• <tr id="yyy80"></tr>
  • <sup id="yyy80"></sup>
  • <tfoot id="yyy80"><noscript id="yyy80"></noscript></tfoot>
  • 99热精品在线国产_美女午夜性视频免费_国产精品国产高清国产av_av欧美777_自拍偷自拍亚洲精品老妇_亚洲熟女精品中文字幕_www日本黄色视频网_国产精品野战在线观看 ?

    肝肺綜合征診治的研究進(jìn)展

    2017-06-05 14:18:58巍,韓
    實(shí)用醫(yī)院臨床雜志 2017年3期
    關(guān)鍵詞:氧分壓毛細(xì)血管肝移植

    賴 巍,韓 坤

    (1.四川大學(xué)華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科,四川 成都 610041;2.成都錦欣婦女兒童醫(yī)院麻醉科,四川 成都 610066)

    肝肺綜合征診治的研究進(jìn)展

    賴 巍1,韓 坤2△

    (1.四川大學(xué)華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科,四川 成都 610041;2.成都錦欣婦女兒童醫(yī)院麻醉科,四川 成都 610066)

    肝肺綜合征(hepatopulmonary syndrome,HPS)是指以肝臟疾病為基礎(chǔ)病因,以肺內(nèi)血管擴(kuò)張和肺內(nèi)動(dòng)靜脈分流導(dǎo)致呼吸困難和低氧血癥的疾病。近年來(lái),盡管對(duì)HPS的病理生理和發(fā)病機(jī)制進(jìn)行了大量研究,但目前仍無(wú)特效藥物治療,而肝移植仍然是唯一有效的治療方法。本文重點(diǎn)介紹肝肺綜合征的發(fā)病機(jī)理、臨床表現(xiàn)、診斷、治療以及最新的研究進(jìn)展。

    肝肺綜合征;診斷;治療;研究進(jìn)展

    肝肺綜合征(hepatopulmonary syndrome,HPS)最早是Kennedy和Knudson在1977年發(fā)現(xiàn)l例酒精性肝病患者同時(shí)出現(xiàn)呼吸困難和低氧血癥而提出的,并與高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)和端坐呼吸聯(lián)系在一起[1]。在接受肝移植的患者中,20%~30%的人有HPS[2],在整個(gè)肝硬化患者中患病率約為10~17%[3]。HPS可能增加肝移植患者的死亡率,并會(huì)影響門靜脈高壓帶來(lái)的并發(fā)癥的發(fā)生頻率和嚴(yán)重程度[4]。本文將綜述HPS診斷與治療的研究進(jìn)展。

    1 概念

    HPS的經(jīng)典定義是肝病患者在吸入空氣下的肺泡-動(dòng)脈氧分壓差(A-aPO2)超過(guò)15 mmHg(超過(guò)64歲是20 mmHg),而且有因肝功能障礙或門靜脈高壓所引起的肺內(nèi)血管擴(kuò)張(intrapulmonary vasodilation,IPVD),伴隨或不伴隨低氧血癥[4,5]。在臨床上,肝病患者有呼吸困難,而且動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)低于70 mmHg,可以高度懷疑為HPS。另外,肺泡-動(dòng)脈氧分壓差在健康人群中是隨著年齡的變化而變化,因此,應(yīng)用經(jīng)年齡校正過(guò)的肺泡-動(dòng)脈氧分壓差值可以避免一些誤診。

    2 發(fā)病機(jī)理

    2.1 解剖學(xué)的改變 HPS發(fā)生的解剖學(xué)基礎(chǔ)是由于肺微循環(huán)中出現(xiàn)相當(dāng)多的結(jié)構(gòu)紊亂,尤其是肺動(dòng)靜脈畸形(pulmonary arteriovenous malformations,PAVMs)導(dǎo)致肺內(nèi)分流,引起嚴(yán)重血流動(dòng)力學(xué)改變,是混合靜脈血直接流入肺靜脈的直接原因。在前毛細(xì)血管床以及毛細(xì)血管床水平普遍存在血管擴(kuò)張和出現(xiàn)直接肺動(dòng)-靜脈交通,是HPS患者肺血管改變的標(biāo)志;同時(shí),氣體交換區(qū)域以外也可發(fā)現(xiàn)較大的動(dòng)靜脈畸形,可能由正常毛細(xì)血管擴(kuò)張至前毛細(xì)血管直徑水平或前毛細(xì)血管的交通支交替開放發(fā)展而來(lái)(充血和/或擴(kuò)張),引起肺內(nèi)血液右向左分流;電鏡顯示小靜脈基底層增厚,肺毛細(xì)血管增厚[6~9]。

    2.2 病理生理的改變 HPS患者存在IPVD,部分會(huì)進(jìn)一步發(fā)展為肉眼可見的PAVMs。IPVD的機(jī)制目前尚未完全明確,主要認(rèn)識(shí)來(lái)源于Fallon在1997年提出的小鼠膽總管結(jié)扎(BDL)后肝硬化合并肝肺綜合征的模型,術(shù)后小鼠發(fā)生肝硬化、HPS和門脈高壓。IPVD可能與以下因素相關(guān):肺內(nèi)血管舒縮功能失調(diào);病變肝臟對(duì)血循環(huán)中肺血管擴(kuò)張因子的清除功能喪失;肝內(nèi)產(chǎn)生特殊的肺血管擴(kuò)張因子或縮血管因子的功能受到抑制,血管舒張因子與收縮因子失平衡;病變肝內(nèi)產(chǎn)生促進(jìn)肺內(nèi)動(dòng)靜脈瘺形成的因子;肝臟對(duì)門靜脈中的多種血管活性因子代謝功能喪失[7]。研究對(duì)象主要為一氧化氮(NO)、內(nèi)皮素(ET)、降鈣素基因相關(guān)肽(CGRF)以及雌激素等。

    2.2.1 NO NO是目前研究最多的血管擴(kuò)張因子,它以L.精氨酸為底物,由一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)催化而成。NO主要是通過(guò)激活肺血管的鳥苷酸環(huán)化酶,使環(huán)磷酸鳥苷升高,從而使肺血管擴(kuò)張。Rolla等對(duì)l8例肝移植前的肝硬化患者測(cè)定其NO的呼出量為(13±4.9)ppb,肝移植后降至(6.2±2.8)ppb,同時(shí)伴有肺泡-動(dòng)脈氧分壓差的下降,其中5例符合HPS的診斷。

