老年2型糖尿病患者不同部位室性期前收縮竇性心率震蕩及連續(xù)心率減速力及臨床意義

何曉丹 呂聰敏 湯建民 焦麗華 田晨光

(鄭州大學(xué)第二附屬醫(yī)院心電圖科，河南 鄭州 450014)

老年2型糖尿病患者不同部位室性期前收縮竇性心率震蕩及連續(xù)心率減速力及臨床意義

何曉丹 呂聰敏 湯建民 焦麗華1田晨光

(鄭州大學(xué)第二附屬醫(yī)院心電圖科，河南 鄭州 450014)

目的 研究老年2型糖尿病(T2DM)不同部位室性期前收縮竇性心率震蕩及連續(xù)心率減速力(DRs)的特點(diǎn)及其臨床意義。方法 選取同步12導(dǎo)聯(lián)動(dòng)態(tài)心電圖監(jiān)測(cè)的582例老年T2DM室性期前收縮患者，根據(jù)寬大畸形QRS波形態(tài)對(duì)室性期前收縮起源部位進(jìn)行定位，對(duì)比不同部位室性期前收縮的竇性心率震蕩(震蕩起始TO；震蕩斜率TS)及DRs指標(biāo)。結(jié)果 右心室流出道、右心室心尖部、左心室心尖部早搏TO、TS、DRs異常率分別為9.6%、13.4%、6.8%，8.5 %、12.0%、4.3%，7.9 %、13.2 %、5.3%，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。左心室流出道期前收縮的TO、TS、DRs異常率分別為23.7 %、29.9%、15.5%，均明顯高于以上三個(gè)部位(P< 0.05)。結(jié)論 老年T2DM合并左心室流出道期前收縮患者，竇性心率震蕩減弱，DRs降低，易引起惡性心律失常，具有心源性死亡高危性，臨床上應(yīng)給予高度重視。

2型糖尿??；室性期前收縮；竇性心率震蕩；連續(xù)心率減速力

室性期前收縮對(duì)竇性心率有加速及減速的雙重作用，稱為竇性心率震蕩(HRT)，是預(yù)測(cè)急性心肌梗死心源性死亡的一個(gè)新指標(biāo)，且死亡陽(yáng)性預(yù)測(cè)值明顯高于高齡、心肌梗死病史、快速心率、心率變異性分析三角指數(shù)、低左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)值等指標(biāo)〔1～4〕。連續(xù)心率減速力(DRs)是指動(dòng)態(tài)心電圖中連續(xù)RR間期逐跳延長(zhǎng)的現(xiàn)象，反映迷走神經(jīng)對(duì)竇性心率的負(fù)性頻率調(diào)節(jié)作用。DRs與死亡風(fēng)險(xiǎn)的預(yù)警和危險(xiǎn)分層高度相關(guān)〔5〕。本文檢測(cè)老年2型糖尿病(T2DM)患者不同部位室性期前收縮HRT及DRs，研究不同部位室性期前收縮的HRT及DRs的特點(diǎn)。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2013年9月至2014年12月在鄭州大學(xué)第二附屬醫(yī)院心電圖科進(jìn)行動(dòng)態(tài)心電圖監(jiān)測(cè)的582例老年T2DM室性期前收縮患者，男315例，女267例；年齡60～89歲，平均(74.6±2.5)歲，符合WHO(1999年)糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)。

