芪棱湯對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化性腦梗死患者內(nèi)脂素水平及血瘀證的影響*

鄧世芳 陳威 卞偉 蔣紅玉 陸文松 廖水玉

（廣東省深圳市人民醫(yī)院，暨南大學(xué)第二臨床醫(yī)學(xué)院，廣東深圳518000）

·研究報(bào)告·

芪棱湯對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化性腦梗死患者內(nèi)脂素水平及血瘀證的影響*

鄧世芳 陳威 卞偉 蔣紅玉 陸文松 廖水玉

（廣東省深圳市人民醫(yī)院，暨南大學(xué)第二臨床醫(yī)學(xué)院，廣東深圳518000）

目的觀察芪棱湯對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化性腦梗死患者內(nèi)脂素水平的影響以及對(duì)本病血瘀證的臨床療效。方法選取150例動(dòng)脈粥樣硬化性腦梗死患者按隨機(jī)數(shù)字表法分為研究組和對(duì)照組；對(duì)照組采用腦梗死的基礎(chǔ)方案治療，研究組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上加用芪棱湯，檢測(cè)兩組患者血清內(nèi)脂素水平，并測(cè)定血液流變學(xué)指標(biāo)及評(píng)價(jià)神經(jīng)功能缺損和對(duì)血瘀證的臨床療效。結(jié)果研究組和對(duì)照組治療后內(nèi)脂素水平均較治療前有所下降，且研究組較對(duì)照組下降更明顯（P＜0.05）；神經(jīng)功能缺損的療效方面，研究組有效率為98.61％，對(duì)照組為94.29％，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；血瘀證的臨床療效方面，研究組有效率為90.28％，對(duì)照組為72.86％，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）；研究組對(duì)血液流變學(xué)各項(xiàng)指標(biāo)均有改善作用，對(duì)照組僅對(duì)其中3項(xiàng)指標(biāo)有改善作用，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論芪棱湯能降低動(dòng)脈粥樣硬化性腦梗死患者內(nèi)脂素的高水平表達(dá)，并可改善本病血瘀證的臨床癥狀、證候積分及血液流變性的異常。

動(dòng)脈粥樣硬化性腦梗死血瘀證內(nèi)脂素血液流變學(xué)

缺血性腦卒中是發(fā)病率高、死亡率高和致殘率高的疾病，已成為全球第3位的死亡原因［1］，在我國(guó)有50％以上的腦梗死是由動(dòng)脈粥樣硬化所致。近年來(lái)國(guó)內(nèi)外的許多研究發(fā)現(xiàn)，內(nèi)脂素與缺氧、內(nèi)皮功能紊亂、易損斑塊破裂、血管增生和炎癥等密切相關(guān)，通過(guò)多種途徑參與動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展。缺血性腦卒中屬于中醫(yī)學(xué)的“中風(fēng)”范疇，其中瘀血內(nèi)阻貫穿在中風(fēng)的整個(gè)病程中，對(duì)本病的形成和發(fā)展有著重要影響。本臨床研究從動(dòng)脈粥樣硬化性腦梗死內(nèi)脂素水平及血瘀證入手，觀察芪棱湯對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化性腦梗死患者內(nèi)脂素水平的影響及對(duì)本病血瘀證臨床癥狀、證候積分、血液流變學(xué)指標(biāo)的改善程度，從而為芪棱湯在缺血性腦卒中領(lǐng)域的應(yīng)用提供依據(jù)。現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 病例選擇1）西醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)：參照1995年全國(guó)第4屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議制定的《各類腦血管疾病診斷要點(diǎn)》中符合動(dòng)脈粥樣硬化性腦梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)［2］。2）中醫(yī)辨證標(biāo)準(zhǔn)：血瘀證辨證標(biāo)準(zhǔn)參照《中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則》［3］。3）納入標(biāo)準(zhǔn)：西醫(yī)診斷符合動(dòng)脈粥樣硬化性腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)、中醫(yī)辨證屬血瘀證證型；腦梗死發(fā)病后24 h至1月內(nèi)就診，并經(jīng)頭顱CT或MRI確診；年齡45～80歲；以頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)癥狀和體征為主。4）排除標(biāo)準(zhǔn)：出血性卒中、梗死后腦出血者；腔隙性腦梗死、無(wú)癥狀性腦梗死者；動(dòng)脈炎所致腦梗死，包括感染性和非感染性者；有明確栓子來(lái)源的腦梗死，包括房顫、感染性心內(nèi)膜炎、心臟瓣膜病、空氣、脂肪、癌細(xì)胞等引起栓塞者；先天發(fā)育異常所致腦梗死，包括血管畸形和動(dòng)脈瘤等者；各種凝血機(jī)制異常所致腦梗死者；嚴(yán)重肝腎、血液系統(tǒng)疾病及自身免疫系統(tǒng)疾病等者；不愿意合作者及精神病患者。至研究結(jié)束，因患者失聯(lián)、中途要求退出及出現(xiàn)新發(fā)疾病等原因，對(duì)照組排除5例，治療組排除3例。