    NOS有三種異構(gòu)體形式,即神經(jīng)原型(nNOS)、內(nèi)皮型(eNOS)和誘導(dǎo)型(iNOS)。HPS時(shí)肺內(nèi)eNOS的含量增多,且與NO的活性和氣體交換障礙相關(guān)[10]; 近來(lái)有人應(yīng)用NOS抑制劑亞甲藍(lán)和左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)治療,均可使HPS患者的低氧血癥改善,進(jìn)一步說(shuō)明NO在HPS發(fā)病機(jī)制中的重要作用。

    2.2.2 ET ET有三種亞型:ET-1、ET-2和ET-3;有三種受體:ETA、ETB和ETC。ETA受體主要存在于血管平滑肌細(xì)胞,產(chǎn)生血管收縮效應(yīng)。ETB受體主要分布在內(nèi)皮細(xì)胞,促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞分泌NO。肺循環(huán)中的ETB受體激活可能與HPS的發(fā)生有關(guān)。最近研究發(fā)現(xiàn)在結(jié)扎膽總管和門靜脈的大鼠注入ET-1后,肺血管內(nèi)皮ETB受體表達(dá)增加,介導(dǎo)肺內(nèi)eNOS水平升高而引起NO合成增加導(dǎo)致血管擴(kuò)張,而ET-1并不改變正常對(duì)照組鼠的eNOS水平[11],因此認(rèn)為機(jī)體對(duì)ET-1的敏感性可能與HPS的發(fā)生有關(guān)。

    2.2.3 CGRF CGRF是一種強(qiáng)烈的血管擴(kuò)張因子,其依賴受體發(fā)揮擴(kuò)血管的作用。肝硬化時(shí)CGRF升高,可能與高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)、內(nèi)臟血流增加有關(guān)。有研究發(fā)現(xiàn),肝硬化組大鼠血中CGRF比正常對(duì)照組高,給予CGRF特異抑制劑可使肝硬化鼠的平均動(dòng)脈壓和血管阻力分別升高(21±2)%和(76±5)%,門脈血流減少(42±3)%,內(nèi)臟血管阻力增加(110±9)%,說(shuō)明CGRF在肝硬化的血管擴(kuò)張中起重要的調(diào)節(jié)作用。

    2.2.4 其它 近來(lái)研究發(fā)現(xiàn)腎上腺髓質(zhì)素、一氧化碳、組織胺、前列環(huán)素、血管活性腸肽、血管緊張素、心房利尿肽等也可能在HPS發(fā)病機(jī)制中發(fā)揮一定作用。

    總之,HPS的肺內(nèi)血管擴(kuò)張及缺氧性血管收縮障礙是多因素共同作用的結(jié)果,肺血管床的擴(kuò)張,氧必須經(jīng)過(guò)較長(zhǎng)的距離才能到達(dá)毛細(xì)血管中央的紅細(xì)胞,擴(kuò)張的毛細(xì)血管使紅細(xì)胞過(guò)快地通過(guò)肺,降低了紅細(xì)胞的氧合作用,加之?dāng)U張的毛細(xì)血管因缺乏平滑肌而對(duì)外界刺激的反應(yīng)很小,肺循環(huán)喪失了自我調(diào)節(jié)的能力,致使通氣血流比例失調(diào)、彌散障礙,導(dǎo)致低氧血癥。

    2.3 分流

    2.3.1 肺內(nèi)分流 生理情況下,肺內(nèi)存在解剖分流和生理分流,僅占心輸出量的2%~3%,HPS時(shí)分流量增加,可達(dá)到心輸出量的7.2%~ 31.5%,這是由于肺內(nèi)擴(kuò)血管因子的增多,肺內(nèi)血管擴(kuò)張的同時(shí),毛細(xì)血管前交通支開放,動(dòng)靜脈出現(xiàn)分流,呈蜘蛛狀毛細(xì)血管叢,可延伸到毛細(xì)血管床的遠(yuǎn)端。這種分流使通氣血流比例失調(diào),肺泡動(dòng)脈氧分壓差增大,致低氧血癥。用肺灌注掃描和對(duì)比超聲心動(dòng)圖均可檢測(cè)到HPS患者的肺內(nèi)分流。

    2.3.2 門肺分流 主要是門脈高壓所致,門脈循環(huán)經(jīng)食管前縱隔與上腔靜脈和肺靜脈間存在非對(duì)稱性解剖通路。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn),食管周圍靜脈與擴(kuò)張的縱隔靜脈相通,而擴(kuò)張的小縱隔靜脈直接與肺泡毛細(xì)血管相通。這樣低氧的門脈血與已氧合的肺靜脈血的相混合,致動(dòng)脈性低氧血癥,同時(shí)肝硬化伴有高動(dòng)力循環(huán),縮短了循環(huán)時(shí)間,更加重了低氧血癥。

    3 臨床表現(xiàn)

    有明確的慢性肝病病史及相應(yīng)的癥狀、體征,PaO2下降或P(A-a)O2增大,以及有肺血管擴(kuò)張的征象。HPS的基礎(chǔ)病因是慢性肝病,因此多數(shù)患者先有慢性肝病及肝硬化的表現(xiàn),然后逐漸出現(xiàn)呼吸系統(tǒng)癥狀如呼吸困難、發(fā)紺、杵狀指(趾)[12]等。呼吸困難是HPS最常見的肺部癥狀,大約50%的HPS患者存在呼吸困難表現(xiàn)[13]。HPS患者動(dòng)脈血氧分壓平均每年降低5.2 mmHg[14],從出現(xiàn)呼吸系統(tǒng)癥狀到診斷HPS平均2.7年。直立性低氧血癥是HPS最重要的特征性表現(xiàn),患者直立時(shí)可出現(xiàn)動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)降低(波動(dòng)>4 mmHg或5%),為HPS較典型表現(xiàn)。García-Gasasola等[15]認(rèn)為重癥紅細(xì)胞增多癥為HPS患者首先出現(xiàn)的表現(xiàn),考慮是動(dòng)脈低氧血癥導(dǎo)致了紅細(xì)胞增多;但由于進(jìn)展期肝病患者常伴有貧血,紅細(xì)胞增多與貧血的作用相互抵消,故患者的癥狀并不明顯。