1.2 方法 以震蕩起始(TO)和震蕩斜率(TS)作為HRT指標(biāo)。TO<0判為正常,即室性期前收縮后的初始階段竇性心率增快；TO≥0為異常，即室性期前收縮后的初始階段無(wú)竇性心率增快。TS是以室性期前收縮后的前20個(gè)竇性R-R間期序號(hào)為橫坐標(biāo)，以R-R間期值為縱坐標(biāo)，以任意連續(xù)5個(gè)序號(hào)的R-R間期值作回歸線的最大斜率值。TS>2.5 ms判為正常，即室性期前收縮后竇性心率有減速現(xiàn)象；TS≤2.5 ms為異常，即室性期前收縮后竇性心率無(wú)減速現(xiàn)象。以DRs值判定猝死風(fēng)險(xiǎn)： DR2、 DR4、DR8分別表示連續(xù)3、5、9個(gè)心動(dòng)周期中的后2、4、8個(gè)連續(xù)R-R間期延長(zhǎng)現(xiàn)象。若DR2>5.4%，DR4>0.05%，DR8>0.005%，則判為正常；DR2<5.4%，DR4<0.05%，DR8<0.005%,則判為異常。低危：DR2、DR4、DR8正常；中危：DR4正常，DR2或DR8異常；高危：DR4異?！?〕。每例患者均采用同步12導(dǎo)聯(lián)24 h動(dòng)態(tài)心電圖監(jiān)測(cè)，動(dòng)態(tài)心電圖儀為中外合資北京美高儀技術(shù)有限公司生產(chǎn)的HOLTER 12.TOP。TO、TS、DRs值由動(dòng)態(tài)心電圖儀軟件自動(dòng)分析、計(jì)算。

1.3 室性期前收縮起源部位定位標(biāo)準(zhǔn)〔6〕①右心室流出道期前收縮：V1導(dǎo)聯(lián)呈RS、QS型，胸導(dǎo)聯(lián)過(guò)渡波形(RS型出現(xiàn)于V3/V4導(dǎo)聯(lián))，Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)主波高大向上；②右心室心尖部期前收縮：V1～V4導(dǎo)聯(lián)QRS波主波向下，Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)主波向下；③左心室流出道期前收縮：V1導(dǎo)聯(lián)呈qR型、R型、rsR′型、rsr′型、Rs型，若為RS型，或胸導(dǎo)聯(lián)過(guò)渡波形RS型出現(xiàn)于V2導(dǎo)聯(lián)，則R波/QRS波時(shí)間≥50%，且R波/S波振幅≥30%，Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)主波高大向上；④左心室心尖部期前收縮：V4～V6導(dǎo)聯(lián)QRS波主波向下，Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)主波向下。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行χ2檢驗(yàn)。

2 結(jié) 果

右心室流出道、右心室心尖部、左心室心尖部期前收縮TO、TS、DRs異常率差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，但左心室流出道期前收縮的TO、TS、DRs異常率較以其他部位期前收縮高(P<0.05)。見表1。

