扶陽救逆針刺法對(duì)感染性休克患者T細(xì)胞亞群的影響

曾維忠 吳雙華 袁光輝 羅 勇 劉德凱 曾一千 王鴻慧（湖南省株洲市中心醫(yī)院，湖南 株洲 412007）

扶陽救逆針刺法對(duì)感染性休克患者T細(xì)胞亞群的影響

曾維忠 吳雙華 袁光輝 羅 勇 劉德凱 曾一千 王鴻慧（湖南省株洲市中心醫(yī)院，湖南 株洲 412007）

目的 觀察扶陽救逆針刺法對(duì)感染性休克患者T細(xì)胞亞群的影響。方法 選取本院收治完成7 d治療的感染性休克患者68例為樣本，進(jìn)行研究。對(duì)照組32例給予補(bǔ)充血容量、抗感染、營(yíng)養(yǎng)支持、保護(hù)臟器等常規(guī)對(duì)癥支持治療。治療組36例在對(duì)照組治療方案的基礎(chǔ)上，在入住ICU時(shí)起即予針刺治療，對(duì)比治療前后兩組T細(xì)胞亞群含量以及其他指標(biāo)變化。結(jié)果 治療組和對(duì)照組治療7 d后CD3+、CD4+水平較治療前均上升（P＜0.05）；治療組CD8+（%）治療后較治療前下降、CD4+/CD8+較治療前上升（P＜0.05），治療組治療后CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平高于對(duì)照組（P＜0.05）；兩組患者治療第1、3、5、7天血清中PCT數(shù)值，兩組患者治療3 d后PCT均較治療前有所下降（P＜0.05），治療組在治療3 d后PCT較對(duì)照組降低（P＜0.05）。兩組患者治療前后APACHEⅡ評(píng)分比較，治療組與對(duì)照組患者治療3 d后APACHEⅡ評(píng)分較入院時(shí)有所下降 （P＜0.05）。治療組患者治療3 d后APACHEⅡ評(píng)分均低于對(duì)照組（P＜0.05）。兩組感染性休克時(shí)，IgG不變，IgA、IgM上升。治療后，IgG和IgA無顯著性變化，IgM降低。治療前后，兩組患者的IgG、IgA均無顯著差異（P＞0.05），治療后，治療組IgM低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 針對(duì)感染性休克患者，實(shí)施扶陽救逆針刺法，對(duì)患者的T細(xì)胞亞群有影響，其CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平有所提升。同時(shí)，接受扶陽救逆針刺法的患者，其治療3 d后APACHEⅡ評(píng)分較入院時(shí)有所下降，且患者的IgM有顯著變化。

扶陽救逆針刺法 感染性休克 T細(xì)胞亞群 PCT

目前，多因素互為因果的綜合結(jié)果可致使感染性休克形成。由于微生物及其毒素和胞壁成分激活機(jī)體的細(xì)胞免疫系統(tǒng)、補(bǔ)體、激肽、凝血等體液防御系統(tǒng)，使機(jī)體的內(nèi)環(huán)境發(fā)生紊亂，最終形成感染性休克。有研究發(fā)現(xiàn)，感染性休克患者的外周血中淋巴細(xì)胞有明顯的凋亡現(xiàn)象，其患者出現(xiàn)的免疫力下降的情況，但其原因尚待進(jìn)一步研究。在臨床治療過程中，不論是中醫(yī)治療方案，還是西醫(yī)治療方案，都產(chǎn)生了階段性的進(jìn)展。目前，有研究發(fā)現(xiàn)，針刺法在治療感染性休克方面效果顯著。研究針刺法對(duì)感染性休克患者T細(xì)胞亞群的影響是進(jìn)一步證實(shí)其治療有效性的可靠依據(jù)及可能的作用機(jī)理，我們所運(yùn)用的“扶陽救逆針刺法”是以針刺多個(gè)醒腦開竅、增強(qiáng)免疫的原理來實(shí)施的?！胺鲫柧饶驷槾谭ā币哉{(diào)理氣機(jī)的組合穴位期望能激活淋巴細(xì)胞和增強(qiáng)患者的免疫功能為基礎(chǔ)目標(biāo)，確保免疫抑制與免疫保護(hù)處于平衡狀態(tài)。為了探究針刺法對(duì)感染性休克患者T細(xì)胞亞群的影響，本研究選取我院收治完成7 d治療的感染性休克患者為研究對(duì)象。現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 病例選擇 所有感染性休克患者均符合文獻(xiàn)［1］的診斷標(biāo)準(zhǔn)，即臨床上有明確的感染；有SIRS的存在；收縮壓低于90 mmHg或較原基礎(chǔ)值下降的幅度超過40 mmHg，至少1 h，或血壓依賴輸液或藥物維持［2］；有組織灌注不良的表現(xiàn)，如少尿（＜30 mL/h）超過1 h，或有急性神志障礙。排除有原發(fā)血液系統(tǒng)疾病、惡性腫瘤、自身免疫性疾病者；6個(gè)月內(nèi)接受過免疫調(diào)節(jié)劑治療者；年齡＞90歲者；妊娠及針刺部位皮膚破損患者；血小板＜30×109/L者；因治療期間自動(dòng)出院或治療上有變動(dòng)而退出實(shí)驗(yàn)者。