    4 篩查與診斷

    國(guó)外指南推薦篩查標(biāo)準(zhǔn):對(duì)于PaO2<70 mmHg的肝硬化患者,脈搏氧飽和度(SaO2)<96%可以作為篩查HPS的閾值,同時(shí)具有高敏感度(100%)和高特異度(88%)[16]。對(duì)于有慢性肝病病史或/和門靜脈高壓,并且出現(xiàn)呼吸系統(tǒng)癥狀(氧合功能障礙),如呼吸困難、端坐呼吸、直立性低氧血癥,并且A-aPO2增大,出現(xiàn)肺內(nèi)血管擴(kuò)張的患者可以診斷為HPS。根據(jù)氧合障礙異常的程度不同,HPS分為4級(jí)(表1)。

    4.1 動(dòng)脈血?dú)夥治?氧合障礙診斷主要通過(guò)動(dòng)脈血?dú)夥治觯瑫r(shí)可以計(jì)算出A-aPO2,而A-aPO2是評(píng)價(jià)氧合障礙最敏感的指標(biāo),對(duì)所有HPS患者均敏感[17];但會(huì)隨著年齡的變化而變化(A-aPO2= [0.26×年齡(y)-0.43] + 10)。HPS的患者會(huì)出現(xiàn)A-aPO2的異常,診斷標(biāo)準(zhǔn)如前述。有學(xué)者表示若PaO2<70 mmHg高度提示存在HPS,而PaO2<65 mmHg時(shí)可以診斷HPS。

    表1 肝肺綜合征分級(jí)與治療

    4.2 X射線胸片 HPS患者胸部X線表現(xiàn)主要有以下特點(diǎn):以下肺野為主的彌慢性小粟粒狀陰影;肺動(dòng)脈擴(kuò)張;肺紋理增強(qiáng)。

    4.3 肺血管造影術(shù) 此方法是證實(shí)肺內(nèi)血管擴(kuò)張的確診方法。HPS患者肺血管病變可能有三種表現(xiàn):I型呈蜘蛛樣彌散性擴(kuò)張,多見于初期,患者對(duì)吸純氧有良好反應(yīng);Ⅱ型呈海綿狀動(dòng)脈擴(kuò)張,主要位于肺底部,多見于HPS中期,此期對(duì)吸氧反應(yīng)有限;Ⅲ型呈直接動(dòng)靜脈交通,可見于肺門水平或肺底部,孤立的蚯蚓狀或團(tuán)狀陰影,類似動(dòng)-靜脈畸形,此期缺氧嚴(yán)重,發(fā)紺明顯,對(duì)吸氧無(wú)反應(yīng)。

    4.4 增強(qiáng)超聲心動(dòng)圖 利用造影劑增強(qiáng)的超聲心動(dòng)圖是證實(shí)肺內(nèi)血管擴(kuò)張首選的無(wú)創(chuàng)性檢查方法,最為常用且敏感性高,是診斷IPVD的金標(biāo)準(zhǔn)[18];氣體交換正常的患者也可以在此檢查中呈陽(yáng)性反應(yīng),即并非血管擴(kuò)張陽(yáng)性的患者都出現(xiàn)低氧血癥,提示PaO2<70 mmHg之前,可能存在亞臨床的血管擴(kuò)張;亦表明增強(qiáng)的超聲心動(dòng)圖對(duì)肺血管擴(kuò)張的診斷比動(dòng)脈血氧分壓更敏感,并有助于確定病變部位和嚴(yán)重程度。

    4.5 锝標(biāo)記白蛋白(MAA)核素掃描 原理與微小氣泡的超聲造影相似,該方法中清蛋白微粒直徑大于20 μm,不能通過(guò)正常毛細(xì)血管;如果在腎臟或腦中出現(xiàn)該微粒的圖像,說(shuō)明患者有肺內(nèi)分流或心內(nèi)分流,若進(jìn)一步除外心臟器質(zhì)性病變,從而提示HPS的存在。MAA掃描還具有可以計(jì)算準(zhǔn)確分流量,可以進(jìn)行定量分析的特點(diǎn)。

    5 治療

    5.1 原位肝移植(orthotopic liver transplantation,OLT) OLT是目前治療HPS唯一的根本性治療方法,85%的患者肝移植術(shù)后低氧血癥明顯改善[19,20],但移植后患者的生存率仍低于無(wú)HPS的移植患者。有研究發(fā)現(xiàn),若術(shù)前PaO2<50 mmHg和/或MAA分流率>20%,移植后死亡率極高,提示肝移植術(shù)后預(yù)后不佳[21]。因此,有學(xué)者提出,對(duì)于PaO2<60 mmHg且無(wú)肝移植禁忌的患者應(yīng)該優(yōu)先行肝移植治療。但近期對(duì)肝移植預(yù)后評(píng)估的研究結(jié)果表明,術(shù)前診斷為HPS和非HPS對(duì)比,長(zhǎng)期死亡率并沒有顯著差異[19,20]。最近也有研究報(bào)道肝移植術(shù)后生存率與術(shù)前的PaO2無(wú)明顯關(guān)系[22]。以上研究均提示對(duì)HPS應(yīng)積極行肝移植手術(shù)治療,改善預(yù)后。

    5.2 氧療 氧療可以改善低氧血癥亦可促進(jìn)肝細(xì)胞再生和肝功能恢復(fù)。既往經(jīng)驗(yàn)對(duì)病變較輕的早期患者經(jīng)鼻導(dǎo)管給予低流量吸氧即可糾正缺氧狀態(tài),隨著病情的發(fā)展氧流量需逐步提高;后期患者可使用呼吸機(jī)加壓給氧,但療效較差甚或無(wú)效。盡管氧氣的吸入可能影響到肺內(nèi)血流反而使血氧分壓更低,而給肝細(xì)胞帶來(lái)不利影響,但在臨床上氧療還是一種低風(fēng)險(xiǎn)高收益的治療措施。

    5.3 經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體分流術(shù) 在一項(xiàng)回顧性研究[23]中發(fā)現(xiàn)經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體分流術(shù)(TIPS)可降低門脈壓力,改善HPS的低氧癥狀和分流。也有研究結(jié)果提示TIPS有增加循環(huán)高動(dòng)力狀態(tài)的可能[24]。