1.2 臨床資料選取從2013年1月至2016年9月于深圳市人民醫(yī)院中醫(yī)科住院的急性腦梗死患者150例，按照受試者就診的先后順序編號(hào)，依據(jù)隨機(jī)數(shù)字表隨機(jī)分為兩組。研究組75例，男性39例，女性36例；年齡46～79歲，平均（60.25±10.78）歲；合并有冠心病12例，高血壓22例。對(duì)照組75例，男性40例，女性35例；年齡50～77歲，平均（62.45±12.64）歲；合并有冠心病8例，高血壓20例。兩組病例在年齡、性別、病程、病情和合并癥等方面差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

1.3 治療方法對(duì)照組根據(jù)病情及全腦癥狀進(jìn)行腦梗死的基礎(chǔ)方案治療，營(yíng)養(yǎng)支持及對(duì)癥處理［4］。保持呼吸道通暢；維持水/電解質(zhì)及酸堿平衡；腦保護(hù)治療；顱內(nèi)壓高者酌情給予脫水劑；高血壓者根據(jù)情況降壓；合并高脂血癥、糖尿病者合理調(diào)脂、降糖；防治并發(fā)癥；及早進(jìn)行康復(fù)治療。研究組在對(duì)照組治療方案的基礎(chǔ)上，加用芪棱湯免煎顆粒：黃芪30 g，三棱10 g，桑椹10 g，天花粉10 g，莪術(shù)10 g，水蛭5 g，枳殼10 g。沖水至200 mL，分早晚2次口服，建議患者在飯后30 min服用，療程為15 d（住院未滿15 d患者，則在出院后繼續(xù)口服芪棱湯免煎顆粒至療程結(jié)束）。

1.4 觀察指標(biāo)1）血清內(nèi)脂素及血瘀證實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)檢測(cè)。（1）血清內(nèi)脂素：禁食12 h后清晨空腹抽血查內(nèi)脂素水平，采用酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）測(cè)定。（2）血瘀證實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)：測(cè)定兩組的血液流變學(xué)指標(biāo)，全血比黏度（高切、低切）、血漿比黏度、細(xì)胞壓積、血沉、紅細(xì)胞聚集指數(shù)、紅細(xì)胞變形指數(shù)、紅細(xì)胞電泳指數(shù)。2）采用美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）對(duì)患者神經(jīng)功能缺損程度進(jìn)行評(píng)估?；救篘IHSS評(píng)分減少≥90％，病殘程度0級(jí)，患者肌力基本恢復(fù)至5級(jí)。顯著進(jìn)步：NIHSS減少≥45％且＜90％，病殘程度1～3級(jí)，患者肌力恢復(fù)至4級(jí)。進(jìn)步：NIHSS減少≥18％且＜45％。無(wú)變化：NIHSS減少或者增加＜18％或惡化或死亡?；救?、顯著進(jìn)步及進(jìn)步均視為有效。3）血瘀證臨床療效比較。按臨床癥狀的輕重計(jì)分。0分：臨床癥狀從未出現(xiàn)。1分：臨床癥狀偶爾出現(xiàn)，程度較輕。2分：臨床癥狀經(jīng)常出現(xiàn)，程度中等。3分：臨床癥狀頻繁出現(xiàn)，程度嚴(yán)重。分別計(jì)算治療前后所有臨床癥狀得分相加得出總積分，根據(jù)總積分進(jìn)行比較以統(tǒng)計(jì)療效，治療后中醫(yī)癥狀積分較治療前下降≥50％為顯效，下降＜50％但≥30％為有效；下降＜30％為無(wú)效。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理應(yīng)用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件。計(jì)量資料以（±s）表示，組間比較計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)；非正態(tài)分布或方差不齊采用秩和檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料用構(gòu)成比及率表示。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后血清內(nèi)脂素水平比較見表1。治療后，兩組血清內(nèi)脂素水平均有所下降（P＜0.01或P＜0.05）。且治療后研究組的血清內(nèi)脂素水平較治療后對(duì)照組明顯下降（P＜0.05）。