1.2 臨床資料 入選病例均為本院2015年1月至2016年3月收治完成7 d治療的感染性休克患者68例。治療組36例，男性22例，女性14例；平均年齡（71.85±5.88）歲。對(duì)照組32例，男性18例，女性14例；平均年齡（72.24±6.42）歲。兩組患者年齡、性別及入院時(shí)APACHEⅡ評(píng)分差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

1.3 治療方法 對(duì)照組按照國際膿毒癥休克治療指南［1］給予補(bǔ)充血容量、抗感染、營(yíng)養(yǎng)支持、保護(hù)臟器等常規(guī)對(duì)癥支持治療。治療組在對(duì)照組治療方案的基礎(chǔ)上，在入住ICU時(shí)起即予針刺治療，穴選百會(huì)、水溝、內(nèi)關(guān)、關(guān)元、氣海、足三里；取百會(huì)，向前平刺1～1.5寸，施捻轉(zhuǎn)補(bǔ)法，施術(shù)1 min。水溝，針尖向鼻中隔方向斜刺，施重雀啄手法至患者雙目流淚為度。雙取內(nèi)關(guān)，均直刺進(jìn)針1～1.5寸，施捻轉(zhuǎn)提插相結(jié)合的瀉法，施術(shù)1 min。關(guān)元、氣海，直刺進(jìn)針1寸，施提插補(bǔ)法1 min。（施針前排空膀胱）雙取足三里，均直刺進(jìn)針1.5寸，施捻轉(zhuǎn)提插相結(jié)合的補(bǔ)法，施術(shù)1 min。諸穴施術(shù)后留針20 min。以7 d為1療程，每日2次。

1.4 觀察指標(biāo) 兩組患者治療前、治療7 d后的T細(xì)胞亞群含量、測(cè)定第1、3、5、7天血清中PCT數(shù)值及APACHEⅡ評(píng)分，血清免疫球蛋白指標(biāo)。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 應(yīng)用SPSSl3.0統(tǒng)計(jì)軟件處理。計(jì)量資料以（±s）表示，各組數(shù)據(jù)均先進(jìn)行正態(tài)性檢驗(yàn)及方差齊性檢驗(yàn)，符合正態(tài)分布及方差齊性的數(shù)據(jù)組間比較采用t檢驗(yàn)，不符合正態(tài)分布及方差齊性的數(shù)據(jù)組間比較采用秩和檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組患者治療前后兩組T細(xì)胞亞群含量比較見表1。治療組和對(duì)照組治療7 d后CD3+、CD4+水平較治療前均上升（P＜0.05）；治療組CD8+（%）治療后較治治療后CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平高于對(duì)照組 （P＜0.05）。

2.2 兩組患者血清PCT數(shù)值比較 見表2。兩組患者治療3 d后PCT均較治療前有所下降（P＜0.05），治療組在治療3 d后PCT較對(duì)照組降低（P＜0.05）。

表1 兩組T細(xì)胞亞群含量比較（±s）

表1 兩組T細(xì)胞亞群含量比較（±s）

與本組治療前比較，*P＜0.05，**P＜0.01；與對(duì)照組治療后比較，△P＜0.05，△△P＜0.01。下同。

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表2 兩組患者血清PCT數(shù)值比較（ng/mL，±s）

表2 兩組患者血清PCT數(shù)值比較（ng/mL，±s）

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2.3 兩組患者治療前后APACHEⅡ評(píng)分比較 見表3。兩組患者治療3 d后APACHEⅡ評(píng)分較入院時(shí)有所下降（P＜0.05）；治療組患者治療3 d后APACHEⅡ評(píng)分均低于對(duì)照組（P＜0.05）。

表3 兩組患者治療前后APACHEⅡ評(píng)分比較（分，±s）

表3 兩組患者治療前后APACHEⅡ評(píng)分比較（分，±s）

第5天治療組 12.4±4.1對(duì)照組 15.1±5.7組別n 36 32第1天 第3天19.0±2.6 14.7±4.3**20.1±3.0 18.1±4.8*

2.4 兩組患者治療前后血清免疫指標(biāo)比較 見表4。感染性休克時(shí)，IgG不變，IgA、IgM上升。治療后，IgG和IgA無顯著性變化，IgM降低。治療前后，兩組患者的IgG、IgA均無顯著差異（P＞0.05），治療后，治療組IgM低于對(duì)照組（P＜0.01）。

表4 兩組治療前后血清免疫指標(biāo)比較（g/L，±s）

表4 兩組治療前后血清免疫指標(biāo)比較（g/L，±s）

組別時(shí)間 IgM IgG IgA治療組 治療前 8.74±0.86（n＝36） 治療后 1.59±0.73**△△對(duì)照組 治療前 8.82±0.94 6.39±1.25 16.96±9.40 6.38±1.27 17.50±8.69 6.25±1.40 18.79±10.10（n＝32） 治療后 2.57±0.71**6.39±1.05 20.07±10.87