    5.4 藥物治療 目前尚未發(fā)現(xiàn)治療HPS的特效藥物[25]。NOS抑制劑亞甲藍(lán)可使HPS患者肺內(nèi)NO產(chǎn)生減少,從而抑制血管擴(kuò)張,改善HPS的低氧血癥和高動(dòng)力循環(huán)。有不同研究都發(fā)現(xiàn)大蒜膠囊可以改善HPS患者的氧合狀態(tài),但機(jī)制不明確[26]。另外還有已酮可可堿、諾氟沙星、吲哚美辛、二甲磺酸阿米三嗪等治療HPS的報(bào)道,但其療效還有待進(jìn)一步證實(shí)。

    5.5 栓塞治療 主要用于治療孤立性動(dòng)靜脈分流,尤其對(duì)吸入純氧反應(yīng)差的低氧血癥患者,肺血管造影呈Ⅲ型表現(xiàn)者,因其有較大而局限的血管擴(kuò)張或動(dòng)-靜脈交通,栓塞術(shù)較易獲得成功;對(duì)嚴(yán)重缺氧且吸純氧反應(yīng)較差的患者和肝移植后缺氧未獲得明顯改善的患者,更多采用圈狀彈簧栓塞術(shù)[27]。Ryu[28]用栓塞法治療伴有廣泛性肺血管擴(kuò)張HPS的成功報(bào)道,認(rèn)為可作為肝移植前的姑息治療方法。

    6 預(yù)后

    一項(xiàng)回顧性研究發(fā)現(xiàn)所調(diào)查的111例肝硬化患者中有27例(24%)患有HPS,患有HPS的患者生存中位數(shù)是10.6月,明顯低于無(wú)HPS的40.8月[4]。還有研究發(fā)現(xiàn)在肝功能異常程度相似的情況下,有HPS的肝硬化患者的死亡率遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于無(wú)HPS的患者[29]造成患者的死亡原因有HPS造成的嚴(yán)重低氧血癥、肝功能惡化及門靜脈高壓。有HPS的肝硬化患者在夜間睡眠中氧飽和度比無(wú)HPS的患者要低得多[30]。HPS的患者接受肝移植手術(shù)后的死亡率比無(wú)HPS的患者要高。HPS的嚴(yán)重程度可以用來(lái)判斷肝移植手術(shù)的預(yù)后。HPS是影響患者預(yù)后的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。

    7 小結(jié)

    綜上所述,HPS是慢性肝病患者出現(xiàn)低氧血癥,肺內(nèi)血管擴(kuò)張以及A-aPO2的改變。造成HPS的原因是肺部動(dòng)靜脈出現(xiàn)結(jié)構(gòu)紊亂,肺內(nèi)分流率的增加,多種血管擴(kuò)張因子對(duì)肺內(nèi)血管的影響的交互作用??梢酝ㄟ^(guò)動(dòng)脈血?dú)夥治觥射線胸片、肺內(nèi)血管造影、超聲心動(dòng)圖、锝標(biāo)記白蛋白(MAA)核素掃描掃描輔助診斷。原位肝移植手術(shù)是治療HPS的唯一有效手段,但HPS的死亡率明顯高于末患HPS的患者。

    [1] Kennedy TC,Knudson RJ.Exercise-aggravated hypoxemia and orthodeoxia in cirrhosis[J].Chest,1977,72:305-309.

    [2] Soren M,Aleksander K,Madsen L,et al.Pulmonary dysfunction and hepatopulmonary syndrome in cirrhosis and portal hypertension[J].Liver Int,2009,29(10):1528-1537.

    [3] Audimoolam VK,Mcphail MJ,Wendon JA,et al.Lung injury and its prognostic significance in acute liver failure[J].Ritical Care Medicine,2014,42(3):592-600.

    [4] Schenk P,Schoniger-Hekele M,F(xiàn)uhrmann V,et al.Prognostic significance of the hepatopulmonary syndrome in patients with cirrhosis[J].Gastroenterology,2003,125:1042-1052.

    [5] Rodriguez-Roisin R,Krowka MJ,Herve P,et al.On behalf of the ERS Task Force Pulmonary-Hepatic Vascular Disorders Scientific Committee ERS Task Force PHD Scientific Committee.Pulmonary-Hepatic vascular Disorders (PHD) [J].EurRespir J,2004,24:861-880.

    [6] Schenk P,F(xiàn)uhrmann V,Madl C,el a1.Hepatopulmonary syndrome:prevalence and predictive value of various cut offs for arterial oxygenation and their clinical consequences[J].Gut,2002,5l:853-859.

    [7] Vettukattil JJ.Pathogenesis of pulmonary arteriovenous malformations:role of hepatopulmonary interactions[J].Heart,2002,88:561-563.

    [8] Arguedas M,AbramsGA,Krowka MJ,et al.Prospective evaluation of outcomes and predictors of mortality in patients with hepatopulmonary syndrome undergoing liver transplantation[J].Hepatology,2003,37:192-197.

    [9] Vaughan RB,Angus PW,Chin-Dusting JP.Evidence for altered vascular responses to exogenous endothelin-1 in patients with advanced cirrhosis with restoration of the normal vasoconstrictor response following successful liver transplantation[J].Gut,2003,52:1505-1510.

    [10]Ling Y,Zhang J,Luo B,et al.The role of endothelin-1 and the endothelin B receptor in the pathogenesis of hepatopulmonary syndrome in the rat[J].Hepatology,2004,39(6):1593-1602.

    [11]Luo B,Liu L,Tang L,et al.Increased pulmonary vascular endothelin B receptor expression and responsiveness to endothelin-1 in cirrhotic and portal hypertensive rats:a potential mechanism in experimental hepatopulmonary syndrome[J].J Hepatol,2003,38:556-563.

    [12]Silv6rio Ade O,Guimaraes DC,Elias LF,et al.Are the spider angiomas skin markers of hepatopulmonary syndrome[J].Arq Gastroenterol,2013,50(3):175-179.

    [13]Lahifi D,Agarwal R,Mondal D,et al.Hepatopulmonary syndromeas the first manifestation of Wilson disease[J].Journal of Case Reports,2015,5(1):37-41.

    [14]Swanson KL,Wiesner RH,Krowka MJ.Natural history of hepatopulmonary syndrome:Impact of liver transplantation[J].Hepatology,2005,41(5):1122-1129.

    [15]García-Gasasola G,Nacher J,F(xiàn)ernández C,et al.Severe polycythemia as the first clinical presentation of hepatopulmonary syndrome[J].J Clin Gastroenterol,2003,37:89-91.