表1 兩組治療前后血清內(nèi)脂素水平比較（ng/mL，±s）

表1 兩組治療前后血清內(nèi)脂素水平比較（ng/mL，±s）

與本組治療前比較，*P＜0.05，**P＜0.01；與對(duì)照組治療后比較，△P＜0.05，△△P＜0.01。

組別n治療前治療后研究組724.36±0.483.44±0.33**△對(duì)照組704.27±0.513.86±0.39*

2.2 兩組神經(jīng)功能缺損程度療效比較見表2。研究組神經(jīng)功能缺損療效的總有效率高于對(duì)照組（P＜0.05）。

表2 兩組神經(jīng)功能缺損臨床療效比較（n）

2.3 兩組血瘀證臨床療效比較見表3。研究組血瘀證臨床療效的總有效率明顯高于對(duì)照組（P＜0.01）。

2.4 兩組血瘀證血液流變指標(biāo)比較見表4。研究組治療后血液流變學(xué)各項(xiàng)指標(biāo)均較治療前明顯改善，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；對(duì)照組治療后僅對(duì)血液流變學(xué)中低切血黏度、血漿比黏度及血沉3項(xiàng)指標(biāo)有改善作用（P＜0.05），而對(duì)其他指標(biāo)改善作用不明顯。兩組治療后對(duì)血液流變學(xué)各項(xiàng)指標(biāo)的改善作用比較，研究組明顯優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。

表3 兩組血瘀證臨床療效比較（n）

表4 兩組血瘀證血液流變學(xué)比較（±s）

表4 兩組血瘀證血液流變學(xué)比較（±s）

與本組治療前比較，*P＜0.05；與對(duì)照組治療后比較，△P＜0.05。

組別時(shí)間高切低切研究組治療前4.84±0.578.32±0.681.74±0.0947.13±9.9249.63±14.78 4.44±0.870.35±0.070.77±0.07全血黏度（mpa·s）血漿比黏度（mpa·s）細(xì)胞壓積（％）血沉（mm/h）紅細(xì)胞聚集指數(shù)紅細(xì)胞變形指數(shù)紅細(xì)胞電泳指數(shù)（n＝72）治療后4.50±0.46*△7.68±0.75*△1.44±0.07*△38.81±5.19*△18.52±8.63*△3.51±0.78*△0.56±0.06*△1.12±0.1*△對(duì)照組治療前4.81±0.458.31±0.601.73±0.0846.90±9.0849.22±12.56 4.46±0.920.36±0.060.79±0.06（n＝70）治療后4.69±0.447.91±0.55*1.58±0.08*44.38±7.7233.03±12.64*4.53±0.920.38±0.070.81±0.08

3 討論

動(dòng)脈粥樣硬化性腦梗死，是在腦動(dòng)脈硬化等原因引起的血管壁病變的基礎(chǔ)上，管腔狹窄、閉塞或有血栓形成，造成局部組織血液供應(yīng)中斷而發(fā)生缺血、缺氧性壞死，引起相應(yīng)的神經(jīng)癥狀和體征，而動(dòng)脈粥樣硬化是最常見的血管壁病變?cè)颉?/p>