3 討 論

感染性休克是由于致病微生物及其毒素等產(chǎn)物通過抗原-抗體復(fù)合物激活機(jī)體潛在的反應(yīng)系統(tǒng)影響各個(gè)器官和系統(tǒng)功能，最終導(dǎo)致多臟器功能衰竭的綜合征［3-4］。

針刺能調(diào)節(jié)機(jī)體的免疫功能，調(diào)動(dòng)內(nèi)源性保護(hù)系統(tǒng)，影響相關(guān)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，發(fā)揮重要靶向臟器的保護(hù)作用［5］。具有免疫抑制與免疫保護(hù)的雙重調(diào)控效應(yīng)。研究表明感染性休克患者免疫細(xì)胞特別是T淋巴細(xì)胞的凋亡是導(dǎo)致病情惡化、死亡的重要因素。我們使用針刺多個(gè)醒腦開竅，調(diào)理氣機(jī)的組合穴位期望能激活淋巴細(xì)胞，增強(qiáng)患者免疫功能，來探討針刺對(duì)感染性休克患者T細(xì)胞亞群的影響。并將這幾組穴位及施針法自命名為“扶陽救逆針刺法”。

中醫(yī)將感染性休克歸入“脫”“厥”證范疇，初期屬于中醫(yī)熱厥，后期可出現(xiàn)亡陽證，其特點(diǎn)是正氣衰弱、氣滯血瘀［6-7］。常用的治療手段包括：益氣養(yǎng)陰固脫法、活血祛瘀法和扶正祛邪法。但藥物治療存在諸多不足，首先難以把握毒性劑量和治療劑量標(biāo)準(zhǔn)；其次，難以確保藥物不對(duì)免疫系統(tǒng)之外的機(jī)體造成損害；再次，藥物的效用難以符合要求 （短時(shí)間降低免疫系統(tǒng)識(shí)別某些特異性外來抗原能力，且不危及免疫防御機(jī)制）。扶陽救逆針刺法主要作用為醒腦開竅，調(diào)理氣機(jī)［8］。以經(jīng)穴刺法：取百會(huì)、水溝、內(nèi)關(guān)、關(guān)元、氣海、足三里針刺。百會(huì)穴作用升陽舉陷，益氣固脫。水溝穴作用醒神開竅、清熱熄風(fēng)［9-10］。內(nèi)關(guān)穴主治氣機(jī)阻滯有關(guān)的病變。關(guān)元穴為培補(bǔ)元?dú)?、?dǎo)赤通淋。氣海穴益氣助陽、調(diào)經(jīng)固經(jīng)。足三里穴健胃中、扶助中陽［11］。本研究表明治療組和對(duì)照組患者治療7 d后CD3+、CD4+水平較治療前均上升，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，兩組CD8+（%）治療后較治療前下降、CD4+/CD8+較治療前上升，治療組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，而對(duì)照組無。治療組治療后CD3+、CD4+、CD4+/ CD8+水平高于對(duì)照組，兩組患者治療5 d后PCT均較治療前有所下降，治療組在治療3 d后PCT較對(duì)照組降低。治療組與對(duì)照組患者治療3 d后APACHEⅡ評(píng)分較入院時(shí)有所下降，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。治療組患者治療3 d后APACHEⅡ評(píng)分均低于對(duì)照組。由此可知，扶陽救逆針刺法對(duì)感染性休克患者T細(xì)胞亞群有明顯的影響，提高CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平，與趙粹英等人的研究相符合［12-14］。因而，“扶陽救逆針刺法”可部分代替藥物作用實(shí)現(xiàn)治療目的。

血清免疫指標(biāo)包括IgG、IgA及IgM。IgG主要作用是抗感染。IgA、IgM是觀察機(jī)體免疫反應(yīng)的重要指標(biāo)。IgM作為體液應(yīng)答中重要且有效的抗感染因子，是激活補(bǔ)體和調(diào)理吞噬的重要因素。本研究還發(fā)現(xiàn)針刺治療前后，兩組患者的IgG、IgA均無顯著差異，治療后，治療組IgM低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。有研究指出感染性休克與免疫系統(tǒng)功能紊亂有密切的相關(guān)性［15］，電針刺激穴位對(duì)感染性休克動(dòng)物保護(hù)作用，可能是通過激活膽堿能抗炎通路，拮抗全身性炎性反應(yīng)來實(shí)現(xiàn)的［16］。

綜上所述，針對(duì)感染性休克患者，實(shí)施扶陽救逆針刺法，對(duì)患者的T細(xì)胞亞群有影響，其CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平有所提升。由于本研究納入的例數(shù)較少，這對(duì)于最終的結(jié)果有一定的影響，在之后的研究中會(huì)將擴(kuò)大病例數(shù)量進(jìn)一步研究，以便于優(yōu)化治療方案。

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1004-745X（2017）05-0851-03

10.3969/j.issn.1004-745X.2017.05.030

2016-07-14）