免疫學(xué)指標(biāo)預(yù)測老年患者心肺復(fù)蘇后綜合征發(fā)生的價值

羅 姝

(川北醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院急診科，四川 南充 637007)

免疫學(xué)指標(biāo)預(yù)測老年患者心肺復(fù)蘇后綜合征發(fā)生的價值

羅 姝

(川北醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院急診科，四川 南充 637007)

目的 分析免疫學(xué)指標(biāo)對老年患者心肺復(fù)蘇后綜合征(PRS)發(fā)生的預(yù)測價值。方法 成功獲得心肺復(fù)蘇(CPR)的老年心搏驟?；颊咭罁?jù)是否發(fā)生PRS分為觀察組(發(fā)生)41例及對照組(未發(fā)生)39例。檢測對比兩組外周血T細(xì)胞亞群及免疫炎癥因子，并分析各項指標(biāo)對PRS的預(yù)測價值。結(jié)果 觀察組外周血CD4+T淋巴細(xì)胞比例及CD4+/CD8+顯著高于對照組(P<0.05)，而CD8+T淋巴細(xì)胞比例顯著低于對照組(P<0.05)。兩組外周血白細(xì)胞介素(IL)-10及免疫球蛋白(Ig)M水平無顯著差異(P>0.05)。觀察組外周血腫瘤壞死因子(TNF)-α及IgG水平均顯著高于對照組(P<0.05)。受試者工作特征(ROC)曲線分析顯示，以23.22 ng/L為截點(diǎn)值，TNF-α對老年CPR患者PRS發(fā)生的預(yù)測診斷敏感性為82.93%，特異性為89.74%，曲線下面積為0.90，優(yōu)于IgG及CD4+/CD8+。結(jié)論 PRS病程早期患者即存在免疫亢進(jìn)，其中TNF-α對PRS發(fā)生具有一定預(yù)測價值。

心搏驟停是臨床上較為常見的危重癥，如患者得不到積極有效的治療常致殘或致死〔1〕。雖然有效的心肺復(fù)蘇術(shù)(CPR)使得患者暫時脫離了生命危險，但患者仍然面臨復(fù)蘇后綜合征(PRS)的威脅〔2〕。事實(shí)上PRS是導(dǎo)致獲得CPR成功后患者死亡的最重要原因之一〔3，4〕。本研究嘗試分析免疫功能指標(biāo)在預(yù)測老年患者PRS發(fā)生的診斷價值。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2015年1月至2016年6月川北醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院成功獲得CPR的老年心搏驟停患者依據(jù)是否發(fā)生PRS分為觀察組(發(fā)生)及對照組(未發(fā)生)。兩組一般資料無統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05)。見表1。排除標(biāo)準(zhǔn)：合并惡性腫瘤；合并活動性感染；合并嚴(yán)重肝腎功能障礙；臨床資料缺失。

表1 兩組一般臨床資料比較±s)

1.2 定義及檢測 PRS定義為：心搏、呼吸驟?；颊呓?jīng)有效復(fù)蘇后，恢復(fù)自主心跳、呼吸后發(fā)生的多器官功能障礙。于心肺復(fù)蘇成功后24 h抽取患者外周血10 ml，檢測如下指標(biāo)：①T細(xì)胞亞群，包括：CD4+、CD8+及CD4+/CD8+，檢測采用流式細(xì)胞術(shù)；②免疫炎癥因子：免疫球蛋白(Ig)G、IgM、腫瘤壞死因子(TNF)-α及白細(xì)胞介素(IL)-10，檢測采用酶聯(lián)免疫吸附法，試劑盒購置于R&D公司(USA)。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS23.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行t、χ2檢驗。

2 結(jié) 果

2.1 兩組外周血T細(xì)胞亞群檢測比較 與對照組比較，觀察組外周血CD4+T淋巴細(xì)胞比例及CD4+/CD8+顯著高(P<0.05)，而CD8+T淋巴細(xì)胞比例顯著低(P<0.05)，見表2。

2.2 兩組外周血免疫炎癥因子比較 兩組外周血IL-10及IgM水平無顯著差異(P>0.05)。觀察組外周血TNF-α及IgG水平均顯著高于對照組(P<0.05)，見表3。

2.3 各項指標(biāo)對老年患者PRS發(fā)生的預(yù)測診斷價值 受試者工作特征(ROC)曲線分析顯示，以23.22 ng/L為截點(diǎn)值，TNF-α對老年P(guān)RS發(fā)生的預(yù)測診斷敏感性優(yōu)于IgG及CD4+/CD8+，見表4、圖1。

表2 兩組外周血相關(guān)指標(biāo)水平比較±s)

表3 兩組外周血免疫炎癥因子比較±s)

表4 各項指標(biāo)對老年患者PRS發(fā)生的預(yù)測價值

圖1 各項指標(biāo)對老年P(guān)RS發(fā)生的預(yù)測診斷價值

3 討 論

多數(shù)心搏驟?；颊呖梢栽诎l(fā)病后得到更為迅速的CPR等搶救，此類患者在獲得自主心跳和呼吸后并未完全脫離危險期〔5〕。隨后而來的是十分高發(fā)的PRS，該過程是由缺血再灌注所引發(fā)的一系列復(fù)雜的病理生理改變，患者在全身炎癥反應(yīng)綜合征的基礎(chǔ)上可出現(xiàn)一個或多個器官的功能障礙或衰竭〔6〕。因而PRS的發(fā)生與否是決定患者最終預(yù)后的關(guān)鍵〔7，8〕。及早發(fā)現(xiàn)該過程的線索將對治療方案的制定提供依據(jù)。

本研究證實(shí)了PRS病程早期CD4+和CD8+比值即開始升高〔9〕。提示此類患者的免疫功能紊亂可能在疾病的起始階段發(fā)揮重要作用，但具體機(jī)制尚需研究明確。血清Ig水平是反映患者體液免疫的關(guān)鍵指標(biāo)，本研究提示在PRS病程早期即出現(xiàn)體液免疫亢進(jìn)〔10〕。TNF-α是一種非特異性促炎介質(zhì)，在各種感染、創(chuàng)傷及自身免疫性疾病中均發(fā)揮慢性炎癥維持及急性炎癥級聯(lián)放大的作用〔11〕。綜上，PRS病程早期即存在免疫亢進(jìn)，其中TNF-α對老年P(guān)RS發(fā)生具有一定預(yù)測價值，但本研究樣本量有限，所得結(jié)果尚需多中心、大樣本的研究證實(shí)。

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〔2017-04-15修回〕

(編輯 苑云杰)

川北醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院科研基金課題(2015-16)

羅 姝(1977-)，女，碩士，主治醫(yī)師，主要從事急救研究。

R446.6

A

1005-9202(2017)13-3224-03；

10.3969/j.issn.1005-9202.2017.13.046