內(nèi)脂素［5］是2005年日本學(xué)者Fukuhara等發(fā)現(xiàn)的一種特異性的內(nèi)臟脂肪高表達(dá)的物質(zhì)，與缺氧、糖脂代謝、內(nèi)皮功能紊亂、炎癥、血管增生等病理因素密切相關(guān)，可通過(guò)多種機(jī)制對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化性疾病起著重要的促進(jìn)作用［6］。Samal等發(fā)現(xiàn)內(nèi)脂素能夠參與脂肪細(xì)胞因子的周期調(diào)節(jié)，影響血脂代謝，促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的形成［7］；Cekmea等研究見內(nèi)脂素與多種炎癥因子存在交互作用，導(dǎo)致平滑肌細(xì)胞增生和內(nèi)皮通透性增加，引起血管病變［8］；Adya等研究提示，內(nèi)脂素可通過(guò)抑制一氧化氮合酶造成內(nèi)皮功能障礙［9］；Banerjee等發(fā)現(xiàn)內(nèi)脂素還可通過(guò)依賴煙酰胺腺嘌呤二核苷酸途徑促進(jìn)血管平滑肌細(xì)胞成熟及延長(zhǎng)其壽命，促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成［10］；Zhou等進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)內(nèi)脂素本身可激活與血管新生相關(guān)的細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶，刺激血管遷移、侵入和形成，從而促進(jìn)血管新生，過(guò)渡的血管新生被認(rèn)為是斑塊形成和損傷導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化的一個(gè)主要病因［11］。近幾年的研究發(fā)現(xiàn)［12-14］，內(nèi)脂素在動(dòng)脈粥樣硬化性腦梗死患者中處于明顯升高狀態(tài)。筆者的研究結(jié)果同樣證實(shí)，升高的內(nèi)脂素參與了動(dòng)脈粥樣硬化性腦梗死的發(fā)病機(jī)制，是本病的危險(xiǎn)因子之一。筆者采用芪棱湯對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化性腦梗死急性期患者進(jìn)行干預(yù)，并以內(nèi)脂素作為觀察指標(biāo)，結(jié)果發(fā)現(xiàn)對(duì)照組通過(guò)調(diào)脂穩(wěn)斑等基礎(chǔ)治療雖可降低內(nèi)脂素水平，但研究組聯(lián)合應(yīng)用芪棱湯后，對(duì)內(nèi)脂素水平有更加明顯的抑制作用，提示芪棱湯可通過(guò)有效抑制內(nèi)脂素水平，改善腦梗死的動(dòng)脈粥樣硬化程度，從而阻止損傷的進(jìn)一步擴(kuò)大，而芪棱湯對(duì)內(nèi)脂素的抑制機(jī)制尚需進(jìn)一步研究。