    [16]Arguedas MR,Singh H,F(xiàn)aulk DK,et al.Utility of pulse oximetry screening for hepatopulmonary syndrome[J].Clin GastroenterolHepatol,2007,5(6):749-754.

    [17]Roddguez-Roisin R,Krowka MJ,Herv P,et al.Pulmonary-Hepatic vascular Disorders(PHD)[J].Eur Respir J,2004,24(5):861-880.

    [18]Machicao VI,Balakrishnan M,F(xiàn)allon MB.Pulmonary complications in chronic liver disease[J].Hepatology,2014,59(4):1627-1637.

    [19]Deberaldini M,Arcanjo AB,Melo E,et al.Hepatopulmonary syndrome:morbidity and survival after liver transplantation[J].Transplant Proc,2008,40(10):3512-3516.

    [20]Saigal S,Choudhary N,Saraf N,et al.Excellent outcome of living donor liver transplantation in patients with hepatopulmonary syndrome:a single centre experience[J].Clin Transplant,2013,27(4):530-534.

    [21]Arguedas MR,Abrams GA,Krowka MJ,et al.Prospective evaluation of outcomes and predictors of mortality in patients with hepatopulmonary syndrome undergoing liver transplantation [J].Hepatology,2003,37(1):192-197.

    [22]Iyer VN,Swanson KL,Cartin CR,et al.Hepatopulmonary syndrome:favorable outcomes in the MELD exception era[J].Hepatology,2013,57(6):2427-2435.

    [23]Tsauo J,Weng N,Ma H,et al.Role of transjugular intrahepatic portosystemic shunts in the management of hepatopulmonary syndrome:a systemic literature review[J].J Vase Interv Radiol,2015,26(9):1266-1271.

    [24]Nistal MW,Pace A,Klose H,et al.Hepatopulmonary syndrome caused by sarcoidosis of the Liver treated with transjugular intrahepatic portosystemic shunt[J].Thorax,2013,68:889-890.

    [25]Eshraghian A,Kamyab AA,Yoon SK.Pharmacological treatment for hepatopulmonary syndrome[J].Biomed Res Int,2013,2013:670139.

    [26]De BK,Dutta D,Pal SK,et al.The role ofgarlic in hepatopulmonary syndrome:a randomized controlled trial[J].Can J Gastroenterol,2010,24(3):183-188.

    [27]Grady K,Gowda S,Kingah P,et al.Coil embolization ofpulmonary arteries as a palliative treatment of diffuse type I hepatopulmonary syndrome[J].Respir Care,2014,60(2):20-25.

    [28]Ryu JK,Oh JH.Hepatopulmonary syndrome:angiography and therapeutic embolization[J].Clin Imaging,2003,27:97-100.

    [29]Fallon MB,Krowka MJ,Brown RS,et al.Impact of hepatopulmonary syndrome on quality of life and survival in liver transplant candidates[J].Gastroenterology,2008,135:1168-1175.

    [30]Javaheri S,Almoosa KF,Saleh K,et al.Hypocapnia is not a predictor of central sleep apnea in patients with cirrhosis[J].Am J Respir Crit Care Med,2005,171:908-911.

    Research advancement in diagnosis and treatment of hepatopulmonary syndrome

    LAI Wei,HAN Kun

    國(guó)家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(編號(hào):81470037)

    R575.2;R563.8

    B

    1672-6170(2017)03-0141-04

    2017-02-14;

    2017-03-10)