表1 老年T2DM患者各部位室性期前收縮的HRT及DRs比較〔n(%)〕

與左心室流出道比較：1)P<0.05

3 討 論

心肌缺血、自主神經(jīng)功能失調(diào)、電解質(zhì)紊亂等均可引起室性期前收縮。HRT是指一次伴有代償間期的室性期前收縮后出現(xiàn)的竇性心率先加速后減速的現(xiàn)象，是自主神經(jīng)的快速調(diào)節(jié)反應(yīng)，是竇房結(jié)雙相變時(shí)功能的體現(xiàn)。HRT分析室性期前收縮后心電節(jié)律的變化，判斷受檢者心臟自主神經(jīng)功能的完整性和穩(wěn)定性。Laitio 等〔7〕的研究報(bào)告，顯示心肌梗死后HRT較心率變異性能更精確地預(yù)測(cè)心臟性猝死的發(fā)生。HRT作為預(yù)測(cè)心肌梗死死亡率的心電學(xué)指標(biāo)，已得到證實(shí)〔8〕。DRs表現(xiàn)為動(dòng)態(tài)心電圖中連續(xù)的RR間期逐跳延長(zhǎng)，反映迷走神經(jīng)對(duì)竇性心率負(fù)性頻率調(diào)節(jié)作用。DRs用于評(píng)定迷走神經(jīng)對(duì)心率的調(diào)控能力,與死亡風(fēng)險(xiǎn)的預(yù)警和危險(xiǎn)分層高度相關(guān)〔5〕。Schwab等〔9〕曾報(bào)道右心室起源的期前收縮，HRT未見顯著差異。Schwab等〔9〕用的是心內(nèi)刺激誘發(fā)的人工室性期前收縮，僅25例患者，比較了房性期前收縮、右心室流出道期前收縮和右心室心尖部期前收縮。本文顯示老年T2DM患者左心室流出道期前收縮TO、TS、DRs異常率高于其他部位室性期前收縮的原因尚不清楚，我們認(rèn)為可能有以下兩方面原因：不同部位室性期前收縮對(duì)血流動(dòng)力學(xué)的影響和對(duì)交感及迷走神經(jīng)刺激作用不同。心臟任何部位發(fā)生的室性期前收縮泵血量均低于正常心搏，但室性早搏發(fā)生的部位不同，引起心室除極順序不同，心室各部位收縮順序也不同，對(duì)血流動(dòng)力學(xué)的影響當(dāng)然也不同，故對(duì)交感及迷走神經(jīng)刺激作用也不同。不同部位室性期前收縮發(fā)生的病理基礎(chǔ)可能不同。在解剖位置上，由于左心室流出道距離主動(dòng)脈弓較近，發(fā)生該部位的期前收縮時(shí)，由于血液對(duì)血管壁的機(jī)械牽張作用，引起細(xì)胞膜上離子通道敏感性發(fā)生改變，使心肌發(fā)生電重構(gòu)，影響正常的除極、復(fù)極過(guò)程。在形態(tài)學(xué)上，由于起源于左心室流出道的期前收縮發(fā)生頻度較高，對(duì)壓力感受器產(chǎn)生連續(xù)刺激，表現(xiàn)為心臟搏動(dòng)的幾何形狀發(fā)生異常變化，使頸動(dòng)脈竇-主動(dòng)脈弓壓力感受器末端變形，影響迷走神經(jīng)的敏感性，使迷走神經(jīng)傳入的緊張性沖動(dòng)遠(yuǎn)遠(yuǎn)低于正常，這種迷走神經(jīng)的緊張性的降低可能造成壓力反射的遲鈍，使部分患者室性期前收縮后HRT現(xiàn)象減弱或消失。同樣，由于左心室流出道期前收縮長(zhǎng)期而持續(xù)的刺激所引起的迷走神經(jīng)功能的障礙，也會(huì)引起對(duì)竇性心率的負(fù)性頻率的調(diào)節(jié)作用降低，即迷走神經(jīng)對(duì)心率的調(diào)控能力下降，使其發(fā)生連續(xù)減速的現(xiàn)象減弱或消失，導(dǎo)致DRs降低。糖尿病病變本身會(huì)累及全身各個(gè)系統(tǒng)，正常情況下，自律細(xì)胞的細(xì)胞膜上毒蕈堿受體與乙酰膽堿調(diào)控的鉀離子通道耦聯(lián)在一起，而糖尿病病變可能會(huì)引起自律細(xì)胞發(fā)生相應(yīng)改變，使離子通道與受體脫耦聯(lián)，從而影響心血管系統(tǒng)。本研究顯示老年T2DM伴左心室流出道期前收縮的患者迷走神經(jīng)張力降低，其心臟保護(hù)作用會(huì)顯著下降，相對(duì)于其他部位的期前收縮更易引起惡性心律失常，是猝死的高危人群，臨床上應(yīng)給予高度重視，及時(shí)干預(yù)治療，提高生存率。

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7 Laitio T，Jalonen J,Kuusela T,etal.The role of heart rate variability in risk stratification for adverse postoperative cardiac events〔J〕.Cardiovasc Anesthesiol，2007；105(6):1548-60.

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〔2015-12-02修回〕

(編輯 苑云杰/曹夢(mèng)園)

鄭州市科技局基金資助項(xiàng)目(No.141PPTGG446)

呂聰敏(1967-)，女，教授，主任醫(yī)師，碩士生導(dǎo)師，主要從事心律失常及心臟電生理研究。

何曉丹(1989)，女，在讀碩士，主要從事心律失常及心臟電生理研究。

R541.7；R587.1

A

1005-9202(2017)10-2423-03；

10.3969/j.issn.1005-9202.2017.10.032

1 河南中醫(yī)學(xué)院第三附屬醫(yī)院心電圖科