急性腦梗死屬于中醫(yī)學(xué)“中風(fēng)”“偏枯”“喑痱”等范疇，是一種以瘀血為主，風(fēng)、火、痰、虛等多種病理產(chǎn)物共同作用，錯(cuò)綜復(fù)雜的病理過(guò)程。清代王清任《醫(yī)林改錯(cuò)》指出“中風(fēng)半身不遂，偏身麻木”，是由“瘀血”而成，認(rèn)為因暴怒而血菀于上，因氣滯血不暢行，因氣虛運(yùn)血無(wú)力，因感寒收引凝滯，因熱灼陰傷、液耗血滯等，均可造成血液瘀滯?？梢姡鲅谴嬖谥酗L(fēng)病機(jī)演變各個(gè)階段的病理產(chǎn)物。從現(xiàn)代醫(yī)學(xué)角度來(lái)講［15］，動(dòng)脈粥樣硬化的病理生理改變?nèi)缪軆?nèi)膜損傷、平滑肌細(xì)胞增殖、膠原沉積等導(dǎo)致血液流通不暢，甚至閉塞不通，這些均提示本病的微觀基礎(chǔ)上有瘀血的存在。因此，活血化瘀之法成為治療缺血性中風(fēng)的重要法則［16］。然而，由于導(dǎo)致瘀血的最常見原因?yàn)闅馓?，醫(yī)者常常將補(bǔ)氣藥與活血化瘀藥并用，卻對(duì)“陰虛致瘀”“津血同源”的理論認(rèn)識(shí)不足。陰虛燥熱、津液被火灼竭，或陰津不足、脈道失于濡養(yǎng)，以及陰損及陽(yáng)、陽(yáng)虛不能鼓動(dòng)血行，均可導(dǎo)致血行瘀滯?，F(xiàn)代研究發(fā)現(xiàn)益氣活血之品多溫燥而易傷陰液，進(jìn)而使血液黏稠，加重血瘀。單純活血化瘀或益氣活血治療缺血性中風(fēng)易致腦缺血再灌注損傷、傷陰、出血等不良后果。為此，我們?cè)谝鏆饣钛ńj(luò)的基礎(chǔ)上，加用養(yǎng)陰法創(chuàng)立了芪棱湯，本方除應(yīng)用黃芪、三棱、水蛭等益氣活血之品外，更加用天花粉甘寒生津養(yǎng)陰，除血中之燥以濡潤(rùn)脈道；加用桑椹滋陰養(yǎng)血，可入肝腎經(jīng)補(bǔ)下焦虧虛。辛燥之物得甘寒之品故血活而不燥，化瘀而不虞正氣之傷。本研究通過(guò)測(cè)定急性動(dòng)脈粥樣硬化性腦梗死患者的血細(xì)胞比容、紅細(xì)胞沉降率、血漿比黏度、全血黏度等指標(biāo)，發(fā)現(xiàn)研究組和對(duì)照組患者發(fā)病時(shí)的血液中均存在高聚、高黏及高凝傾向，但是經(jīng)基礎(chǔ)治療后的對(duì)照組，血液流變學(xué)的異常并沒得到明顯改善，而聯(lián)合應(yīng)用芪棱湯治療后的研究組，患者的血液聚集、高黏度及凝血傾向均有明顯降低。可見，芪棱湯可顯著改善動(dòng)脈粥樣硬化性腦梗死患者血瘀證的臨床癥狀、證候積分，諸藥合用體現(xiàn)出益氣養(yǎng)陰、活血通絡(luò)的功效，療效顯著，為臨床用藥提供了新的選擇。

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In fluence of Qileng Decoction on Serum Visfatin and Blood Stasis Syndrome in Patients with Acute Atherosclerotic Cerebral Infarction

DENG Shifang，CHEN Wei，BIAN Wei，et al.Shenzhen People′s Hospi-tal/The Second Clinical Medical College of Jinan University，Guang dong，Shenzhen 518000，China.

Objective：To observe the influence of Qileng Decoction on the level of serum visfatin and its effect on treatment outcome of blood stasis syndrome in patients with acute atherosclerotic cerebral infarction.Methods：150 patients with acute atherosclerotic cerebral infarction were randomly divided into the study group and the control group.The based regimens of acute atherosclerotic cerebral infarction were adopted in treating the control group.The study group

the same treatment plus Qileng Decoction.The levels of serum visfatin in two groups were detected；the hemorheological parameters，neurological deficit and blood stasis syndrome were evaluated in the study group and the control group.Results：The level of serum visfatin in the study group and the control group decreased significantly after treatment，and it was lower in the study group than that in the control group（P＜0.05）.The clinical therapeutic efficacy of neurological deficit of the study group was 98.61％，and the control group was 94.29％；the differences were significant（P＜0.05）.The clinical therapeutic efficacy of blood stasis syndrome in the study group was 90.28％，and control group was 72.86％；the differences were significant（P＜0.01）.Various indications of the hemorrheology were improved in the study group，while three indications were improved in the control group；the differences were significant between two groups（P＜0.05）.Conclusion：Qileng Decoction can reduce the level of serum visfatin of patients with acute atherosclerotic cerebral infarction，and maybe improve the clinical symptoms，the syndrome scoring of blood stasis syndrome and indications of the hemorrheology.

Acute atherosclerotic cerebral infarction；Blood stasis syndrome；Visfatin；Hemorrheology

R743.9

A

1004-745X（2017）06-0970-04

10.3969/j.issn.1004-745X.2017.06.009

2017-02-15）

廣東省深圳市科創(chuàng)委項(xiàng)目（JCYJ20150403101028183）；廣東省中醫(yī)藥管理局課題（20152057）