    *通訊作者

    猜你喜歡
    氧分壓毛細(xì)血管肝移植
    90鍶-90釔敷貼器治療單純性毛細(xì)血管瘤的護(hù)理體會(huì)
    45例肺動(dòng)靜脈畸形的特點(diǎn)及病灶分布對(duì)動(dòng)脈血氧分壓的影響
    靜脈血中氧分壓的調(diào)節(jié)
    多艙段載人航天器氧分壓控制仿真分析
    肝移植術(shù)后膽道并發(fā)癥的研究現(xiàn)狀
    肝移植術(shù)后患者的健康之路
    肝博士(2015年2期)2015-02-27 10:49:45
    持久性發(fā)疹性斑狀毛細(xì)血管擴(kuò)張一例
    疏通“毛細(xì)血管”激活“神經(jīng)末梢”
    溫和灸治療高脂血癥的療效及與穴區(qū)局部氧分壓關(guān)系的研究*
    肝移植75例術(shù)后近期處理體會(huì)
    成人亚洲欧美一区二区av| 久久精品国产亚洲av天美| 九色成人免费人妻av| 国产亚洲最大av| 99九九线精品视频在线观看视频| 有码 亚洲区| 黑人欧美特级aaaaaa片| 国产片特级美女逼逼视频| 国产精品一二三区在线看| 一区二区三区免费毛片| 建设人人有责人人尽责人人享有的| 晚上一个人看的免费电影| 青春草国产在线视频| 热re99久久精品国产66热6| 黑人猛操日本美女一级片| 国产精品人妻久久久影院| 在线观看国产h片| 丝袜美足系列| 人人妻人人添人人爽欧美一区卜| 中文乱码字字幕精品一区二区三区| 久久99热6这里只有精品| 免费黄频网站在线观看国产| 两个人免费观看高清视频| 日韩欧美一区视频在线观看| 天天影视国产精品| 国产成人精品在线电影| 成人手机av| 一区二区av电影网| 黑人欧美特级aaaaaa片| 色婷婷久久久亚洲欧美| 18禁观看日本| a级毛色黄片| 丰满饥渴人妻一区二区三| 人妻少妇偷人精品九色| 91精品国产九色| 国产高清三级在线| 少妇高潮的动态图| 国产精品国产三级专区第一集| 国产欧美日韩综合在线一区二区| 国产精品女同一区二区软件| 在线 av 中文字幕| 999精品在线视频| 亚洲欧美色中文字幕在线| 熟女av电影| 春色校园在线视频观看| a 毛片基地| 国产精品久久久久久久久免| 另类亚洲欧美激情| 国产成人精品久久久久久| 在线观看免费日韩欧美大片 | 丝瓜视频免费看黄片| 老熟女久久久| 熟女人妻精品中文字幕| 欧美丝袜亚洲另类| 大又大粗又爽又黄少妇毛片口| 欧美激情国产日韩精品一区| 波野结衣二区三区在线| 伦精品一区二区三区| 欧美最新免费一区二区三区| 永久免费av网站大全| 午夜av观看不卡| 啦啦啦在线观看免费高清www| 国产综合精华液| 中国三级夫妇交换| 综合色丁香网| 丰满乱子伦码专区| 成人漫画全彩无遮挡| 久久精品久久精品一区二区三区| a级毛片免费高清观看在线播放| 亚洲精品av麻豆狂野| 好男人视频免费观看在线| 午夜福利影视在线免费观看| 国产无遮挡羞羞视频在线观看| 色婷婷久久久亚洲欧美| 女的被弄到高潮叫床怎么办| av专区在线播放| 久久精品人人爽人人爽视色| 国产一区二区三区av在线| 日韩制服骚丝袜av| 18在线观看网站| 国产午夜精品久久久久久一区二区三区| 色婷婷av一区二区三区视频| 99热国产这里只有精品6| 成人毛片60女人毛片免费| 人人妻人人爽人人添夜夜欢视频| 91精品三级在线观看| 国产永久视频网站| 日韩大片免费观看网站| 亚洲精品av麻豆狂野| xxx大片免费视频| 免费观看av网站的网址| 免费大片黄手机在线观看| 免费观看av网站的网址| 日本vs欧美在线观看视频| 欧美xxⅹ黑人| 一本—道久久a久久精品蜜桃钙片| 色吧在线观看| 久久 成人 亚洲| 少妇熟女欧美另类| 亚洲国产色片| 夜夜骑夜夜射夜夜干| 妹子高潮喷水视频| 在线播放无遮挡| 欧美日韩一区二区视频在线观看视频在线| 日本vs欧美在线观看视频| 美女大奶头黄色视频| 最新中文字幕久久久久| 国产日韩一区二区三区精品不卡 | 建设人人有责人人尽责人人享有的| 在线观看人妻少妇| av在线老鸭窝| 国产高清不卡午夜福利| 日本午夜av视频| 色哟哟·www| 成人无遮挡网站| 国产精品99久久99久久久不卡 | 亚洲精品成人av观看孕妇| 国产亚洲精品第一综合不卡 | 亚洲av综合色区一区| 国产精品久久久久久精品古装| 一级毛片aaaaaa免费看小| 亚洲经典国产精华液单| 成人手机av| 一级毛片电影观看| 少妇熟女欧美另类| 欧美激情 高清一区二区三区| 人妻夜夜爽99麻豆av| 亚洲伊人久久精品综合| 一区二区三区免费毛片| 精品午夜福利在线看| 国精品久久久久久国模美| 久久99热6这里只有精品| 久久久久久人妻| 久久这里有精品视频免费| 久久国产精品大桥未久av| 亚洲av国产av综合av卡| 国产精品一区二区在线不卡| 国产精品国产三级国产专区5o| 精品久久久噜噜| 亚洲人成77777在线视频| 高清毛片免费看| 欧美激情 高清一区二区三区| a级毛片在线看网站| 桃花免费在线播放| 欧美 亚洲 国产 日韩一| 亚洲精品av麻豆狂野| 久久97久久精品| 成人二区视频| 日日啪夜夜爽| 欧美日韩综合久久久久久| 精品久久久久久久久亚洲| 久久ye,这里只有精品| 国产精品一区www在线观看| 国产日韩欧美亚洲二区| 色网站视频免费| 人人妻人人澡人人看| 一区二区三区四区激情视频| 蜜桃国产av成人99| 亚洲欧美日韩另类电影网站| 国产午夜精品一二区理论片| 成人手机av| 国产男女内射视频| 99久久综合免费| 18禁动态无遮挡网站| 亚洲国产精品999| 美女大奶头黄色视频| 啦啦啦在线观看免费高清www| 免费观看的影片在线观看| 国产在线一区二区三区精| 高清黄色对白视频在线免费看| 久久久久久伊人网av| 毛片一级片免费看久久久久| 久久精品国产鲁丝片午夜精品| 久久久国产精品麻豆| 中文天堂在线官网| 亚洲综合色网址| 亚洲四区av| 国产亚洲精品第一综合不卡 | 亚洲精品久久午夜乱码| 超碰97精品在线观看| a级片在线免费高清观看视频| 中国美白少妇内射xxxbb| 