良心血管事件發(fā)生率。

氯吡格雷；阿托伐他??；急性心肌梗死

急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)是一組以胸痛、心肌酶學(xué)及心電圖的動態(tài)變化為特征的心臟性疾病。其起病急、進展快，病死率較高，加之急性心肌梗死后可導(dǎo)致慢性心肌重構(gòu)現(xiàn)象，若未及時處理，可對其心肌重構(gòu)及心肌功能造成一定影響，不利于預(yù)后。阿托伐他汀作為常用降脂藥物，可有效促進血脂代謝、減少動脈脂質(zhì)沉積，而氯吡格雷具有明顯抗血小板效應(yīng)，多用于腦卒中、心肌梗死等疾病[1]。本研究選取58例AMI患者分組討論，旨在探討氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀對AMI患者心功能及預(yù)后的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2014年10月至2016年10月濮陽市人民醫(yī)院收治的58例AMI患者作為研究對象，按照隨機數(shù)字表法分為對照組與研究組，各29例。對照組男19例，女10例；梗死部位：6例前間壁、10例前壁、5例后壁、8例下壁；心功能分級：6例Ⅰ級、9例Ⅱ級、11例Ⅲ級、3例Ⅳ級；年齡37～68歲，平均年齡(52.50±10.43)歲；研究組男20例，女9例；年齡39～70歲，平均年齡(54.11±11.26)歲；梗死部位：7例前間壁、12例前壁、6例后壁、4例下壁；心功能分級：7例Ⅰ級、10例Ⅱ級、10例Ⅲ級、2例Ⅳ級。兩組年齡、性別、梗死部位、心功能分級等基線資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：滿足AMI臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)；患者及家屬均簽署知情同意書；排除標(biāo)準(zhǔn)：伴有肝腎功能疾病者；伴有惡性腫瘤、免疫系統(tǒng)疾病者；伴有慢性營養(yǎng)不良或感染者；藥物過敏者。

1.3 治療方法 對照組給予基礎(chǔ)治療，包括臥床休息、吸氧、心電監(jiān)護、注射尿激酶及氯化鈉等。研究組給予75 mg氯吡格雷(江蘇聯(lián)環(huán)藥業(yè)股份有限公司，國藥準(zhǔn)字H20163122)+20 mg阿托伐他汀(浙江新東港藥業(yè)股份有限公司，國藥準(zhǔn)字H20133127)，1次/d。兩組持續(xù)治療1個月。

1.4 觀察指標(biāo) 分別于治療前后采用超聲診斷儀檢測兩組LVDd，計算LVEF；記錄兩組不良心血管事件。

2 結(jié)果

2.1 心功能 兩組治療后LVEF高于治療前，LVDd低于治療前，且研究組LVEF高于對照組(P<0.05)。見表1。

表1 兩組心功能指標(biāo)比較±s)

2.2 不良心血管事件 研究組不良心血管事件發(fā)生率為3.44%(1/29)，1例室顫；對照組不良心血管事件發(fā)生率為31.03%(9/29)，包括2例非致死性心肌梗死、1例心源性休克、6例緊急血管重建。兩組比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=7.733，P<0.05)。

3 討論

目前，AMI發(fā)病率不斷增加。據(jù)統(tǒng)計，我國每年新發(fā)AMI患者高達(dá)50萬，且現(xiàn)有AMI患者為200萬[2]。其病理基礎(chǔ)為斑塊沉積、管腔狹窄、冠狀動脈粥樣硬化。當(dāng)粥樣斑塊由穩(wěn)定進展至不穩(wěn)定時，可導(dǎo)致纖維帽破裂，下層膠原顯露，中斷心肌血流、造成細(xì)胞缺氧缺血。既往臨床多采用吸氧、心電監(jiān)護等基礎(chǔ)治療，雖可在一定程度上緩解患者胸痛等現(xiàn)象，但對于心功能改善無明顯效果，且預(yù)后較差。

阿托伐他汀為3代他汀類調(diào)脂藥物，具有半衰期長、作用時間長等優(yōu)勢。同時，阿托伐他汀是一種選擇性、競爭性抑制劑，可通過降低脂蛋白及血漿膽固醇濃度，減少低密度脂蛋白生成。氯吡格雷為ADP受體阻滯劑，可有機結(jié)合血小板膜表面ADP受體，使糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受體無法結(jié)合纖維蛋白原，從而發(fā)揮抑制血小板聚集效果[3]。此外，氯吡格雷通過阻礙血小板活化擴增，抑制其他激動劑誘導(dǎo)血小板聚集。本研究結(jié)果顯示，研究組LVEF高于對照組(P<0.05)，提示氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀可改善AMI患者心功能。兩者聯(lián)合可通過抑制炎癥細(xì)胞浸潤，降低炎癥因子分泌，改善血管內(nèi)皮功能，阻礙斑塊進展，從而改善心室重塑。本研究結(jié)果亦顯示，研究組不良心血管事件發(fā)生率低于對照組(P<0.05)，提示氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀可降低AMI患者不良心血管事件發(fā)生率，提高預(yù)后。原因可能為肝臟內(nèi)CYP3A4濃度較高，而兩者聯(lián)合血藥濃度均未到達(dá)其飽和濃度，故無競爭性抑制出現(xiàn)，且小劑量使用阿托伐他汀，對氯吡格雷抗血小板作用影響較小，同時可通過抑制炎癥、穩(wěn)定斑塊性質(zhì)、調(diào)節(jié)血脂等多種方式減少不良心血管事件發(fā)生情況[4]。

綜上所述，氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀可明顯改善AMI患者心功能，降低不良心血管事件發(fā)生率。

[1] 張卉,付長叢.氯吡格雷對急性心肌梗死合并心力衰竭患者血清炎性因子及超聲心動圖指標(biāo)的影響[J].河北醫(yī)藥,2016,38(16):2447-2449.

[2] 岳龍,王京坡,張靜,等.阿托伐他汀對急性心肌梗死PCI術(shù)后患者炎性因子的影響[J].現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志,2016,25(31):3474-3475.

[3] 史振仙,胡敏.氯吡格雷對急性心肌梗塞患者炎癥因子的影響效果觀察[J].西部醫(yī)學(xué),2015,27(3):398-399.

[4] 張廷明,王東波,王青青,等.40mg阿托伐他汀對急性心肌梗死患者PCI術(shù)后hs-cTnT、CK-MB及血脂的影響[J].檢驗醫(yī)學(xué)與臨床,2015,12(24):3711-3713.

R 542.2

10.3969/j.issn.1004-437X.2017.12.049

2016-07-23)