伦理电影大哥的女人| 日本av免费视频播放| 亚洲国产精品一区三区| 另类精品久久| 国产成人精品福利久久| 制服诱惑二区| 91精品国产国语对白视频| 18禁在线播放成人免费| 国产综合精华液| 三级国产精品片| 一级毛片我不卡| 久久久久久久久久久丰满| 亚洲av二区三区四区| 人人妻人人爽人人添夜夜欢视频| 日韩中字成人| 国产免费视频播放在线视频| 欧美精品高潮呻吟av久久| 国产有黄有色有爽视频| 中文欧美无线码| 成人漫画全彩无遮挡| 国产69精品久久久久777片| 国产av一区二区精品久久| 男女边摸边吃奶| 亚洲怡红院男人天堂| 久久久久网色| av在线老鸭窝| 亚洲熟女精品中文字幕| 欧美精品亚洲一区二区| 赤兔流量卡办理| 国产永久视频网站| 国产黄片视频在线免费观看| 老熟女久久久| 天天操日日干夜夜撸| 3wmmmm亚洲av在线观看| 国产黄片视频在线免费观看| 老女人水多毛片| 18在线观看网站| 久久综合国产亚洲精品| 精品99又大又爽又粗少妇毛片| 国产成人精品在线电影| av播播在线观看一区| 黄片播放在线免费| av线在线观看网站| 亚洲成人av在线免费| 亚洲av男天堂| 国产熟女午夜一区二区三区 | av在线播放精品| 女的被弄到高潮叫床怎么办| 国产av码专区亚洲av| 一本色道久久久久久精品综合| 曰老女人黄片| 80岁老熟妇乱子伦牲交| 成人毛片a级毛片在线播放| 久久精品久久久久久噜噜老黄| 国产成人免费无遮挡视频| 久久久久久久久久久丰满| 女性生殖器流出的白浆| 桃花免费在线播放| 51国产日韩欧美| a 毛片基地| 蜜桃久久精品国产亚洲av| 亚洲精品美女久久av网站| 成人亚洲欧美一区二区av| 十分钟在线观看高清视频www| 国模一区二区三区四区视频| 在线观看人妻少妇| 亚洲精品亚洲一区二区| 国产片内射在线| 国产精品久久久久久精品古装| 午夜影院在线不卡| 亚洲av中文av极速乱| 校园人妻丝袜中文字幕| 久久久久久久大尺度免费视频| 久久精品熟女亚洲av麻豆精品| 欧美一级a爱片免费观看看| 亚洲av欧美aⅴ国产| 9色porny在线观看| 乱人伦中国视频| 日本-黄色视频高清免费观看| 一边亲一边摸免费视频| 亚洲五月色婷婷综合| 亚洲欧美清纯卡通| 欧美精品高潮呻吟av久久| 日韩av在线免费看完整版不卡| 大片电影免费在线观看免费| 一边摸一边做爽爽视频免费| 尾随美女入室| 国产av精品麻豆| 国产av精品麻豆| av免费在线看不卡| 最近的中文字幕免费完整| 午夜福利,免费看| 免费人妻精品一区二区三区视频| 久久韩国三级中文字幕| 天天影视国产精品| 婷婷色麻豆天堂久久| 丰满迷人的少妇在线观看| 亚洲精品第二区| 亚洲,欧美,日韩| 免费观看a级毛片全部| 免费久久久久久久精品成人欧美视频 | 交换朋友夫妻互换小说| 欧美日韩视频精品一区| 中文字幕精品免费在线观看视频 | 少妇的逼好多水| 啦啦啦视频在线资源免费观看| 伊人久久国产一区二区| 美女大奶头黄色视频| 亚洲精品久久午夜乱码| 夜夜爽夜夜爽视频| 最新的欧美精品一区二区| 一区在线观看完整版| 七月丁香在线播放| 精品一区二区三区视频在线| 99国产精品免费福利视频| 99国产综合亚洲精品| 97在线视频观看| 在线免费观看不下载黄p国产| 十八禁网站网址无遮挡| 国产一区亚洲一区在线观看| 精品亚洲乱码少妇综合久久| 91午夜精品亚洲一区二区三区| 精品一区二区免费观看| 水蜜桃什么品种好| 性高湖久久久久久久久免费观看| 成人漫画全彩无遮挡| 久久精品国产a三级三级三级| 在线亚洲精品国产二区图片欧美 | 久久影院123| 蜜桃久久精品国产亚洲av| 寂寞人妻少妇视频99o| 一级片'在线观看视频| 99热这里只有是精品在线观看| 成年人免费黄色播放视频| 久久久久久伊人网av| 在线免费观看不下载黄p国产| 国产伦理片在线播放av一区| 岛国毛片在线播放| 亚洲av.av天堂| 大香蕉97超碰在线| 尾随美女入室| 七月丁香在线播放| 成人二区视频| 人成视频在线观看免费观看| 亚洲精品日韩在线中文字幕| 精品国产国语对白av| 亚洲人与动物交配视频| 久久女婷五月综合色啪小说| 高清av免费在线| 91精品国产九色| 亚洲欧美精品自产自拍| 久久久久久久久久久久大奶| 久久精品久久精品一区二区三区| h视频一区二区三区| 最新的欧美精品一区二区| 亚洲高清免费不卡视频| 色婷婷久久久亚洲欧美| 亚洲,欧美,日韩| 欧美人与性动交α欧美精品济南到 | 国产精品国产三级国产av玫瑰| 亚洲欧美中文字幕日韩二区| 日本黄色日本黄色录像| 一边亲一边摸免费视频| 少妇人妻精品综合一区二区| 亚洲欧美精品自产自拍| 高清不卡的av网站| 国产亚洲精品第一综合不卡 | 蜜桃久久精品国产亚洲av| 插逼视频在线观看| 色视频在线一区二区三区| 18禁在线无遮挡免费观看视频| 欧美日韩亚洲高清精品| 亚洲一区二区三区欧美精品| 一级毛片我不卡| 麻豆成人av视频| 男女啪啪激烈高潮av片| 国产亚洲精品久久久com| 精品亚洲成国产av| 日韩中字成人| 久久久精品94久久精品| 一区二区日韩欧美中文字幕 | 亚洲精品,欧美精品| 国产精品偷伦视频观看了| 一区二区三区乱码不卡18| 少妇精品久久久久久久| 五月伊人婷婷丁香| 熟女人妻精品中文字幕| 老司机影院毛片| 欧美日本中文国产一区发布| 纵有疾风起免费观看全集完整版| 又粗又硬又长又爽又黄的视频| 久久久久久久国产电影| 在线精品无人区一区二区三| 日韩强制内射视频| 亚洲欧美日韩另类电影网站| 美女脱内裤让男人舔精品视频| 亚洲精品国产色婷婷电影| 国产精品嫩草影院av在线观看| 国产精品人妻久久久久久| www.色视频.com| 精品亚洲乱码少妇综合久久| 日本午夜av视频| 久久久久久久国产电影| av播播在线观看一区| 久久99热6这里只有精品| 制服丝袜香蕉在线| 免费日韩欧美在线观看| 看十八女毛片水多多多| 久久久久人妻精品一区果冻| 夜夜爽夜夜爽视频| 哪个播放器可以免费观看大片| 五月天丁香电影| 久久久久精品性色| 欧美日韩综合久久久久久| 日本av手机在线免费观看| 久热这里只有精品99| 欧美精品人与动牲交sv欧美| 自拍欧美九色日韩亚洲蝌蚪91| 校园人妻丝袜中文字幕| 秋霞伦理黄片| 精品久久久久久电影网| 性色av一级| 交换朋友夫妻互换小说| 成人无遮挡网站| 伊人久久精品亚洲午夜| 久久久精品94久久精品| 国产淫语在线视频| 菩萨蛮人人尽说江南好唐韦庄| 国产乱来视频区| 日本黄大片高清| 视频中文字幕在线观看| 天天影视国产精品| 91午夜精品亚洲一区二区三区| 久久 成人 亚洲| 精品一品国产午夜福利视频| 最近最新中文字幕免费大全7| 亚洲精品av麻豆狂野| 日韩视频在线欧美| 岛国毛片在线播放| 精品一区在线观看国产| 乱码一卡2卡4卡精品| 国产一区二区在线观看日韩| 韩国高清视频一区二区三区| 亚洲av二区三区四区| 天堂8中文在线网| 欧美3d第一页| 亚洲成人av在线免费| 亚洲精品色激情综合| 香蕉精品网在线| 日韩av在线免费看完整版不卡| 亚洲精品av麻豆狂野| 80岁老熟妇乱子伦牲交| 亚洲综合色网址| 新久久久久国产一级毛片| 高清午夜精品一区二区三区| 中文乱码字字幕精品一区二区三区| 久久女婷五月综合色啪小说| 色视频在线一区二区三区| av专区在线播放| 桃花免费在线播放| 亚洲美女搞黄在线观看| 亚洲熟女精品中文字幕| 日韩 亚洲 欧美在线| 国产又色又爽无遮挡免| 最近最新中文字幕免费大全7| 大香蕉97超碰在线| 全区人妻精品视频| 午夜老司机福利剧场| 亚洲国产日韩一区二区| 国产精品一区二区在线不卡| 国产乱人偷精品视频| 男女免费视频国产| videossex国产| 精品酒店卫生间| 久久综合国产亚洲精品| 99久久精品国产国产毛片| 99久久人妻综合| 国产在线免费精品| 国产精品欧美亚洲77777| 狠狠精品人妻久久久久久综合| 国产永久视频网站| 大片免费播放器 马上看| 国产av一区二区精品久久| 中文精品一卡2卡3卡4更新| 久久国产精品大桥未久av| 国产综合精华液| 免费人成在线观看视频色| 免费不卡的大黄色大毛片视频在线观看| 久久精品国产a三级三级三级| 最黄视频免费看| 久久久精品区二区三区| 国产高清有码在线观看视频| 18+在线观看网站| 一级二级三级毛片免费看| 国产成人一区二区在线| 97超视频在线观看视频| 99热这里只有精品一区| 午夜av观看不卡| 久久国内精品自在自线图片| h视频一区二区三区| 亚洲国产精品专区欧美| 国产一级毛片在线| 日产精品乱码卡一卡2卡三| 欧美 亚洲 国产 日韩一| 日本91视频免费播放| av播播在线观看一区| 亚洲国产av影院在线观看| 久久久久精品性色| 国产女主播在线喷水免费视频网站| 91精品伊人久久大香线蕉| 97在线人人人人妻| 一区二区av电影网| 三上悠亚av全集在线观看| 亚洲熟女精品中文字幕| 亚洲精品色激情综合| 欧美成人午夜免费资源| 亚洲精品,欧美精品| 少妇熟女欧美另类| 2022亚洲国产成人精品| 色婷婷久久久亚洲欧美| 久久人妻熟女aⅴ| 亚洲欧洲日产国产| 国产免费又黄又爽又色| 日韩中文字幕视频在线看片| 午夜影院在线不卡| 又粗又硬又长又爽又黄的视频| 天天影视国产精品| 国产精品一国产av| 国产亚洲精品久久久com| 蜜桃在线观看..| 91久久精品国产一区二区三区| 又黄又爽又刺激的免费视频.| 日日撸夜夜添| 国产亚洲av片在线观看秒播厂| 久久久久久久久大av| 老熟女久久久| 男人操女人黄网站| 蜜桃国产av成人99| 欧美日韩视频精品一区| 香蕉精品网在线| 五月伊人婷婷丁香| 香蕉精品网在线| 精品国产乱码久久久久久小说| 高清不卡的av网站| 欧美人与善性xxx| www.色视频.com| 极品少妇高潮喷水抽搐| 欧美激情极品国产一区二区三区 | 一本大道久久a久久精品| 国产精品一区二区在线观看99| 搡女人真爽免费视频火全软件| 午夜精品国产一区二区电影| 五月伊人婷婷丁香| 内地一区二区视频在线| 91精品三级在线观看| 天美传媒精品一区二区| 建设人人有责人人尽责人人享有的| 日韩人妻高清精品专区| 最近的中文字幕免费完整| 欧美人与性动交α欧美精品济南到 | 一本—道久久a久久精品蜜桃钙片| 新久久久久国产一级毛片| 日本vs欧美在线观看视频| 亚洲欧美中文字幕日韩二区| 男人操女人黄网站| 国产视频内射| 亚洲精品乱码久久久久久按摩| 国精品久久久久久国模美| 国产av码专区亚洲av| 国产男人的电影天堂91| 亚洲精华国产精华液的使用体验| 天堂8中文在线网| 99re6热这里在线精品视频| 国产精品女同一区二区软件| 99精国产麻豆久久婷婷| 最近中文字幕高清免费大全6| 高清午夜精品一区二区三区| 麻豆精品久久久久久蜜桃| 草草在线视频免费看| 国产亚洲av片在线观看秒播厂| 成人国语在线视频| 欧美精品亚洲一区二区| 亚洲av中文av极速乱| av国产精品久久久久影院| 国产成人一区二区在线| 亚洲综合色网址| 尾随美女入室| 国产亚洲午夜精品一区二区久久| 午夜免费观看性视频| 精品一区在线观看国产| 最近中文字幕2019免费版| 老司机亚洲免费影院| 欧美日韩精品成人综合77777| av线在线观看网站| 中文字幕最新亚洲高清| 蜜桃在线观看..| 最近手机中文字幕大全| 亚洲国产精品一区二区三区在线| 晚上一个人看的免费电影| 亚洲美女黄色视频免费看| 精品人妻一区二区三区麻豆| 亚洲怡红院男人天堂| 欧美精品高潮呻吟av久久| 亚洲精品久久午夜乱码| 免费av不卡在线播放| 亚洲精品第二区| av免费观看日本| av专区在线播放| 18禁裸乳无遮挡动漫免费视频| 精品少妇黑人巨大在线播放| 美女xxoo啪啪120秒动态图| 岛国毛片在线播放| 国产精品99久久99久久久不卡 | 亚洲综合色惰| 麻豆成人av视频| 黄片播放在线免费| 高清黄色对白视频在线免费看| 国产精品99久久99久久久不卡 | 下体分泌物呈黄色| 亚洲美女视频黄频| 中文字幕人妻熟人妻熟丝袜美| 高清av免费在线| 18禁观看日本| 国产片内射在线| 亚洲国产日韩一区二区| 国产精品熟女久久久久浪| 日韩中字成人| av在线老鸭窝| 日日爽夜夜爽网站| 久久人妻熟女aⅴ| 午夜精品国产一区二区电影| 色婷婷av一区二区三区视频| 久久久久久久久久成人|